肿瘤治疗相关皮肤不良反应多学科管理中国专家共识总结2026

肿瘤治疗相关皮肤不良反应多学科管理中国专家共识总结2026随着肿瘤治疗手段的快速发展，肿瘤患者生存期显著延长。然而，由此产生的肿瘤治疗相关皮肤不良反应，即肿瘤患者在放射治疗、化学治疗、靶向治疗、免疫治疗等过程中，由治疗因素诱发并主要累及皮肤、黏膜及其附属器的不良反应，已成为影响患者生活质量、治疗依从性及预后的关键问题。研究显示，高达65.8%的肿瘤患者在治疗3个月内至少发生1种TRCAE，其中32%的患者因TRCAE而终止肿瘤治疗，直接影响患者预后。这些不良反应不仅影响患者外观，降低生活质量，干扰治疗进程，严重时甚至危及生命。鉴于肿瘤TRCAE的复杂性和多样性，多学科管理（MDT）模式通过整合不同学科专业，实现从风险评估到分层干预的全流程管理，对提高患者治疗依从性、改善患者生活质量具有重要价值。尽管国内外已发布了多部肿瘤TRCAE管理的指南/共识，但现有文献多聚焦单一的肿瘤治疗手段，如针对免疫检查点抑制剂（ICI）相关TRCAE的指南共识，尚缺乏系统性MDT框架。临床实践中，皮肤科医生对抗肿瘤治疗方案认知不足，而肿瘤科医生对TRCAE机制和临床表现亦存在认知局限。此外，针对特殊人群（如老年、儿童）及罕见皮肤不良反应的诊疗策略尚缺乏规范指导。为此，中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会、中国临床肿瘤学会患者教育专家委员会和其他相关领域的专家结合国内外最新研究进展与中国临床实践现状，整合多学科专业知识，旨在规范肿瘤TRCAE的预防、诊断与治疗流程，为临床医生提供科学、实用和规范化的管理建议。同时，鉴于功效性护肤品在预防和缓解肿瘤TRCAE、提升生活质量中的作用日益重要，本共识特别纳入功效性护肤品的应用推荐及个体化皮肤护理方案，以期为中国肿瘤患者提供更全面的支持治疗策略。一、共识制订方法中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会和中国临床肿瘤学会患者教育专家委员会组建了涵盖皮肤科、肿瘤科、放疗科、药剂科、护理学及中医特色科室的MDT专家团队，由皮肤科专家牵头组织协调，形成跨领域协作团队，结合患者临床特点与需求，确保内容的全面性、科学性与实用性。工作组成员通过PubMed、Embase、中国知网和万方数据库等数据库检索近十年相关文献，关键词包括“肿瘤治疗相关皮肤不良反应（TRCAE）”“皮肤毒性（skintoxicity）”“支持治疗（supportivecare）”等，并参考国内外已发表的指南与专家共识，结合临床实践经验和专家意见初步形成共识。采用共识形成会议法，组织多次专家会议，针对关键临床问题进行深入讨论，充分吸纳各学科专家的意见，达成共识。建立定期修订更新机制，及时纳入最新循证医学证据与真实世界数据，以确保共识的时效性和有效性。二、肿瘤TRCAE的流行病学、常见类型及表现（一）流行病学特点肿瘤TRCAE的发生率和严重程度与多种因素相关。人口学方面，老年患者对治疗引发的皮肤干燥、瘙痒更为敏感，儿童更易发生放射性皮炎或光敏反应，而女性（尤其接受免疫治疗者）皮肤干燥、色素沉着及严重不良事件风险通常更高。不同治疗方案下肿瘤TRCAE发生率存在差异：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）可导致50%~100%患者出现痤疮样皮疹，ICI可诱发斑丘疹（68%）和瘙痒（47%），化疗则与手足综合征[hand-footsyndrome（HFS），50%~60%]密切相关。肿瘤类型亦影响TRCAE模式，如结直肠癌患者使用抗EGFR单抗发生严重皮疹风险更高，乳腺癌患者化疗后脱发和甲受累常见；ICI治疗黑色素瘤和肾细胞癌患者TRCAE风险较肺癌患者显著更高。此外，肿瘤TRCAE危险因素还包括遗传易感性、治疗周期/剂量及基础皮肤状态。（二）常见类型与表现1．红斑丘疹鳞屑性皮肤病：（1）红斑角化性皮肤病HFS：常见于接受聚乙二醇化脂质体阿霉素、多西紫杉醇、卡培他滨、氟尿嘧啶等化疗药物治疗的患者，通常由药物代谢毒性导致手足末端的小神经纤维受损，临床表现为感觉异常，如麻木、刺痛、灼烧感等。皮损表现为掌跖对称性红斑、水肿，严重者出现水疱、糜烂、溃疡、出血。手部症状常重于足部，有时症状仅出现在手部。临床症状随着反复药物暴露而复发，停药后症状减轻。HFS发生率取决于化疗药物、治疗计划和治疗的持续时间。聚乙二醇脂质体阿霉素导致的HFS发生率约为34.7%，氟尿嘧啶静脉推注发生率约0.7%~18.0%，持续输注则可升至24%~72%（≥3级约7%），而卡培他滨导致的HFS发生率约30%~50%（≥2级约15%~27%）。手足皮肤反应（hand-footskinreaction，HFSR）：多见于肿瘤靶向治疗药物，例如多靶点激酶抑制剂（如索拉非尼、瑞戈非尼、舒尼替尼）以及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（BRAF）抑制剂（如维莫非尼、达拉非尼）等。不同于HFS，HFSR的机制涉及机械应力（摩擦/压力）诱导的皮肤修复障碍，临床表现以角化过度性红斑为主，边界清晰，常伴有刺痛和灼烧感，好发于压力点或高摩擦区域（如足跟、指尖、关节部位及指蹼间隙）。此外，HFSR通常先出现于足部，随后出现于手掌。HFSR的发生率在不同靶向药物间存在差异，如索拉非尼导致的HFSR总体发生率约10%~62%，而瑞戈非尼约46%~72%，舒尼替尼约26%~54%。（2）丘疹鳞屑性皮肤病银屑病样皮疹：ICI可诱发银屑病样皮疹，表现为边界清晰的红色斑块，覆盖银白色鳞屑，常见于四肢伸侧及头皮，部分患者伴有甲凹陷。在接受ICI治疗的肿瘤患者中，银屑病样皮疹总体发生率约3.8%，皮损通常在治疗5~12周后出现，有银屑病史的患者皮损出现通常更早。湿疹样皮疹：湿疹样皮疹较常见，主要由ICI和靶向药物诱发。其临床表现以红斑、丘疹、水疱伴剧烈瘙痒为特征，可累及躯干、四肢及面部，严重者出现渗出、结痂，慢性持续化后形成苔藓样变，多在治疗4~8周后出现。从机制上看，湿疹样皮疹属于免疫性皮炎范畴，与Th2细胞活化、IgE水平升高相关，此外还包括皮肤屏障破坏及炎症因子（如白细胞介素31、肿瘤坏死因子α等）释放导致的瘙痒-搔抓循环。扁平苔藓样皮疹：扁平苔藓样皮疹是药物相关苔藓样皮肤反应（lichenoideruption）典型亚型，多见于ICI，发生率约30%，其中程序性死亡受体1（PD-1）/PD-L1抑制剂的发生率高于细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）抑制剂。此外，靶向药物（如伊马替尼）、雄激素受体抑制剂（如阿帕他胺）也有发生扁平苔藓样皮疹的报告。皮疹好发在手背、四肢伸侧，皮损表现为多角形、紫红色扁平丘疹，可融合成斑块或肥厚性斑块，表面有光泽，部分坏死、结痂或覆鳞屑。皮疹也可累及黏膜，如口腔、生殖器，表现为白色网状条纹、坏死、溃疡、结痂和萎缩，部分患者仅有黏膜损害。组织病理表现为表皮基底层液化变性和空泡变性，真皮层带状淋巴细胞浸润。与原发性扁平苔藓相比，药物相关扁平苔藓样皮疹更常见嗜酸性粒细胞浸润、角化不全及真皮血管周围炎性浸润，这些病理特征有助于临床鉴别诊断。2．水疱大疱性皮肤病：（1）大疱性类天疱疮（BP）：ICI（如PD-1抑制剂或PD-L1抑制剂）已证实可增加免疫相关性BP的发生风险，发生率约1%~5%。BP多在治疗开始14周后出现，前驱期可表现为瘙痒，随后发展为全身或局部紧张性水疱，疱壁厚、疱液清亮，分布于躯干及四肢屈侧，常伴瘙痒，20%~30%的患者可累及口腔黏膜，尼氏征阴性，病理可见表皮下水疱及嗜酸性粒细胞浸润。此外，肿瘤治疗相关BP的临床表现较经典BP更为复杂，部分患者仅表现为瘙痒性红斑、结节、糜烂和破溃，并未见到水疱。需要结合免疫学检查（如皮肤直接免疫荧光或血清间接免疫荧光，血清中抗BP180和/或BP230抗体检测）进一步明确诊断。（2）Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症（SJS/TEN）：SJS/TEN是一种危及生命的重症皮肤-黏膜不良反应，主要由药物（如抗生素、抗癫痫药、非甾体抗炎药及ICI）诱发。根据表皮脱离的程度，分为SJS（轻型，表皮松解面积<10%体表面积），TEN（重型，表皮松解面积>30%体表面积），SJS-TEN（重叠型，表皮松解面积达10%~30%体表面积）。有报告显示，ICI与SJS/TEN发生风险增高相关。SJS/TEN以广泛性红斑、靶形皮损及薄壁松弛性水疱为特征，尼氏征阳性，可伴有黏膜受累（口腔、眼、呼吸道、生殖器等）。皮疹迅速进展，水疱融合成大疱及表皮松解，呈烫伤样外观。病情呈进行性加重，患者同时伴有高热、疼痛等全身症状，可导致水电解质平衡紊乱、肝功能异常等内脏器官受累，死亡率高达34%~50%。SJS和TEN病理表现为表皮坏死，表皮下水疱形成，伴有淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。3．色素障碍性皮肤病：（1）色素沉着：不同化疗药物可引起不同临床表现的色素障碍性皮肤病，其临床表现及分布具有药物特异性。环磷酰胺治疗约4周后可在甲、牙齿上引起色素沉着，通常为自限性，停药后6~12个月内消退。使用顺铂的患者约70%会出现局限性或斑片状色素沉着，可累及头皮、指甲和口腔黏膜。静脉输注氟尿嘧啶可导致从手部到肩部沿静脉走行的蛇形条纹状色素沉着或广泛的网状色素沉着。博来霉素可引发线性或鞭毛状色素条纹，伴剧烈瘙痒。羟基脲可导致指甲、皮肤、黏膜色素沉着，表现为单个或多个指甲的纵向黑甲、全身性色素沉着或局部月牙状色素沉着，其中以指甲色素沉着最常见，有研究报告其发生率达55%。（2）白癜风样皮肤色素减退/脱失：ICI通过激活自身反应性T细胞破坏黑素细胞，表现为多个边界清晰的乳白色斑片，好发于面部、手背及摩擦部位，部分可累及毛发。白癜风样皮肤色素减退/脱失在恶性黑色素瘤患者中更为常见，多数与使用PD-1或PD-L1抑制剂相关，总体发生率约25%，CTLA-4抑制剂导致的发生率约11%。此外，有研究显示，肿瘤患者接受伊马替尼治疗后出现色素减退甚至脱失，其病理特征可见基底层黑素细胞数量减少或缺失。其机制可能是药物抑制受体酪氨酸激酶/配体干细胞因子（c-Kit/SCF）信号通路，从而阻碍黑色素生成，或通过影响干细胞因子间接减少黑素细胞数量。4．皮肤附属器疾病：（1）痤疮样皮疹：EGFR抑制剂（如厄洛替尼、阿法替尼和奥希替尼等）易引发痤疮样皮疹，发生率可达90%。皮疹常伴瘙痒和触痛，主要集中于面部及躯干上部，与寻常痤疮不同，无粉刺或结节、囊肿形成，而表现为炎性丘疹、脓疱，皮疹形态较为单一。组织学分析显示角化过度或毛囊漏斗部可见炎症细胞浸润。在EGFR抑制剂开始治疗1~2周后出现，第4~6周达到高峰，第6~8周后程度逐渐减轻，但炎症引起的皮肤改变（如红斑和色素沉着等）可持续数月或数年。（2）甲沟炎：常见于紫杉醇类、抗EGFR单抗及EGFR抑制剂使用之后，表现为甲周红肿、压痛，通常为化脓性炎症，指、趾甲均可受到影响，拇指/趾最常受到影响。根据严重程度甲沟炎可分为3级：1级，甲襞水肿或红斑累及甲小皮；2级，甲襞水肿或红斑伴疼痛、渗液或甲板分离，工具性日常生活活动受限；3级，自理性日常生活活动受限，需要手术干预或静脉输注抗生素治疗。由EGFR抑制剂引发的甲沟炎发生率为4.0%~56.8%，发作时间为治疗开始后4~8周。（3）脱发：化疗、内分泌治疗以及靶向药物均可导致脱发。在高剂量药物化疗后，可能在1~2周内出现脱发，毛干变细和毛囊萎缩，随后出现弥漫性的脱发。低剂量化疗时，发根可能只有节段性变薄或变窄，头发折断及脱落较少。紫杉醇类及蒽环类化疗药导致的脱发率高达80%。化疗停药后3~6个月再生，但毛发质地/颜色可能改变。内分泌治疗（如他莫昔芬、阿那曲唑、来曲唑、依西美坦等）导致的脱发可表现为斑秃、雄激素性脱发等，总体发生率4.4%（范围0~25.0%）。靶向药物（如西妥昔单抗、拉帕替尼、索拉非尼等）导致脱发的总体发生率约为15%。（4）毛发增多及颜色变化：使用EGFR抑制剂的患者可出现睫毛增多，通常发生于开始治疗后的数月内，表现为睫毛变长、浓密、卷曲，少数患者可出现面部多毛症，特别是上唇、面颊和眉毛。多激酶抑制剂也可引起头发结构和颜色改变。约50%接受索拉非尼和舒尼替尼治疗的患者在用药3~6个月后会出现头发卷曲、毛糙；舒尼替尼和帕唑帕尼可导致头发颜色变浅，通常为可逆性，在停药后可恢复。5．皮肤血管改变：（1）反应性皮肤毛细血管增生症（reactivecutaneouscapillaryendothelialproliferation，RCCEP）：卡瑞利珠单抗可诱发红色丘疹或结节，初始表现为直径≤2mm的鲜红色斑点（“红痣样”），后逐渐进展为“珍珠状”结节，呈亮红色或暗红色，趋于破裂和出血，好发于头部、面部和躯干。RCCEP分级标准：G1，单个或多个结节，最大结节直径≤10mm，伴或不伴局部破溃出血；G2，单个或多个结节，最大结节直径>10mm，伴或不伴局部破溃出血；G3，结节呈泛发，可并发感染，可能需要住院治疗。病理提示为真皮浅层毛细血管内皮细胞增生，伴CD34+血管标志物高表达。卡瑞利珠单抗引起的RCCEP发生率约66.8%~88.0%。（2）血管炎：利妥昔单抗、托珠单抗、肿瘤坏死因子α抑制剂和ICI可引发白细胞碎裂性血管炎，表现为可触及性紫癜，好发于下肢，尤其是小腿伸侧，也可累及臀部、上肢等部位，皮损表现为瘀斑、溃疡，常呈对称性分布，伴疼痛、灼烧感。病理显示血管壁内和周围有纤维素样坏死及中性粒细胞浸润（"核尘"现象）。（3）皮肤血管扩张：EGFR-TKI可通过抑制EGFR信号通路干扰血管内皮细胞功能及局部炎症反应，导致皮肤微血管调节异常，表现为面部/躯干红斑和毛细血管扩张。一般治疗4~12周后出现，持续至停药后数月。6．黏膜改变：（1）口腔黏膜炎：EGFR-TKI、ICI、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin，mTOR）抑制剂和化疗药物（如紫杉类、氟尿嘧啶类以及蒽环类等）等可导致口腔黏膜出现充血、红斑、水肿和糜烂，进而形成点状或者片状溃疡，可累及唇、颊黏膜及上下颚黏膜，黏膜溃疡表面覆以伪膜、渗血，引起疼痛、吞咽困难和味觉异常。根据北美放射肿瘤学组织（RadiationTherapyOncologyGroup，RTOG）相关标准将口腔黏膜炎分为0~5级：0级，无症状；1级，黏膜红斑；2级，不连续的斑片状黏膜炎（直径<1.5cm）；3级，融合斑片（直径>1.5cm）；4级，坏死，或深溃疡，伴或不伴出血。靶向治疗药物引起的口腔炎发生率差异较大，约10.0%~72.1%，其中mTOR抑制剂相关口腔炎发生率为33.5%。（2）良性游走性舌炎：常见于抗血管生成靶向治疗药物（如贝伐珠单抗、索拉非尼、舒尼替尼、培唑帕尼及阿昔替尼等）。舌黏膜可见环状、边缘不规则、界限清晰的红斑状糜烂，周围有略呈隆起的白色边界，最常见的部位是舌面和舌缘，又称地图舌。多数情况下无症状，可由轻微瘙痒的异物感进展到严重烧灼感，甚至影响进食或睡眠，多可自愈，但易复发。通常不需要肿瘤治疗调整或特定的局部处理。（3）口腔苔藓样改变：小分子靶向药物（如伊马替尼等）和ICI（如纳武利尤单抗、帕博利珠单抗等）可引起颊黏膜、舌缘、牙龈以及唇部等部位出现苔藓样改变，主要表现为红斑，在此基础上伴或不伴糜烂、溃疡的白色条纹或丘疹。需通过用药史及病理（淋巴细胞带状浸润）与原发性扁平苔藓鉴别。7．其他：（1）皮肤干燥与瘙痒：EGFR抑制剂（如阿法替尼、奥希替尼等）及ICI可导致全身皮肤干燥及瘙痒。根据临床表现，瘙痒严重程度分级如下：G1，轻微或局限；G2，强烈或广泛，间歇性，抓挠致皮肤受损（如水肿、丘疹、脱屑、苔藓化、渗出/结痂），日常使用工具受限；G3，强烈或广泛，持续性，日常生活自理明显受限或影响睡眠。皮肤干燥常与其他皮肤不良反应并发，表现为皮肤干燥、皲裂、脱屑、疼痛甚至出血。EGFR-TKI治疗出现皮肤干燥的发生率约7.7%~54.0%。阿法替尼治疗后出现瘙痒和干燥的发生率分别为63.3%和69.4%。（2）放射性皮炎：通常在放疗后出现。根据发生时间可分为急性期（1~3周）和慢性期（数月至数年）。急性期根据临床表现可分为4度：Ⅰ度，初期通常皮肤无反应，症状明显时表现为毛囊丘疹、暂时脱毛；Ⅱ度，初期表现为红斑，随后为脱毛、红斑；Ⅲ度，初期表现为红斑、烧灼感，症状明显时出现二次红斑、水疱；Ⅳ度，初期皮肤表现为红斑、麻木、瘙痒、水肿、刺痛，随后可出现水疱、糜烂或溃疡甚至坏死。慢性期主要表现为色素减退或沉着、毛细血管扩张、表皮萎缩及真皮纤维化，皮肤硬化、弹性消失，可导致患者运动功能受限，疼痛不适。（3）光毒性/光敏反应：紫杉类药物及氟尿嘧啶可诱发光毒性皮炎，发生机制为药物引起的直接细胞损伤，表现为非免疫性炎症反应，其发生率约10%~25%。光照后，患者在曝光部位即刻出现红斑、刺痛、水肿及水疱等急性症状，随后常伴有脱屑、色素沉着等后期表现。光毒性皮炎严重程度取决于致病药物的剂量和光照强度，呈现出明显的剂量依赖性。光敏反应是典型的T细胞介导的免疫反应：药物经光照后转化为具有免疫原性的光化产物（半抗原），后者与皮肤蛋白共价结合形成全抗原，从而激发特异性免疫应答。临床表现与湿疹样反应相似，通常发生于照射后24~72h。与光毒性反应不同，光敏反应不受药物剂量影响。光敏反应是BRAF抑制剂（如维莫非尼）相关的常见不良反应，发生率约35%~63%。（4）皮肌炎：化疗药物（如羟基脲）、ICI以及靶向药物（如曲妥珠单抗）可引发皮肌炎。临床表现具有异质性，部分患者临床表现出与经典皮肌炎相似的皮肤（如眼睑和眶周、关节伸侧紫红斑等）和肌肉症状（肌痛、肌无力、吞咽困难、肌酸磷酸激酶水平异常增高等），也有患者表现出孤立性的皮肤、肌肉症状或肌酸激酶水平升高。抗转录中介因子1γ自身抗体阳性多见于ICI诱发的皮肌炎，抗黑色素瘤分化相关基因5抗体阳性患者常合并快速进展的间质性肺病，预后较差。（5）红皮病：红皮病是一种广泛的皮肤反应，通常定义为受累面积超过体表面积80%~90%，表现为弥漫性红斑及不同程度的皮肤脱屑，通常伴有瘙痒、发热、畏寒等症状。红皮病病因复杂，可能是在湿疹、特应性皮炎或银屑病等原有疾病基础上经过抗肿瘤药物（如ICI）治疗后，原有皮疹加重转向红皮病，也可能是由ICI引起的药物超敏反应出现红皮病样表现。（6）伴有嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物反应（drugreactionwitheosinophiliaandsystemicsymptoms，DRESS）：ICI（如纳武利尤单抗、伊匹木单抗）和小分子靶向药物（如维莫非尼、伊马替尼、索拉非尼）有引发DRESS的病例报告，属于重型药疹，通常在治疗后2~8周出现。表现为皮肤广泛红色斑丘疹，形成麻疹样、猩红热样皮疹，可伴有瘙痒和融合，通常不累及手掌和足底，典型特征是面部水肿性红斑，伴有发热（通常先于皮疹出现）、淋巴结肿大、血液系统异常和内脏受累（肝炎、肺炎、心肌炎、心包炎、肾炎和结肠炎等）。黏膜可能受累，但其严重程度通常低于SJS/TEN。三、肿瘤TRCAE的MDT模式肿瘤TRCAE的临床表现异质性强、病理机制复杂（涉及免疫介导、细胞毒性或血管损伤等多种途径），单一学科的诊疗模式存在明显局限性：皮肤科医师可能对新型抗肿瘤药物的毒性认知不足，而肿瘤科医师对皮损鉴别经验有限。此外，不同专科治疗策略可能存在冲突，例如免疫相关性皮炎需系统性免疫抑制，而肿瘤治疗又需维持免疫活性。因此，构建以患者为中心的高效、协作的MDT团队至关重要。该模式不仅整合各专业的知识与技术优势，为患者提供更全面、个性化的诊疗方案，其协作范围还可能超越单一医疗机构，延伸至肿瘤专科医院与皮肤病专科医院或综合性医院皮肤科之间的跨机构合作。（一）多学科团队的构成、职责与协作机制MDT团队的核心成员包括肿瘤科医生（主导抗肿瘤治疗方案制定与调整，评估TRCAE对治疗进程的影响）、皮肤科医生（负责TRCAE的诊断、鉴别诊断、严重程度评估及专业治疗）、放疗科医生（预防放疗相关皮肤损伤并优化放疗方案）、药剂科医生（参与药物选择、不良反应监测与用药指导）以及护理人员（负责日常皮肤护理、病情观察、健康教育与心理支持）。此外，可根据需要纳入营养科、心理科及中医科等专业人员，提供全方位支持（图1）。高效的协作依赖于稳定的沟通平台（如定期通过多学科会议交流病情、共享信息）、规范的转诊流程（明确转诊标准与路径以确保及时干预）以及联合诊疗实践（如开设MDT门诊，针对复杂病例共同制定个性化方案，从而提升治疗效果）。（二）多学科联合培训与教育定期开展多学科联合培训是保障团队协作效能与诊疗质量的重要基础。培训内容应涵盖肿瘤治疗基础、TRCAE的规范诊断与治疗以及多学科协作实践技能等多个层面。通过邀请国内外专家进行学术交流，及时分享前沿研究成果与典型临床经验，能够有效促进知识更新与整合，持续提升团队成员的专业素养及MDT团队的整体诊疗水平。四、肿瘤TRCAE的临床管理建立科学、系统的管理流程与治疗策略对肿瘤TRCAE的临床管理至关重要。本章节旨在构建一个系统化的临床管理框架，以指导医疗工作者规范进行患者评估、诊断、监测和随访，并据此制定个体化的治疗原则。同时，本共识探讨了儿童与老年等特殊人群的生理与病理特点及其治疗注意事项，旨在为不同特征的患者提供更为精准的诊疗支持。（一）评估、诊断、监测和随访流程肿瘤TRCAE的临床管理遵循系统化的流程（图2），该流程始于治疗前风险评估，贯穿于治疗中的动态监测与诊断，并延伸至治疗后的长期随访，旨在实现早发现、早诊断、早干预，最大限度减轻皮肤毒性对患者生活质量和抗肿瘤治疗的影响。1．治疗前评估：详细采集患者病史，包括皮肤病史、过敏史等；全面评估皮肤状况，记录皮肤基础健康状况以及有无皮疹等；结合患者年龄、肿瘤类型及治疗方案等因素，综合预测TRCAE的发生风险。2．诊断流程：（1）临床诊断：依据患者发生的皮肤症状、体征以及肿瘤治疗史进行初步诊断，结合典型的皮肤表现和治疗时间节点，明确TRCAE的类型。（2）辅助检查：必要时进行组织病理学检查以明确皮肤病变的病理特征，辅助诊断。完善实验室检查（如血常规、免疫指标检测等），排查其他可能的病因，为诊断提供更多依据。（3）鉴别诊断：结合病史、临床特征及辅助检查结果与其他肿瘤治疗不相关的炎症性皮肤病、感染性皮肤病或肿瘤性皮肤病相鉴别。同时还需关注与非肿瘤治疗引起的皮肤问题相鉴别（如同时期使用抗生素、造影剂等引起的皮肤不良反应）。3．治疗中监测：制定定期皮肤监测复查计划，根据肿瘤治疗方案的特点和TRCAE的发生规律，确定监测重点和频率；运用专业评估量表，如皮肤病生活质量指数（dermatologylifequalityindex，DLQI）、癌症患者生活质量问卷（EuropeanOrganizationforResearchandTreatmentofCancerQualityofLifeQuestionnaire-Core30，EORTCQLQ-C30）、瘙痒/疼痛视觉模拟量表或数字评定量表等，量化评估TRCAE对患者生活质量的影响；密切观察患者皮肤症状的变化，及时发现新出现的TRCAE。4．治疗后随访：对于发生TRCAE的患者应建立长期随访机制，跟踪患者皮肤的恢复情况，评估治疗效果。关注可能出现的远期并发症，如放射性皮炎后的皮肤纤维化、皮肤恶性肿瘤等，及时采取干预措施。（二）治疗原则和治疗策略肿瘤TRCAE的临床管理遵循“预防优先、分级干预”的原则，核心策略如下。1．早期预防与重症识别：应重点关注EGFR-TKI、BRAF抑制剂、ICI等高危药物及其引发的典型症状，并制定相应预保护策略，包括皮肤屏障修复、防晒及必要药物干预。一项随机双盲对照试验显示，局部外用双氯芬酸可通过抑制环氧化酶2介导的炎症反应，有效降低HFS发生率、药物减量率及避免生活质量恶化。重症药疹（如SJS/TEN）的早期识别需结合药物暴露史、特征性皮损及实验室检查。高风险药物包括化疗药物、小分子靶向药物和ICI等，症状多在用药后1~3周出现，具有易感基因者可在再次用药后48h内发病。一旦怀疑，应立即停用药物，并在充分评估感染与肿瘤进展风险后，尽早（72h内）使用短效肿瘤坏死因子α拮抗剂以阻断表皮剥脱进展，降低死亡率。其他治疗包括系统性应用糖皮质激素、免疫球蛋白或环孢素，创面护理、补液及疼痛管理等支持措施。2．分级管理：本共识应用美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准5.0版（commonterminologycriteriaforadverseeventsversion5.0，CTCAE5.0）评估TRCAE严重程度。1级：皮疹累及<10%体表面积或脱发<50%，无症状或症状轻微，例如轻微红斑（皮肤发红）或干性脱屑（干燥、脱皮），可不治疗或局部治疗；2级：皮疹累及10%~30%体表面积或脱发≥50%，伴有轻度症状，例如轻度红斑，有渗出性脱屑但局限于皮肤褶皱区域（如腋下、乳房下缘），影响工作、家务等工具性日常生活；3级：皮疹累及>30%体表面积，伴有中度症状，例如广泛渗出性脱屑，可能伴出血或皮肤溃疡，影响基本日常生活；4级：出现遍布全身的皮疹，皮肤坏死或严重感染，可危及生命，需要紧急治疗；5级：与不良反应相关的死亡。在分级诊疗策略上，采取阶梯式治疗策略：轻度（1~2级）以局部治疗和基础护理为主，无需停药；中重度（3~4级）需暂停抗肿瘤治疗并启动系统性干预（如糖皮质激素等）；难治性病例需要多学科会诊以调整治疗方案。表1系统总结了7类主要TRCAE的综合治疗策略。所有治疗策略的实施均需与患者及家属充分沟通，在获得知情同意后进行。（三）功效性护肤品的应用功效性护肤品是指通过科学配方设计，添加特定活性成分，针对皮肤问题有可验证改善效果的一类护肤产品，此类产品的有效性基于科学研究和临床证据。常用产品包括保湿类、舒缓修护类及防晒类，具体核心成分及主要作用见表2。现有临床研究提示，功效性护肤品可能降低TRCAE的发生率与严重程度，对肿瘤患者皮肤护理有一定辅助作用。然而，目前高级别循证证据仍有限，部分研究为小样本研究，且成本效益优势尚待进一步证实。因此，推荐在临床中结合患者经济情况进行个体化选择。在实践层面，建议在肿瘤治疗前即开始对患者进行护肤教育和预防性干预。治疗期间可根据不同肿瘤TRCAE类型选择相应功效性护肤品。但需注意，3级及以上皮肤反应须优先控制感染，并酌情暂停功效性护肤品使用。（四）中医中药的应用中医药在肿瘤TRCAE的防治中体现出整体调节与多靶点干预的特色。部分临床研究提示，中药内服与外治相结合可能改善肿瘤治疗所致痤疮样皮疹、皮肤干燥、甲沟炎等皮肤毒性症状。常用治法包括清热祛湿、养血润燥、活血通络等，代表方剂如止痒平肤液、银翘散、消风散及黄芪桂枝五物汤等。临床应依据患者体质特点及具体皮肤不良反应类型，个体化选择适宜的治疗方案。目前相关研究仍以小样本观察性研究为主，未来仍需开展更多高质量临床研究以进一步验证其疗效与安全性。（五）儿童与老年患者的管理儿童患者皮肤屏障功能尚不完善，其放射性皮炎等TRCAE的发生风险显著增高。临床处理可优先考虑低剂量放疗技术（如质子治疗）并加强保湿护理。部分靶向药物（如恩曲替尼、拉罗替尼等）在儿童患者中需根据体表面积调整药物剂量。老年患者因皮肤萎缩、皮脂分泌减少，更易发生皮肤干燥、瘙痒等TRCAE，需重视保湿护理。在皮肤护理方面，儿童和老年患者均应选用不含乙醇、无香料的温和清洁产品，并每日涂抹含神经酰胺、泛醇等成分的润肤霜以保护皮肤屏障。对有银屑病、湿疹和特应性皮炎等病史的患者及皮肤易干燥、瘙痒的老年患者，可在坚持每日保湿的基础上，于原有皮损部位预防性使用中、弱效糖皮质激素乳膏（如0.1%丁酸氢化可的松乳膏、0.05%地奈德乳膏）。五、患者教育与自我管理（一）患者