肾脏的泌尿生理

肾脏的泌尿生理文档ppt第1页，共47页。排泄(excretion)是机体将物质代谢尾产物及不需要的或过剩的物质排出体外的过程。呼吸器官：CO2和水消化器官：胆色素等皮肤：水无机盐等；肾脏。通过排泄器官主要排泄途径第2页，共47页。一、肾脏结构和血液循环特点解剖结构（复习）肾单位nephron1.1肾脏功能解剖第3页，共47页。肾小体与肾小管

RenalCorpuscle&Tubule髓袢第4页，共47页。皮质肾单位90%，

原尿的滤过、重吸收与分泌排泄近髓肾单位10%

尿液的浓缩与稀释第5页，共47页。颗粒细胞：肾素系膜细胞：吞噬？致密斑：Na+肾小球旁器Juxtaglomerulaapparatus第6页，共47页。a.血流量大130-140g,心输出量20-25%皮质、髓质1.2肾脏的血液循环特点

第7页，共47页。b.两套毛细血管网c.出球小动脉分支形成U形直小血管第8页，共47页。肾小球的滤过作用（原尿）；肾小管、集合管的重吸收及分泌排泄作用（终尿）。

二、尿的生成过程第9页，共47页。毛细血管内皮基膜4-8nm肾小囊脏层上皮通透性>4.2nm机械屏障mechanicalbarrier电化学屏障electrochemicalbarrier2.1肾小球的滤过作用2.1.1滤过膜

第10页，共47页。原尿：由肾小球滤过产生的血浆的超滤液，不含有形成分和大分子蛋白。超滤的原因：

1、通透性大，是其他毛细血管的100倍2、有效滤过压大，为15mmHg，其他只有10mmHg 第11页，共47页。肾小球毛细血管血压PGC—血浆胶压πGC

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肾小囊内压PBS2.1.2有效滤过压EffectiveFiltrationPressure第12页，共47页。滤过平衡

Filtrationequilibrium

影响因素血压？肾小囊内压？血浆胶压第13页，共47页。近曲小管前半段与Na+转运相耦联的主动过程肾糖阈：肾小管重吸收G的浓度限度

蛋白质的重吸收2.2肾小管与集合管的选择性重吸收2.2.1葡萄糖、氨基酸第14页，共47页。Na+重吸收96-99%，其中近球小管65-70%，髓袢升支20-30%，其余在远曲小管和集合管Cl-的重吸收大部分与Na+相伴，被动吸收（电位差）2.2.2Na+、Cl-第15页，共47页。A.近曲小管：“泵漏模式”，与葡萄糖、氨基酸协同转运；H+的分泌排出第16页，共47页。被动扩散（升支细段）协同主动转运（升支粗段）B.髓袢Na+第17页，共47页。“Na+--K+交换”吸收Na+、水？分泌K+。激素调控水、盐分离C.远曲小管和集合管第18页，共47页。肾小球滤出的HCO3-，80-85%于近球小管被重吸收;PO43-与Na+同向转运。2.2.3HCO3-、PO43-第19页，共47页。约99%的水被重吸收回血液其中65~70%发生在近球小管,其余降支细段、远曲小管各10%，集合管（10~20%）方式：被动扩散动力：渗透压差影响因素：A.肾小管液中溶质浓度的变化B.集合管重吸收功能的变化2.2.4水的重吸收第20页，共47页。分泌管壁cell的代谢产物和排泄血液中的某些物质

(1).H+的分泌：与HCO3-的吸收相联系H+—Na+交换

(2).K+的分泌：近曲小管重吸收，远曲小管、集合管分泌；K+—Na+交换2.3肾小管与集合管的分泌排泄第21页，共47页。(3).NH3的分泌：来源于Gln的水解，与H+的分泌相关联第22页，共47页。重吸收全部葡萄糖和氨基酸，大部分Na+、Cl-、K+、HCO3-和水，部分硫酸盐、磷酸盐、尿素等分泌H+、NH3，排泄酚红、药物等肾小管的重吸收和分泌排泄第23页，共47页。肾脏通过对尿的渗透压的调节、实现调节体内水的平衡。三、尿的浓缩与稀释高渗尿低渗尿等渗尿浓缩与稀释的条件高渗透压“水阀门”第24页，共47页。肾小管各段和集合管对水和各种溶质的通透性及重吸收能力不同，由于逆流倍增作用，在髓质形成高渗状态。尿素3.1髓质高渗压梯度的形成第25页，共47页。外髓髓袢升支粗段主动重吸收Cl-和Na+髓袢升支粗段对水不通透，但主动重吸收Na+、Cl-，并扩散进入管外组织间液，形成较高的渗透压。第26页，共47页。

降支细段升支细段

NaCl内髓集合管尿素H20H20第27页，共47页。U型直小血管的逆流交换作用。3.2髓质部渗透压梯度的保持

第28页，共47页。集合管管壁对水的通透性受抗利尿激素调控

抗利尿激素通透性重吸收浓缩抗利尿激素通透性重吸收稀释3.3稀释尿或浓缩尿的形成第29页，共47页。调节尿生成的两个环节滤过作用：滤过膜、滤过压、血流量重吸收

四、泌尿机能的调节4.1肾脏血流量的调节4.1.1自身调节一定血压波动范围内（10.7-24KPa），肾血流量依靠入球小A平滑肌紧张性的调节，稳定在一定水平第30页，共47页。血压波动范围超过10.7~24.0kPa时，通过神经—体液因素调节实现全身血液的再分配。4.1.2神经调节第31页，共47页。通过体液因素对肾小管和集合管的重吸收、分泌活动调节，从而调节尿的质和量。

溶质浓度渗透性利尿球-管平衡

glomerulotubularbalance4.2肾小管活动的调节

4.2.1自身调节第32页，共47页。下丘脑视上核、室旁核的神经cell所分泌产生，移贮于神经垂体，在适宜刺激作用下，从垂体释放入血液循环。

4.2.2抗利尿激素

AntidiureticHormone,ADH第33页，共47页。抗利尿激素（ADH）作用机制第34页，共47页。ADH分泌调节水利尿渴觉中枢：视前区后方有效刺激：血浆晶体渗透压

VIPII

血容量减少其他因素第35页，共47页。促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和对K+的分泌（保钠排钾）肾上腺皮质4.2.2醛固酮Aldosterone

第36页，共47页。分泌调节：肾素-血管紧张素-醛固酮（R-A-A）系统

血压、血量Na+第37页，共47页。第38页，共47页。五、排尿反射

正反馈低级中枢高级中枢第39页，共47页。六、排泄机能的进化扁形动物门：原肾管系统：焰细胞、毛细胞、排泄管软体动物：原始肾脏节肢动物：多种排泄腺体哺乳动物：发达的肾脏第40页，共47页。含氮废物的排泄形式第41页，共47页。本章小结理解肾脏的血液循环特点尿的生成过程泌尿机能的调节第42页，共47页。复习思考题基本概念