医学免疫学期末考试复习要点

医学免疫学期末考试复习要点医学免疫学是一门揭示机体免疫系统结构与功能、理解免疫应答规律及其在疾病发生发展中作用的学科。其知识点繁多且抽象，逻辑性强，是医学基础课程中的重点与难点。为帮助同学们高效复习，顺利通过期末考试，特梳理以下核心复习要点，供大家参考。一、免疫学基本概念与免疫系统组成（一）核心概念辨析准确理解并区分免疫、免疫学、抗原、抗体、半抗原、表位（抗原决定簇）、免疫原性、免疫反应性、耐受原、变应原等基本概念是学好免疫学的基石。尤其要明确免疫的三大功能：免疫防御、免疫自稳与免疫监视，以及这些功能异常时可能导致的临床后果。（二）免疫系统的构成免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。*中枢免疫器官：骨髓（B细胞分化成熟场所）和胸腺（T细胞分化成熟场所）的功能及其微环境对淋巴细胞发育的影响。*外周免疫器官：淋巴结、脾脏及黏膜相关淋巴组织（MALT）的结构特点与功能，特别是淋巴细胞再循环的途径和意义。*免疫细胞：重点掌握T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤（NK）细胞、抗原提呈细胞（APC，如巨噬细胞、树突状细胞DC）的来源、主要表面标志及其生物学功能。中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞的主要作用也需了解。*免疫分子：包括抗体、补体、细胞因子、主要组织相容性抗原（MHC）、黏附分子等，其基本结构与主要功能是复习的重点。二、抗原与抗体（一）抗原1.抗原的基本特性：免疫原性与免疫反应性（抗原性）。2.决定抗原免疫原性的因素：异物性、理化性质（分子量、化学组成与结构、分子构象与易接近性）、宿主因素及免疫途径与剂量。3.抗原的分类：根据诱生抗体是否需要T细胞辅助（胸腺依赖性抗原TD-Ag与非胸腺依赖性抗原TI-Ag）；根据与机体的亲缘关系（异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异嗜性抗原）；以及其他分类方式。4.超抗原：概念、作用特点及其与普通抗原的区别，以及其与临床疾病的关系。5.佐剂：概念、作用机制及常用佐剂种类。（二）抗体（免疫球蛋白）1.免疫球蛋白（Ig）的基本结构：重链与轻链、可变区（V区）与恒定区（C区）、铰链区、结构域。重点理解V区中的高变区（HVR）/互补决定区（CDR）是抗原结合部位。2.免疫球蛋白的功能区及其功能：V区的抗原结合，C区的激活补体、结合Fc受体（调理吞噬、ADCC、介导Ⅰ型超敏反应）、穿过胎盘和黏膜等。3.各类免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA、IgD、IgE）的特性与功能：重点掌握IgG的高亲和力、激活补体、通过胎盘；IgM的五聚体结构、早期防御、激活补体能力强；sIgA的黏膜免疫作用；IgE与Ⅰ型超敏反应的关系。4.单克隆抗体与多克隆抗体：概念、制备原理及特点。三、补体系统1.补体系统的组成：固有成分、调节蛋白、受体。2.补体激活的三条途径：经典途径、旁路途径、凝集素途径。重点掌握各途径的激活物、起始分子、关键酶（C3转化酶、C5转化酶）的组成及激活过程的异同点。3.补体系统的生物学功能：溶细胞/溶菌作用、调理作用、免疫黏附与清除免疫复合物、炎症介质作用（C3a、C4a、C5a的过敏毒素和趋化作用）。4.补体系统的调节：主要调节蛋白（如C1INH、C4bp、H因子、I因子、衰变加速因子DAF等）的作用机制，以及补体异常与疾病的关系。四、细胞因子1.细胞因子的共同特性：多为小分子多肽、高效性、旁分泌/自分泌/内分泌、多效性、重叠性、协同性、拮抗性、网络性。2.细胞因子的分类：白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、生长因子（GF）、趋化因子等。掌握主要代表性细胞因子（如IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α、TGF-β）的主要来源和生物学功能。3.细胞因子的生物学作用：调节免疫细胞发育分化、调节免疫应答、参与炎症反应、刺激造血、抗肿瘤、抗病毒等。五、主要组织相容性复合体（MHC）及其编码分子1.MHC的概念与基因组成：HLA复合体的定位（人类第6号染色体）及其基因分区（Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类基因区）。2.HLA分子的结构与分布：HLA-Ⅰ类分子（α链与β2m组成）主要分布于所有有核细胞表面；HLA-Ⅱ类分子（α链与β链组成）主要分布于APC及活化的T细胞表面。3.HLA分子的功能：提呈抗原肽（Ⅰ类分子提呈内源性抗原肽给CD8⁺T细胞，Ⅱ类分子提呈外源性抗原肽给CD4⁺T细胞），参与T细胞发育与活化，制约免疫细胞间的相互作用（MHC限制性），参与免疫调节与免疫应答遗传控制，以及与疾病关联、移植排斥反应等。4.HLA的多态性与linkagedisequilibrium（连锁不平衡）概念。六、固有免疫应答1.固有免疫的特点：先天具有、迅速启动、无特异性、无记忆性。2.固有免疫的组成：组织屏障（皮肤黏膜屏障、血脑屏障、血胎屏障），固有免疫细胞（中性粒细胞、单核巨噬细胞、NK细胞、DC、NKT细胞、γδT细胞、B1细胞等），固有免疫分子（补体、细胞因子、抗菌肽、溶菌酶等）。3.NK细胞的杀伤机制：识别自我与非我的机制（KIR/KLR识别HLAⅠ类分子），以及释放穿孔素、颗粒酶和Fas/FasL途径介导靶细胞凋亡。4.模式识别受体（PRR）与病原相关分子模式（PAMP）：概念及意义，如TLR的主要种类及其识别的PAMP。5.固有免疫应答的过程与生物学意义：早期防御、启动和调节适应性免疫应答。七、适应性免疫应答——T淋巴细胞介导的细胞免疫应答1.T淋巴细胞的表面标志：TCR-CD3复合物（TCR识别抗原肽-MHC复合物，CD3传递活化信号），CD4和CD8分子（辅助受体，分别识别MHCⅡ类和Ⅰ类分子），共刺激分子受体（如CD28、CTLA-4、PD-1），黏附分子等。2.T细胞亚群：根据CD分子分为CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞；根据功能分为Th1、Th2、Th17、Tfh、Treg细胞等，掌握各亚群的分化条件、分泌的细胞因子及其主要效应功能。3.抗原提呈与识别：外源性抗原与内源性抗原的提呈途径（MHCⅡ类途径与MHCⅠ类途径），APC的种类与特点。4.T细胞活化的双信号模型：第一信号（抗原识别信号）：TCR-CD3识别抗原肽-MHC复合物；第二信号（共刺激信号）：CD28-B7等。以及细胞因子（第三信号）的作用。5.T细胞活化后的增殖分化：克隆扩增，分化为效应T细胞和记忆T细胞。6.效应T细胞的作用：*CD8⁺细胞毒性T细胞（CTL）：杀伤靶细胞的机制（穿孔素/颗粒酶途径、Fas/FasL途径）。*CD4⁺辅助性T细胞（Th）：Th1细胞介导细胞免疫，激活巨噬细胞、辅助CTL活化；Th2细胞辅助B细胞活化增殖分化为浆细胞产生抗体，参与体液免疫；Th17细胞参与炎症反应和自身免疫病；Tfh细胞辅助B细胞在生发中心的分化成熟。*调节性T细胞（Treg）：维持免疫耐受，抑制过度免疫应答。八、适应性免疫应答——B淋巴细胞介导的体液免疫应答1.B淋巴细胞的表面标志：BCR复合物（mIg与Igα/Igβ异二聚体，mIg为抗原结合部位，Igα/Igβ传递活化信号），辅助受体（CD19-CD21-CD81复合物，其中CD21为EB病毒受体），共刺激分子受体（如CD40），MHCⅡ类分子，黏附分子等。2.B细胞的活化：*T细胞依赖性（TD）抗原诱导的B细胞活化：需要T细胞辅助。BCR识别抗原（第一信号），CD40与CD40L结合（第二信号），Tfh细胞提供细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6等）。*T细胞非依赖性（TI）抗原诱导的B细胞活化：无需T细胞辅助，可分为TI-1和TI-2抗原，直接激活B细胞。3.B细胞活化后的增殖分化：在生发中心发生克隆选择、增殖，经历体细胞高频突变、亲和力成熟、Ig类别转换（从IgM向IgG、IgA、IgE转换，受细胞因子调控），最终分化为浆细胞（效应细胞，主要产生抗体）和记忆B细胞。4.抗体产生的一般规律：初次应答与再次应答的特点及其意义（再次应答更快、更强、持续时间更长，主要产生高亲和力IgG）。5.体液免疫应答的效应：中和作用、调理吞噬、激活补体、ADCC、参与Ⅰ型超敏反应等。九、免疫应答的调节1.免疫调节的概念与意义：维持免疫平衡，避免免疫应答过强或过弱。2.免疫调节的多层次：*分子水平调节：抗原的调节、抗体的调节（如IgG的反馈抑制）、补体的调节、细胞因子的调节（如Th1/Th2细胞因子的相互拮抗）、共刺激分子的调节（如CTLA-4、PD-1的负调节作用）。*神经-内分泌-免疫网络调节。十、免疫耐受1.免疫耐受的概念与特点：特异性免疫无应答，具有抗原特异性、诱导性、转移性和非遗传性。2.免疫耐受的形成机制：中枢耐受（如T细胞在胸腺的阴性选择，B细胞在骨髓的阴性选择）和外周耐受（克隆无能、克隆清除、免疫忽视、调节性T细胞的作用、细胞因子的作用、信号转导障碍等）。3.影响免疫耐受形成的因素：抗原因素（性质、剂量、进入途径、持续时间）、机体因素（免疫系统成熟程度、遗传背景）。4.免疫耐受与临床医学：诱导免疫耐受防治自身免疫病、超敏反应和移植排斥反应；打破免疫耐受用于肿瘤和感染性疾病的治疗。十一、超敏反应1.超敏反应的概念与分型：根据发生机制和临床特点分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。2.各型超敏反应的发生机制、常见疾病及特征：*Ⅰ型（速发型）：由IgE介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性介质（如组胺、白三烯、前列腺素等），发生快、消退快，有明显个体差异和遗传倾向。常见疾病：过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎等。*Ⅱ型（细胞毒型/细胞溶解型）：由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过激活补体、调理吞噬、ADCC等机制损伤靶细胞。常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等。*Ⅲ型（免疫复合物型）：可溶性抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合形成中等大小免疫复合物，沉积于毛细血管基底膜或组织间隙，激活补体，吸引中性粒细胞浸润，释放溶酶体酶引起炎症损伤。常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。*Ⅳ型（迟发型）：由效应T细胞介导，再次接触抗原后24-72小时发生，以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征。常见疾病：接触性皮炎、结核菌素试验、移植排斥反应等。十二、自身免疫性疾病1.自身免疫与自身免疫病的概念：自身免疫是指机体免疫系统对自身成分产生免疫应答，自身免疫病是因自身免疫应答过强或持续时间过长，导致自身组织损伤或功能障碍的临床病症。2.自身免疫病的基本特征。3.自身免疫病的诱因：自身抗原的改变、免疫系统异常（MHCⅡ类分子异常表达、免疫忽视打破、Treg细胞功能异常、Th17细胞异常活化、B细胞异常活化）、遗传因素、环境因素（感染、药物、紫外线等）。4.常见自身免疫病举例：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、多发性硬化症（MS）、胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）等的主要病理特征和免疫学异常。十三、免疫缺陷病1.免疫缺陷病的概念与分类：原发性（先天性）免疫缺陷病和继发性（获得性）免疫缺陷病。2.原发性免疫缺陷病的常见类型：B细胞缺陷（如X连锁无丙种球蛋白血症）、T细胞缺陷（如DiGeorge综合征）、联合免疫缺陷（如SCID）、吞噬细胞缺陷（如慢性肉芽肿病）、补体缺陷。十四、肿瘤免疫1.肿瘤抗原：肿瘤特异性抗原（TSA）和肿瘤相关抗原（TAA，如AFP、CEA）的概念及举例。2.机体抗肿瘤的免疫效应机制：细胞免疫（CTL、NK细胞、巨噬细胞、γδT细胞等）是主要机制，体液免疫也起一定辅助作用。3.肿瘤的免疫逃逸机制：肿瘤细胞低免疫原性、MHC分子表达异常、共刺激分子缺乏、分泌抑制性细胞因子、诱导免疫抑制细胞（如Treg、MDSC）、抗凋亡等。4.肿瘤免疫治疗策略：主动免疫治疗（肿瘤疫苗）、被动免疫治疗（单克隆抗体、过继性细胞免疫治疗如CAR-T细胞疗法）、免疫检查点抑制剂（如抗CTLA-4、抗PD-1/PD-L1抗体）等。十五、移植免疫1.移植排斥反应的类型：超急性排斥反应（术前已存在抗体）、急性排斥反应（主要由T细胞介导，术后数天至数周发生）、慢性排斥反应（机制复杂，与免疫和非免疫因素有关，病程缓慢）。2.移植排斥反应的发生机制：主要由T细胞识别移植物抗原（主要是HLA抗原）而激活免疫应答，导致移植物损伤。3.移植排斥反应的防治原则：HLA配型（尽可能选择HLA型别相近的供者）、免疫抑制药物的应用（如糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂如环孢素A等）、诱导免疫耐受等。十六、免疫学应用1.免疫学诊断：抗原抗体反应（凝集反应、沉淀反应、免疫标记技术如ELISA、免疫荧光、Westernblot等），免疫细胞的检测（流式细胞术、T细胞增殖试验等）。