2型糖尿病缓解专家共识总结2026

2型糖尿病缓解专家共识总结2026摘要将缓解作为经过严格筛选的2型糖尿病（T2DM）患者的临床目标，代表了从传统终身疾病管理模式的根本性转变。病程短、C肽水平保留以及超重或肥胖是T2DM缓解的核心判定标准。T2DM缓解有助于减轻患者心理负担、提高生活质量、延缓疾病进展并降低远期并发症风险。本共识旨在帮助临床医师为超重或肥胖的T2DM患者建立标准化的T2DM缓解临床诊疗方案，并支持相关研究以开发更安全有效的干预措施。需要特别指出的是，T2DM缓解具有条件性、可逆性和人群选择性，并非适用于所有不同疾病阶段和医疗环境下的T2DM患者。引言2型糖尿病（T2DM）被公认为是一种以高血糖为特征的进展性疾病，由遗传和环境因素复杂相互作用所致。该病需要长期使用降糖药物进行管理。然而，随着我们对T2DM认识的不断深入以及循证医学证据的积累，这一传统管理模式正在发生转变。生活方式的改变导致糖尿病患病率逐年上升，这主要归因于肥胖和超重人群的增加。肥胖人群的T2DM患病率是体重正常人群的3倍。当男性腰围≥85厘米、女性腰围≥80厘米时，其糖尿病患病率是腰围正常人群的2.5倍。此外，超重和肥胖人群的糖尿病患病率分别为12.8%和18.5%，高于普通人群；而糖尿病患者中超重和肥胖者的占比也分别达到41.0%和24.3%。血糖水平从正常血糖到糖尿病前期再到糖尿病呈进行性升高，高血糖程度的加剧会增加糖尿病相关并发症的发生风险。目前糖尿病的诊断阈值是根据与视网膜病变风险升高相关的血糖或糖化血红蛋白（HbA1c）水平确定的，而非标志着血糖动力学发生了显著改变。从理论上讲，针对改善潜在病理生理因素（如胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗（IR）和肥胖）的干预措施，有可能降低高血糖，甚至将血糖水平从高水平恢复至更正常的状态。有学者提出了一种基于空腹C肽（FCP）水平的T2DM简易分类系统：T1型（胰岛素缺乏型，FCP≤1.0微克/升，占糖尿病患者的25.21%）、T2型（肠促胰素受损型，FCP1.0~2.5微克/升，占51.63%）和T3型（胰岛素抵抗型，FCP≥2.5微克/升，占23.16%）。临床研究确实证实了这一理论假设，表明生活方式干预、药物治疗或代谢手术不仅可以延缓从糖尿病前期向糖尿病的进展，还能通过降低血糖水平诱导高血糖缓解。然而，由于目前尚无任何干预措施能够通过分阶段治疗永久阻止T2DM的自然病程，因此维持缓解状态需要持续的干预努力。大量有力证据表明，建立健康的生活方式可以预防糖尿病和糖耐量受损（IGT）。中国大庆研究、美国糖尿病预防计划（DPP）以及芬兰糖尿病预防研究（DPS）等研究均证实，强化生活方式干预可显著降低高危人群发生T2DM的风险。这些发现不仅表明不健康的生活方式是糖尿病的致病因素，也为糖尿病预防提供了可行的策略。对于已经罹患T2DM的患者，大量临床证据支持对病程较短的肥胖相关T2DM患者进行强化生活方式干预和代谢手术，可实现显著减重并诱导糖尿病缓解。此外，对新诊断的T2DM患者进行短期胰岛素治疗也显示出促进糖尿病缓解的潜力。实现糖尿病缓解有可能使患者摆脱对降糖药物的长期依赖，减轻心理痛苦，提高生活质量，增强维持健康生活方式的信心，并延缓疾病进展，从而降低远期并发症的发生风险。早在2016年，世界卫生组织（WHO）《全球糖尿病报告》就明确指出，通过减重和热量限制可以实现T2DM缓解。我们主张，除了生活方式管理、药物预防、并发症治疗和改善患者生活质量外，对超重和肥胖的T2DM患者采取生活方式和药物联合的早期干预措施，能够显著改善其体重状况并诱导糖尿病缓解。这一方法应被视为当代糖尿病临床管理的创新策略和标准组成部分。为帮助临床医师规范超重和肥胖人群T2DM缓解的临床管理，推动相关研究进展，并确保患者获得安全有效的干预措施，特制定本《2型糖尿病缓解专家共识》（以下简称“本共识”）。本共识采用德尔菲法进行结构化共识制定。证据分级与推荐意见形成（略,见下图）T2DM缓解的定义推荐意见1：本共识采用2021年美国糖尿病协会（ADA）《2型糖尿病缓解的定义与解读》报告中提出的糖尿病缓解定义（证据等级：极低（4），推荐等级：D）。T2DM缓解的特征是在停用降糖药物的情况下，血糖水平恢复正常并得以维持。需要明确的是，T2DM缓解并不等同于治愈。即使实现缓解并持续采取促成缓解的措施，部分患者仍可能出现血糖反弹，需要再次进行医学干预，尤其是病程较长或β细胞功能较差的患者。2021年ADA共识报告提出，停用降糖药物至少3个月后，糖化血红蛋白（HbA1c）水平低于6.5%，可作为T2DM缓解的诊断标准。此外，美国生活方式医学会2022年专家共识声明提出，T2DM缓解可定义为在不依赖手术、器械或专门用于降糖的药物治疗的情况下，HbA1c水平低于6.5%并维持至少3个月。在HbA1c可能无法准确反映血糖水平的情况下（如存在血红蛋白变异体或影响红细胞寿命的疾病），可采用替代标准，如空腹血浆葡萄糖（FPG）低于7.0毫摩尔/升，或通过持续葡萄糖监测计算的估算糖化血红蛋白（eA1c）低于6.5%。实现缓解后，必须每年复查HbA1c水平。与T2DM缓解不同，糖尿病前期的逆转以胰岛素敏感性（IS）提高和内脏脂肪组织（VAT）减少为标志。与T2DM缓解类似，糖尿病前期缓解的概念基于通过恢复正常血糖调节（NGR）来预防T2DM的发生。实现缓解应作为糖尿病前期管理的首要目标。T2DM缓解的机制推荐意见2：T2DM缓解与肥胖改善、体重显著下降、脂肪肝和脂肪胰改善、胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症纠正、高血糖状态改善，以及胰岛β细胞去分化和转分化过程的部分逆转相关（证据等级：中等（2a），推荐等级：B）。胰岛β细胞去分化的纠正在病程小于5年的新诊断T2DM患者中，胰腺内仍保留部分β细胞，其中许多处于静息或去分化状态，导致其功能丧失，无法分泌胰岛素。这些“休眠的β细胞”有可能通过针对性干预被重新激活。高糖毒性可导致β细胞功能障碍，使胰岛素分泌显著减少。导致胰岛β细胞去分化的因素包括糖尿病病程、肥胖、脂毒性和胰岛素抵抗（IR）。这一机制仅适用于特定人群（如病程短且β细胞储备功能保留的患者），但并不等同于β细胞功能衰竭的永久性逆转。胰岛素抵抗的纠正在T2DM早期阶段，胰腺β细胞通过增加胰岛素分泌来代偿高血糖，以维持血糖正常。在T2DM初期，约50%的患者存在高胰岛素血症。然而，随着糖尿病的进展，β细胞功能逐渐恶化，最终进入不可逆状态。纠正胰岛素抵抗（IR）可显著改善β细胞功能。肥胖、脂肪肝和脂肪胰的纠正推荐意见3：积极实施体重控制措施至关重要，目标是达到正常体重指数（BMI）。对于肥胖的T2DM患者，推荐至少减重10千克（最好15千克及以上）或体重下降至少10%（证据等级：中等（2a），推荐等级：B）。超重和肥胖的T2DM患者常合并脂肪肝。在脂肪性肝炎病例中，肝脏多余的脂肪可浸润胰腺，导致脂肪沉积（脂肪胰），进而对胰岛β细胞功能产生不利影响。肝脏、骨骼肌和胰腺等关键器官的脂肪沉积减少，与糖尿病缓解的可能性增加相关。来自非糖尿病和T2DM受试者以及胰岛的体内外研究最新数据表明，通过减轻代谢应激的干预措施，有可能直接改善β细胞健康。由此产生的胰岛细胞分子特征改变，可作为以β细胞为靶点促进T2DM缓解策略的潜在作用靶点。减重是T2DM缓解的关键，尤其是对于超重或肥胖相关的T2DM患者。减重程度是预测T2DM缓解可能性的最可靠指标。糖尿病缓解临床试验（DiRECT）发现，病程5年以上的肥胖患者可通过减重实现T2DM缓解，缓解率随减重幅度的增加而升高，减重超过15千克的患者缓解率可达86%。缓解概率与减重幅度直接相关，但这种高强度的减重目标在医疗资源有限的地区可能难以实现。在诊断后的前6年内，体重每下降1%，缓解率约升高5%。当体重下降约18%时，两组患者的肝脏胰岛素敏感性、外周胰岛素敏感性和β细胞功能均出现显著且相似的改善。生活方式干预诱导的减重，若能达到与代谢手术相似的胰岛β细胞脂肪含量减少程度，即使在BMI正常的患者中也能实现T2DM缓解。研究表明，减重10%可诱导“正常”BMI人群发生T2DM缓解。研究提供的直接证据表明，肝脏和胰腺脂肪含量以及极低密度脂蛋白1（VLDL1）代谢的改变先于β细胞功能的恢复，而β细胞功能的恢复与胰腺脂肪含量的下降密切相关。T2DM缓解的基本条件T2DM病程较短、β细胞功能较好以及基线BMI较高，与缓解率显著相关。新诊断的T2DM患者，若β细胞功能良好且空腹肝脏胰岛素抵抗较低，无需药物干预或减重，仅通过饮食干预就更有可能实现缓解。相反，未实现缓解的患者，尤其是β细胞功能减退和空腹肝脏胰岛素抵抗指数升高的患者，在5年随访后启动降糖药物治疗的风险最高。东亚人群与西方人群在缓解发生率、复发预测因素（尤其是基线BMI）方面可能存在显著差异。此外，在从高血糖向接近正常血糖水平转变的过程中，BMI下降与缓解或复发概率之间的相关性可能存在更大差异。推荐意见4：采用“ABCD”评估法确定T2DM缓解的基本条件（证据等级：极低（4），推荐等级：D）。排除特殊类型糖尿病第一步需排除特殊类型糖尿病，包括库欣综合征、生长激素瘤、胰高血糖素瘤以及某些遗传性糖尿病。这些疾病需要先针对可逆性病因进行适当治疗，才能有效开展糖尿病管理。排除自身免疫性糖尿病需排除自身免疫性糖尿病，这类疾病的特征是由于持续的自身免疫攻击导致胰岛β细胞进行性减少，且通常在超重和肥胖人群中的患病率较低。目前尚无临床证据支持自身免疫性糖尿病可以实现缓解。“ABCD”评估法病程较长、合并严重并发症以及胰岛功能减退（血糖达标时空腹C肽<1.0纳克/毫升）的患者也应排除，因为目前尚无临床证据表明这类人群有可能实现糖尿病缓解。“ABCD”评估法从抗体状态（A）、体重指数（B）、C肽水平（C1）、并发症评估（C2）以及病程（D）五个维度，为评估患者是否适合进行T2DM缓解治疗提供了全面框架。A（抗体状态）：谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）及其他胰岛相关抗体阴性，提示患者不存在针对自身胰岛的免疫性破坏。B（体重指数）：BMI≥25千克/平方米（或男性腰围>90厘米，女性腰围>85厘米）。C：（1）C1（C肽水平，C-P）：空腹C肽≥1.1纳克/毫升且餐后2小时C肽≥2.5纳克/毫升，提示仍保留部分β细胞功能，这是糖尿病缓解的基础。（2）C2（并发症评估）：合并心血管疾病（CVD）和严重视网膜病变者，应评估心肺功能，避免高强度运动以防发生意外；合并慢性肾脏病者，不得采用生酮饮食和高蛋白饮食作为缓解方案。D（病程）：临床证据表明，病程≤5年的T2DM患者，干预后实现糖尿病缓解的概率更高。ABCD模型的定位与核心边界：ABCD模型不能跨种族、跨年龄或跨混合表型通用。其定位是快速识别潜在T2DM缓解候选者的筛查工具，而非严格的准入门槛或判定缓解资格的一站式决策标准。实现T2DM缓解的方法强化生活方式干预一项纳入122781例新诊断T2DM患者的7年随访研究显示，未接受强化干预的T2DM患者自然缓解率极低，部分缓解率为1.5%，完全缓解率为0.14%，长期缓解率仅为0.01%。因此，强有力的干预方案对于实现T2DM缓解至关重要。推荐意见5：推荐将强化生活方式干预作为符合条件的T2DM患者的基础治疗（证据等级：高（1），推荐等级：A）。T2DM常被称为与生活方式危险因素密切相关的多因素代谢性疾病，健康的生活方式是预防糖尿病的最佳措施，也是实现不良生活方式所致肥胖相关T2DM缓解的最有效治疗手段。强化生活方式干预的具体内容包括：实施糖尿病缓解需要组建由医师、营养师等组成的多学科团队（证据等级：2a，推荐等级：B）。合理的减重措施是糖尿病缓解的基础（证据等级：1，推荐等级：A）。分阶段极低能量饮食有助于患者实现快速缓解（证据等级：1，推荐等级：A）。能量限制饮食、低碳水化合物饮食和高蛋白饮食有助于减重并诱导T2DM缓解（证据等级：2a，推荐等级：B）。治疗过程中可辅以控糖食品、半代餐等，以增强饱腹感、延缓碳水化合物吸收，发挥辅助控糖作用（证据等级：2a，推荐等级：B）。饮食与营养治疗饮食干预作为T2DM的一线治疗手段，可使许多成年患者实现缓解，其效果取决于干预强度。强调全谷物、植物性食物，尽量减少肉类和其他动物性产品摄入的饮食模式，对于实现缓解最为有效。在澳大利亚初级医疗环境中，低能量全膳食替代（TDR）治疗使155名参与者中的86名（56%）在12个月时实现了T2DM缓解，平均校正后体重下降8.1%。糖尿病缓解的可能性与减重幅度成正比，减重超过15%的参与者中87%实现了缓解。一项系统评价表明，极低能量饮食可带来最显著的减重效果。基于随机对照试验（RCT）的数据，初始接受低能量全膳食替代（TDR）的患者，1年后的中位缓解率为54%，而使用代餐和地中海饮食的患者缓解率分别为11%和15%。对于合并肥胖的T2DM患者，多种饮食方式如运动联合能量平衡饮食、低碳水化合物饮食（LCDs）、极低能量饮食、间歇性禁食和生酮饮食，均有助于早期T2DM缓解；减少碳水化合物摄入并增加蛋白质摄入，不仅有利于T2DM缓解，还能预防正常糖耐量（NGT）人群从糖尿病前期进展为T2DM。一项纳入23项随机对照试验的荟萃分析，分析了低碳水化合物饮食（LCDs）和极低碳水化合物饮食（VLCDs）用于T2DM缓解的有效性和安全性（定义为碳水化合物供能占每日总热量的比例<26%为LCDs，<10%为VLCDs）。结果显示，随访6个月时，LCDs组患者的糖尿病缓解率显著升高，空腹血糖（FBG）和体重显著下降，胰岛素敏感性（IS）显著改善。ADDITION-剑桥试验是一项纳入867例新诊断T2DM患者的前瞻性队列研究，患者被随机分配至强化生活方式干预组或常规治疗组。研究发现，在诊断后第1年或前5年内减重10%的患者，即使未接受强化生活方式干预或极端热量限制，其T2DM缓解率也显著升高。体重下降≥10%的患者实现T2DM缓解的概率是体重维持不变患者的2倍。这些发现凸显了体重控制的重要性，并表明通过饮食调整和增加体力活动即可实现糖尿病缓解。需要进一步开展设计良好、随访期更长的临床试验，以明确科学的饮食管理能否维持减重效果并实现T2DM长期缓解，同时降低心血管疾病（CVD）等并发症的发生风险。运动干预运动是体重管理的有力工具，也是T2DM治疗的基石。糖尿病患者通过体育活动直接消耗能量，可实现血糖控制。运动还能增加肌肉量，从而持续改善胰岛素敏感性（IS）。此外，运动可改善血脂谱、降低血压、促进心血管健康并改善情绪。饮食与运动联合治疗在DiRECT试验中，306例T2DM患者被按1:1随机分配至体重管理组或常规治疗组。干预措施包括极低能量饮食（每日825~853千卡）联合体力活动，随后进行结构化的体重维持。结果显示，12个月时干预组46%的患者实现缓解，对照组为4%；24个月时干预组36%的患者仍维持缓解，对照组为3%。运动处方的具体建议包括：运动对减重的效果取决于运动方式、强度、时长、频率和总运动量（证据等级：3，推荐等级：C）。推荐采用有氧运动联合抗阻运动的方式预防和治疗超重或肥胖（证据等级：2a，推荐等级：B）。与单纯饮食或单纯运动相比，饮食联合运动的减重效果更佳（证据等级：2a，推荐等级：B）。口服降糖药与胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）推荐意见6：对于未达到HbA1c目标且无法有效实施强化生活方式干预的患者，短期降糖药物治疗有助于诱导T2DM缓解（证据等级：中等（2a），推荐等级：B）。达格列净（Dapagliflozin）联合常规热量限制治疗，在超重或肥胖的T2DM患者中实现的糖尿病缓解率显著高于单纯热量限制治疗。在未接受过药物治疗的T2DM患者中，多格列艾汀（Dorzagliatin）治疗可实现稳定的血糖控制和停药后的糖尿病缓解，患者β细胞功能和葡萄糖在目标范围内时间（TIR）的改善是实现糖尿病缓解的重要因素。经过甘精胰岛素（Insulinglargine）、西格列汀/二甲双胍（Sitagliptin/Metformin）联合生活方式的短期干预后，36周时干预组维持缓解的T2DM患者数量显著增多。由甘精胰岛素/利司那肽（Insulinglargine/Lixisenatide）、二甲双胍（Metformin）联合生活方式组成的12周强化干预方案，可诱导糖尿病缓解。推荐意见7：对于BMI≥27千克/平方米的患者，推荐短期（12~24周）使用减重药物作为T2DM缓解的辅助治疗（证据等级：中等（2a），推荐等级：B）。胰岛素推荐意见8：对于HbA1c≥10%且空腹血糖≥11.1毫摩尔/升的患者，辅助性短期（2周）早期胰岛素强化治疗有助于诱导T2DM缓解（证据等级：中等（2a），推荐等级：B）。一项针对新诊断T2DM患者的多中心随机试验发现，早期胰岛素强化治疗可有效恢复和维持β细胞功能，并实现长期血糖缓解。代谢手术推荐意见9：对于BMI≥32.5千克/平方米的患者，若非手术治疗未能显著改善体重和代谢紊乱，临床医师可考虑将代谢手术作为T2DM的治疗选择（证据等级：高（1），推荐等级：A）。代谢手术对T2DM具有显著的治疗效果。一项对279例BMI≥50千克/平方米且接受Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）或袖状胃切除术（SG）的T2DM患者的分析显示，47%的患者实现了T2DM长期缓解（≥5年）。糖尿病病程、降糖药物使用数量和减重幅度是影响T2DM长期缓解的唯一独立因素。代谢手术的长期效果已得到证实，术后2年T2DM缓解率为72.3%，术后15年为30.4%，均高于对照组。这些发现表明，与常规治疗相比，代谢手术具有更高的缓解率和更少的并发症。减重手术术后的体重下降与初始T2DM缓解密切相关，但当总体重下降超过20%后，初始T2DM缓解率不再显著升高。T2DM缓解临床路径的实施T2DM缓解的5R原则责任（Responsible）：基层医师是T2DM管理的首诊责任人，承担T2DM管理的初始责任，负责识别符合缓解基本标准的患者，向其告知缓解治疗的相关信息并安排相应的缓解治疗。评估（Review）：需对患者进行全面评估，判断其是否具备缓解条件、存在哪些潜在医疗风险，并制定缓解过程中医疗风险的应对方案和预防措施。现实（Reality）：根据患者当前的疾病状态和可获得的医疗资源，个体化制定缓解目标和治疗方案。无法实施缓解方案的患者，应遵循糖尿病管理指