重症患者营养支持治疗总结2026

重症患者营养支持治疗总结2026ICU患者的高度异质性也限制了研究结果的普遍可推广性，研究结果更应被视为指导个体化临床决策的基础。因此，疾病急性期的营养管理仍是一大挑战。本综述总结了

2025

年

10月

24

日至

25

日在德国伊尔泽举行的第

39

届德国营养医学学会（DGEM）科学年会上提出的

ICU

营养治疗当前理念。一、背景重症患者的最佳营养策略至今仍是争议焦点。尽管已有多项大型随机对照研究对不同营养策略进行比较，但没有任何一种策略被证实对所有患者均具优越性。长期以来研究重点在于最佳能量供给，近年来则逐步转向了蛋白质供给。近期，针对以高蛋白对抗蛋白分解的临床试验一致表明无获益。在

PRECISe

研究中，肠内高剂量蛋白甚至导致重症患者健康相关生活质量（主要终点）下降；而在

EFFORTProtein

研究中，高蛋白摄入未能缩短至出院时间，反而在合并急性肾损伤（AKI）和高器官衰竭评分的患者中观察到结局更差。将营养对预后的独立影响剥离出来非常困难，因为成年

ICU

患者的异质性与合并症数量都在不断增加。此外，ICU

患者的高度异质性也限制了研究结果的普遍可推广性，研究结果更应被视为指导个体化临床决策的基础。因此，疾病急性期的营养管理仍是一大挑战（图

1）。本综述总结了

2025

年

10月

24

日至

25

日在德国伊尔泽（Irsee）举行的第

39

届德国营养医学学会（DGEM）科学年会上提出的

ICU

营养治疗当前理念。二、新理念炎症：我们必须将个体化营养纳入考量吗？炎症是机体对特定刺激的天然反应，涉及代谢、内分泌和免疫等多重路径的多阶段复杂生物过程（图

2）。然而当炎症反应持续存在或过度激烈时，便可能引发问题。长期以来，炎症对代谢的影响一直被低估，事实上其影响足以在不同临床表型中塑造患者的营养需求与反应。炎症是营养不良的主要驱动因素，并似乎影响营养治疗的反应性，但这一点目前仅在非危重患者中得到验证。EFFORT

队列的一项亚组分析显示：炎症水平过高（C

反应蛋白

[CRP]>100mg/dL

或白细胞介素-6[IL-6]>11.17pg/mL）的患者并未从营养治疗中获得与低炎症患者相当的生存获益。从机制层面看，高度炎症患者存在疾病相关性厌食、胃排空延迟、伴胰岛素抵抗的高血糖，以及广泛的内源性组织分解，所有这些都损害了营养的有效利用。此类患者代谢分解增加，过喂养风险随之上升，但目前缺乏可在日常临床中测定或准确估算分解代谢的实用工具。常规生物标志物，如葡萄糖、白蛋白、尿素、甘油三酯、CRP，以及潜在的生长分化因子

15（GDF15）可提供部分信息，但仍无法完整反映炎症的全貌。过喂养还可能抑制自噬，进而妨碍细胞修复。新的治疗思路包括对炎症级联反应进行靶向调控，这可能为急性期患者实现有效营养治疗提供新途径。具有前景但仍属探索阶段的方法包括

GDF15

阻断与抗

IL-6

治疗。在使用

Ponsegromab（GDF-15

单抗）的研究中，恶病质患者已观察到功能改善与体重稳定。在急性、严重炎症的患者中，足量营养治疗面临多重生理屏障，这凸显了实施个体化、按阶段调整、循序渐进的营养策略的必要性。

个体化营养治疗：如何监测与调控？重症疾病可诱发显著的代谢改变，其特征包括明显的分解代谢、合成抵抗以及快速的骨骼肌消耗。Puthucheary

等的研究表明：股直肌厚度在入科后

7

天内即可下降

12.5%

。传统的一刀切式能量与蛋白处方策略并不适用。静息能量消耗（REE）与去脂体重（FFM）在不同患者间差异巨大，且随时间动态变化。预测性能量公式准确性差，个体偏差可能很大；因此应重新审视其在急性期的临床应用价值。个体化方案的第一步是采用间接测热（IC）测量

REE，这也是欧洲临床营养与代谢学会（ESPEN）成人

ICU

营养指南所推荐的方法。营养个体化的第一步是采用以体重为基础的目标，在第

5–7

天逐步达标，以体现重症早期不可被完全抑制的内源性能量产生。在该阶段，IC

可帮助进一步个体化处方。当前病理生理研究提示，蛋白剂量可能应当按

FFM

而非按总体重计算。生物电阻抗分析（BIA）可在液体平衡稳定阶段用于估算

FFM

及纠正容量过负荷。然而由于尚无对比研究，这一方案的优越性目前尚未得到证实。综合而言，近期研究支持对早期高剂量蛋白持谨慎态度，建议在多数

ICU

人群中以中等剂量蛋白（约

1.0–1.2g/kg/d）作为务实而安全的目标，直到更精确的表型导向策略得到验证。应避免在

ICU

病程早期使用高剂量蛋白，前

4–5

天内应逐步加量以接近目标。在这一背景下，研究关注开始转向那些可能解释“为何部分重症患者无法耐受早期高剂量蛋白”的代谢标志物。高尿素/肌酐比尚不能被视为已经验证的内表型定义标志物，但可能代表了一类代谢上独立的

ICU

亚组，其特征为蛋白分解增强、尿素生成增加，以及外源蛋白利用效率可能降低。尿素循环活性升高似乎介导了随机试验中高蛋白组所观察到的死亡信号，提示真正的危害可能并非来自蛋白本身，而是源于患者对高蛋白摄入的不耐受。未来

ICU

中的个体化营养策略，可能将以下要素结合在一起：基于

IC

的能量剂量制定、基于

FFM

的蛋白处方、重症早期营养的循序渐进推进，以及尿素/肌酐比等代谢生物标志物的应用。这一精准化路径具有清晰的机制依据，并有潜力优化

ICU

全程的预后；尽管目前仍缺乏改善临床终点的稳健证据。微量营养素在重症个体化营养中的重要性重症疾病急性期以剧烈的氧化应激、线粒体功能障碍及炎症的快速进展为特征，可逐步导致继发性器官功能障碍和多器官衰竭。微量营养素（MN，包括微量元素与维生素）是内源性抗氧化与免疫防御系统的关键组成部分。受

B

族维生素调控的线粒体能量产生在急性期会受到抑制，并可能持续异常，进而促成器官衰竭。炎症会加重氧化应激，并引起微量营养素在各器官间的再分布，导致血液中浓度下降；下降幅度与炎症反应强度成正比，只有铜在炎症时升高。因此，在评估微量营养素状态时必须同步测定

CRP。重症患者在入院前可能因疾病已存在微量营养素状态异常，加之需要接受肾替代治疗或体外膜肺氧合（ECMO），尽管这些治疗具有挽救生命的价值，却会造成微量营养素丢失，进而损害微量营养素相关的免疫力与抗氧化能力。其中一些微量营养素具有关键作用：硫胺素（B1，葡萄糖代谢与能量生成）、烟酸（B3，NAD

合成与氧化还原反应）、抗坏血酸（主要的循环抗氧化剂）、维生素

D（免疫及多种其他作用）、铁（氧运输、能量产生、免疫）、硒（抗氧化、免疫）、锌（抗氧化、伤口愈合、免疫）。虽然

n-3

多不饱和脂肪酸（PUFA）中的二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）并非微量营养素，但其对炎症消退与肌肉维持至关重要。建议入科起即给予硫胺素

100mg/d，并按肠外营养标准剂量补充微量营养素约

5

天，以弥补渐进喂养策略下摄入不足的缺口。因为进展性给量方案在启动约

5

天后才能达到目标剂量，此时微量营养素的摄入低于每日推荐量。此种处方无需特别的分析检测。入院前已存在的微量营养素缺乏需依据病史与血液检测进行针对性治疗。在接受医学营养治疗超过

1

周、尤其存在体液丢失（持续性肾替代治疗、瘘管、渗出液等）的患者中，应定期监测血液微量营养素水平（同时测

CRP），以便发现并纠正缺乏、恢复正常状态。已证实纠正与预防缺乏具有获益，但不应进行单一微量营养素的大剂量给药。宏量营养素：何时、给什么、如何给？除微量营养素外，确定重症患者的最佳宏量营养素供给同样充满挑战。鉴于重症患者群体的高度异质性，“一刀切”的策略并不可行。营养指南将重症患者的能量代谢分为退潮期（ebb）与涨潮期（flow），这一分类源于

Cuthbertson

对创伤患者的研究。然而，急性临床病情的严重程度、慢性合并症、老年患者比例的增加以及临床衰弱状态，进一步加重了重症患者的异质性。相当一部分重症患者在

ICU

住院期间还可能因入院诊断或并发症而经历多变的临床病程。虽然通过间接测热测量能量消耗有助于了解代谢状态，但仅凭此并不足以确定患者的宏量营养素需求。代谢适应后内源性葡萄糖产生发挥重要作用，但遗憾的是在常规临床中无法对其进行定量。指南关于蛋白供给的推荐意见也只是务实的建议，因为在指南制定时尚缺乏高质量的临床试验。蛋白质代谢的重点仍集中在骨骼肌分解与修复上。然而，创伤、感染或非感染性病因引起的炎症会促使大量介质合成，而这些介质同样需要氨基酸。因此，炎症程度对宏量营养素代谢有重要影响。蛋白代谢同样受急性肾损伤与肾替代治疗的影响。在特定患者群体中，氨基酸输注可能产生超出营养治疗本身的预后影响。因此，重症患者宏量营养素的供给应被视为一种药物治疗，并据此个体化使用。目前的挑战在于：尚需识别敏感且特异的生物标志物，以确定重症患者每日宏量营养素需求。重症患者营养个体化策略重症营养的目标是为患者提供足够的宏量营养素（如葡萄糖、脂质、蛋白质/氨基酸），以维持能量代谢、组织维护与修复。能量代谢依赖于细胞中持续的营养与氧供以生成

ATP。细胞中储存的

ATP

仅够维持耗能过程

1–2

分钟，ATP

生成不足会即刻导致功能丧失。葡萄糖在某些组织（如大脑，因其几乎没有显著的糖原储备）中是关键营养素；因此机体对损伤的反应是强烈刺激糖异生，并在

ICU

中可持续

10

天。重症早期脂解亦明显增强。维持与修复所需的氨基酸可由细胞内蛋白分解提供，但这伴随着

FFM

的丢失。总之，在重症急性期，代谢变化触发内源性分解反应：机体通过分解自身脂肪、糖原和肌肉储备来维持

ATP

生成，与外源营养无关。这解释了为何外源喂养逐步增加时，能量水平仍然维持稳定。EPaNIC

试验的亚组分析及一项近期机制研究表明：在重症急性期给予较高的蛋白/氨基酸负荷，往往导致代谢效率低下。多余的蛋白并未被用于肌肉合成，而是被分解并转化为尿素。重症早期的特点是：通过分解机体储备及氨基酸糖异生，提供维持

ATP

产生所需的全部营养素。当氧耗估算的

ATP

生成降低（尽管营养与氧供充足时）时，常与更高死亡率相关。遗憾的是，无论通过口服、肠内还是肠外途径给予营养，都没有方法可以评估内源性分解在总营养代谢（用于

ATP

与蛋白合成）中所占的相对比例。在一项回顾性研究中，重症第一周内接受约

70%

测量能量消耗的口服/肠内/肠外营养的患者，其

ICU

死亡率最低。这一结果被解读为提示：重症急性期内源性能量产生可能无法被外源营养完全抑制，但这一假设仍属探索性。这些观察结果支持以下理念：在重症最早期阶段，完全替代测量到的能量消耗未必合适。德国指南建议根据胰岛素需求与磷酸盐水平调整能量摄入，这是一种务实的方法，但需通过干预性研究进一步验证。其他方法则试图建立床旁评估方法，以利用胰岛素抵抗指数来评估患者从分解状态向合成状态的转变，进而精细化营养时机与个体化。最新指南推荐营养供给逐步递增，争取在

ICU

内第

5–7

天达到目标。各指南在起始剂量、营养途径及时机上存在差异；并提及了肥胖患者的调整，但未提到年龄与性别的调整。肾损伤与肾替代治疗可能需要特定调整：肾功能减退时蛋白量减少；接受肾替代治疗时应额外补充氨基酸，以补偿透析滤器损失（典型每日

10–25g

氨基酸）。观察性与干预性研究均显示，营养素的实际提供量差异巨大。在来自

68

个国家、24,726

例患者的

nutritionDay

队列中，第

7

天时只有不到三分之一的患者达到推荐营养目标，约三分之一处于过度营养，另三分之一为营养不足。蛋白质摄入往往低于推荐剂量，但大型试验提示在

ICU

中使用高剂量蛋白与风险增加相关。近期观察提示：基于尿尿素生成与尿素/肌酐比来评估氮排泄可能是一种简便的蛋白摄入评估方法。营养个体化的第一步是采用以体重为基础的目标。在第

5–7

天逐步达标的设定，是基于内源性营养产生可能在此时下降的假设。这一假设在炎症未受控制、休克阶段或手术干预的患者中可能并不成立

[46,50]。在此节点，IC

可有助于进一步个体化治疗。第二步是根据尿素生成（作为蛋白分解的替代指标）调整蛋白质供给，并正确解读尿素/肌酐比。我们建议以速率而非24

小时剂量的方式开具营养处方，这有利于根据患者特征与病情演变进行调整。鉴于多数肠内/肠外营养液约为

1kcal/ml，按1ml/kg/h

速率开具即对应

24kcal/kg/d

的目标，偏差也更易被识别。在概述完

ICU

临床营养的总体原则后，我们继续讨论一个更专门的议题：生酮饮食。我们认识到这种方法在重症医学实践中仍属小众干预，但鉴于其在特定临床场景中可能具有的代谢与治疗价值正受到越来越多关注，我们认为有必要在此进行简要介绍。

生酮饮食在成人神经重症中的应用：从实验性概念到结构化实施难治性癫痫持续状态（RSE）和超难治性癫痫持续状态（SRSE）仍是神经急症中最具挑战性的疾病之一，伴有显著的发病率与死亡率。其发病率约为

0.7/10

万，并有

5–10%

的癫痫持续状态患者会进展至

SRSE，凸显了相应的临床负担。后期药物治疗的证据十分有限，因此促使临床探索代谢策略，如生酮饮食（KD）。从机制上看，KD

为神经元代谢提供替代能源，并调节兴奋-抑制平衡、炎症及线粒体功能。在儿科及儿科

ICU

中，KD

已确立了使用基础，包括新发难治性癫痫持续状态（NORSE）及发热感染相关癫痫综合征（FIRES）。但成人

ICU

数据较为异质，且主要来源于非随机研究。早期

I/II

期试验提示：约两天内可达到酮症，多数完成研究的患者癫痫得到控制，但伴随预期的代谢副作用。然而

KD

在临床实施中受到隐藏碳水化合物以及代谢不稳定性的干扰。为统一管理，我们制定了一份针对成人

ICU

中RSE/SRSE

患者经典

4:1KD

的多学科标准操作规程（SOP），涵盖适应证、禁忌证、启动方法及监测细节。该

SOP

规定了：在预判可能进展为

SRSE

时早期启动

KD；分步升级至4:1，可选择联合中链甘油三酯（MCT）补充；每日代谢检查并将

β-羟丁酸（BHB）目标定在

1–3mmol/L；并预设严重酸中毒或高甘油三酯血症时的中止规则。当前已有成人

ICU

的对比数据：一项严重程度匹配的回顾性队列研究（KD18

例

vs

对照

16

例）中，重症

SRSE

患者使用

KD

显示可行且安全。时间依赖性多变量

Cox

模型显示，KD（尤其是早期启动）与

SRSE

缓解概率增加相关；而未经调整的对比则受到延迟使用以及更高难治性病例的混杂干扰。在实施层面，KD

可通过鼻饲或经皮内镜下胃造瘘（PEG）管给入，并需配合床旁监测；同时还需药学主导的严格用药审核，以避免影响酮症的隐藏碳水化合物。综上，在标准化方案与严谨的药物/营养审核下，KD

是成人RSE/SRSE

一种合理且可行的辅助治疗方式。前瞻性多中心评估将有助于阐明其疗效、最佳启动时机及生物标志物指导的患者选择。生酮饮食在重症患者中的应用系统性免疫失调是重症疾病的显著特征。一方面，固有免疫对创伤或感染产生强烈的炎症反应；另一方面，适应性免疫细胞（尤其是

T

细胞）进入免疫麻痹状态，并伴随严重的代谢缺陷。近期研究发现：线粒体损伤与功能障碍导致的生物能量衰竭是重症患者

T

细胞免疫代谢麻痹的根本机制。鉴于营养对细胞代谢的深远影响，营养干预或可成为恢复重症患者线粒体功能与免疫代谢的有效手段。当前

ICU

肠内营养常用方案以高碳水化合物配方为主。然而过量的碳水化合物摄入可能通过葡萄糖介导的

NLRP3

炎症小体激活诱发系统性炎症，反而恶化免疫功能障碍。将碳水化合物比例限制在总能量的

10%

以下，可诱导肝脏生酮，从而产生酮体（主要为

BHB）作为替代能源。这种

KD

将人体代谢转向脂肪酸利用，进而触发免疫代谢重编程，增强线粒体氧化磷酸化与

T

细胞功能。KD

在重症患者中的临床数据仍较有限。McNelly

等开展了一项重症患者中的随机先导试验：KD

组血浆酮体水平显著升高，但血清

BHB

浓度仅勉强达到稳定酮症阈值。然而

KD

总体耐受良好，且

KD

组对升压药需求显著降低。Rahmel

等在重症脓毒症成人患者中开展了一项随机对照试验：KD

组持续维持稳定酮症且无不良反应；KD

显著改善血糖控制、消除对胰岛素的依赖，并显著增加无机械通气、无升压药、无透析及无ICU

天数。综上，这些研究为生酮饮食作为一种可行、安全且具有代谢效应的重症干预手段提供了初步证据，并显示出潜在的临床获益。研究结果为开展更大规模试验、评估其免疫学效应与以患者为中心的预后提供了理论依据。ICU后综合征（PICS）近年来，ICU

幸存者的预后日益受到关注，由此识别出ICU

后综合征（PICS）这一概念。美国重症医学会将

PICS

定义为ICU

住院后出现或加重的身体、认知或心理健康损害。学界已形成共识：PICS

是一种多变而复杂的综合征，需要采用整体性、个体化、多学科及多职业协作的综合方法，涉及运动、认知与心理健康受损的评估与治疗。近期发布的

PICS

多模式康复指南强调，医务人员必须经过培训以提高对该综合征的识别能力；对健康功能的综合评估将是必不可少的环节。该指南还提出：需提前规划，使患者从急性期能够直接转入跨学科康复机构或得到强化的家庭护理。总体而言，营养应是多模式治疗的重要组成部分。运动训练可增强营养治疗的获益。从代谢与营养角度来看，开始经口进食前应当进行标准化的吞咽评估，以排除吞咽困难与误吸风险；近期一项荟萃分析显示，针对性吞咽干预可显著降低肺炎发生率。此外，食欲下降、味觉改变、疲劳及认知障碍均可能导致经口摄入不足。研究数据表明仅

50–70%

的能量与蛋白质需求被满足，因此通常需要进行肠内营养补充。这些患者需要专门的营养管理与密切监测。建议在出院后的最初

6

个月每

4–6

周进行一次营养评估（包括

BIA

及握力测试等肌力评估），此后每

3

个月一次。远程康复（telerehabilitation）也有助于改善患者对运动及营养干预的依从性。门诊（社区）阶段的营养管理从急性住院过渡至社区护理的患者，其营养状态会经历深远且动态的变化，并对长期康复轨迹产生强烈影响。尽管简化，但其代谢与功能挑战可大致分为三个临床阶段：急性疾病期、急性后期恢复期和居家康复期。一个主要挑战是持续性的分解代谢负担与肌肉持续丢失，这些问题往往超出出院后仍长期存在。营养状态被强调为功能恢复的重要决定因素，但急性期由炎症驱动的高分解代谢通常无法单独依靠营养治疗逆转。患者必须先发生合成代谢转换，才能有效地重建去脂体重，因此康复阶段成为针对性营养干预的关键窗口期。肌肉量的初期丢失发生迅速，但康复阶段的重建则需要长期努力。为实现无缝衔接，目前正在推进相关探索：持续性营养照护（ContinuumofCare）概念即指代以患者为中心的现代营养管理工作流程。来自

ICU、普通病房及社区机构的研究显示，治疗效果与疾病严重程度呈反比。出院后的营养干预窗口前景值得期待。然而，许多研究仅在住院期间开展，未能显示对生存的持久积极影响。正在进行的

EFFORTII

试验（NCT04926597）旨在填补这一空白，评估一种结构化、多学科的出院后持续营养项目（结合营养师家访与远程医疗），观察其能否改善生存、减少再入院、增强功能及支持身体成分恢