3急性肾衰竭诊疗指南

前言急性肾衰竭，现更常称为急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI），是临床各科室，尤其是重症医学领域常见的危重症之一。其起病急骤，病情进展迅速，若未能得到及时有效的诊断和处理，不仅会显著增加患者的短期死亡率，还可能遗留慢性肾功能不全，严重影响患者的长期生存质量和预后。本指南旨在结合当前最新的临床证据与实践经验，为临床医师提供一个关于急性肾损伤诊疗的系统性参考框架，以期提高对该病的认识水平和诊疗效果。一、定义与流行病学（一）定义目前国际上广泛采用的是改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）制定的AKI定义：由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。具体表现为：1.48小时内血肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)；或2.已知或推测过去7天内Scr较基础值升高≥50%；或3.尿量减少（<0.5ml/kg/h，持续≥6小时）。（二）流行病学AKI在住院患者中发病率较高，尤其在重症监护病房（ICU）患者中更为突出。其发生与多种基础疾病、手术、药物使用及感染等因素密切相关。不同人群、不同病因所致AKI的发病率和死亡率存在差异，但总体而言，AKI患者的短期及长期死亡率均显著高于无AKI的患者群体。早期识别与干预是改善预后的关键。（三）病因分型AKI的病因复杂多样，临床上通常根据损伤部位和机制将其分为三大类：1.肾前性AKI：最常见类型，系因各种原因导致肾脏血流灌注不足所致，如有效循环血容量减少（脱水、出血、休克）、心输出量降低、肾血管收缩或扩张不足等。肾脏本身组织结构尚无明显损伤。2.肾性AKI：由肾脏实质组织损伤引起，包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管病变。其中，急性肾小管坏死（ATN）最为常见，多由缺血或肾毒性物质（如某些抗生素、造影剂、重金属等）所致。3.肾后性AKI：因尿路梗阻导致尿液排出受阻而引发，梗阻可发生在从肾盂到尿道的任何部位，如结石、肿瘤、前列腺增生等。及时解除梗阻后，肾功能多可恢复。二、临床表现与评估（一）临床表现AKI的临床表现因病因、病程及严重程度而异，可累及多个系统：1.尿量变化：少尿（每日尿量<400ml）或无尿（每日尿量<100ml）是AKI的典型表现之一，但部分患者可表现为非少尿型AKI，尿量无明显减少，易被忽视。2.全身症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等消化系统症状常见。严重者可出现意识障碍、躁动、抽搐甚至昏迷。3.水钠潴留表现：如水肿、高血压、心力衰竭、肺水肿等，多见于水摄入未得到有效控制或尿量显著减少的患者。4.电解质及酸碱平衡紊乱：高钾血症（可表现为心律失常、肌无力）、代谢性酸中毒（深大呼吸、乏力）、低钠或高钠血症、高磷血症、低钙血症等。5.原发病表现：如感染所致的发热、寒战，尿路梗阻所致的腰腹痛、排尿困难等。（二）评估要点1.详细病史采集：包括基础疾病（高血压、糖尿病、慢性肾病等）、近期手术史、用药史（尤其是肾毒性药物）、感染史、液体摄入与丢失情况、尿量变化等。2.全面体格检查：重点评估患者的容量状态（皮肤弹性、眼窝、颈静脉充盈度、肺部啰音、水肿程度等）、生命体征、有无贫血、皮疹、关节痛、腹部包块、肾区叩痛等。3.实验室检查：*肾功能监测：动态监测血肌酐、尿素氮水平，计算肾小球滤过率（eGFR）。*尿液检查：尿常规（尿蛋白、红细胞、白细胞、管型）、尿沉渣镜检、尿比重、尿渗透压、尿钠、尿肌酐等，有助于鉴别AKI的类型。*电解质及酸碱平衡：监测血钾、钠、氯、钙、磷、碳酸氢根等。*其他：根据病情需要进行血常规、凝血功能、炎症标志物（如CRP、PCT）、肝功能、心肌酶谱等检查。4.影像学检查：*超声检查：是评估肾脏大小、结构及有无尿路梗阻的首选方法，具有无创、便捷的优点。*其他：如腹部X线、CT、MRI等，可根据病情选择，用于明确梗阻部位、发现占位性病变等。5.肾活检：对于病因不明、临床表现不典型、治疗效果不佳或考虑为肾小球疾病、血管炎、间质性肾炎等肾实质性疾病所致AKI者，肾活检可提供重要诊断依据，但需严格掌握适应证和禁忌证。三、诊断思路与标准（一）诊断标准依据KDIGO指南，满足以下任一条件即可诊断为AKI：1.48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)；2.已知或推测过去7天内血肌酐较基础值升高≥50%；3.尿量<0.5ml/kg/h，持续≥6小时（排除梗阻性肾病或其他可导致尿量减少的可逆因素）。（二）诊断步骤与鉴别诊断1.确定AKI的存在：根据上述诊断标准，结合患者的病史、症状、体征及实验室检查结果进行判断。动态监测血肌酐和尿量变化至关重要。2.AKI分期：根据血肌酐升高程度和尿量减少情况，KDIGO指南将AKI分为1期、2期、3期，分期有助于评估病情严重程度、指导治疗及判断预后。3.鉴别AKI的类型（定位诊断）：*肾前性AKI：常有明确的容量不足或心输出量降低的诱因，尿比重及尿渗透压升高，尿钠排泄分数（FENa）常<1%，尿常规多无明显异常。纠正病因后肾功能多可迅速恢复。*肾后性AKI：多有尿路梗阻的相关症状和体征，影像学检查（如超声）可发现肾盂积水或尿路结石、占位等梗阻证据。*肾性AKI：尿常规常有异常（蛋白尿、血尿、管型尿），FENa常>2%（ATN时）。需进一步区分是肾小球、肾小管、肾间质还是肾血管病变。肾活检有助于明确病理类型。在诊断过程中，应注意排除慢性肾脏病（CKD）基础上的急性加重。四、治疗原则与策略AKI的治疗目标是：早期识别并去除病因，维持内环境稳定，防治并发症，促进肾功能恢复，必要时行肾脏替代治疗（RRT）以挽救生命。（一）治疗原则1.早期识别与干预：一旦怀疑AKI，应立即开始评估并采取干预措施。2.去除病因：这是治疗AKI的关键。如纠正血容量不足、控制感染、停用肾毒性药物、解除尿路梗阻、治疗原发病等。3.支持治疗：维持水、电解质和酸碱平衡，提供营养支持，防治并发症。4.肾脏替代治疗：当AKI进展至严重阶段，出现危及生命的并发症时，应及时启动RRT。（二）具体治疗措施1.病因治疗：*肾前性AKI：迅速纠正导致肾脏低灌注的因素，如补充晶体液或胶体液以恢复有效循环血容量，改善心功能，停用影响肾脏血流动力学的药物等。*肾后性AKI：尽快解除尿路梗阻，可根据梗阻原因和部位选择导尿、输尿管支架置入、经皮肾穿刺造瘘或手术治疗。*肾性AKI：针对不同病因进行治疗，如ATN以支持治疗为主；过敏性间质性肾炎需停用致敏药物，必要时使用糖皮质激素；肾小球疾病或血管炎可能需要免疫抑制剂治疗。2.液体管理：*初期复苏：对于存在低血容量的患者，应积极补液，首选晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）。补液过程中需密切监测容量状态，避免过度补液导致肺水肿、心力衰竭等并发症。*维持期：在排除容量不足后，液体管理应以“量出为入”为原则，一般为前一日尿量加上非显性失水量（约____ml/d），并根据患者的容量状态、体重变化、中心静脉压等指标进行调整。3.利尿剂的应用：袢利尿剂（如呋塞米）可增加尿量，有助于缓解容量过负荷，但尚无证据表明其能加速肾功能恢复或降低死亡率。对于无血容量不足的少尿型AKI患者，可谨慎试用，但需避免因过度利尿导致血容量不足。不推荐将利尿剂作为AKI的预防性用药。4.纠正电解质紊乱与酸碱失衡：*高钾血症：是AKI常见的致死性并发症。治疗包括：限制钾摄入；使用钙剂（对抗钾的心脏毒性）；使用胰岛素联合葡萄糖、碳酸氢钠、β2受体激动剂等促进钾向细胞内转移；严重高钾血症或药物治疗无效时，应及时行RRT。*代谢性酸中毒：当血碳酸氢根浓度<15mmol/L或出现明显酸中毒症状时，可给予碳酸氢钠治疗，目标是将血碳酸氢根浓度维持在15-20mmol/L左右。严重酸中毒需行RRT。*其他电解质紊乱：如低钠、高磷、低钙等，应根据具体情况进行相应处理。5.营养支持：AKI患者常存在营养不良风险，应尽早开始营养支持。优先考虑肠内营养，保证足够的热量摄入，限制蛋白质摄入（根据AKI分期及是否行RRT调整），避免过度限制导致营养不良。6.肾脏替代治疗（RRT）：*指征：出现以下情况时应考虑行RRT：严重高钾血症（药物治疗无效）、严重代谢性酸中毒（pH<7.15或碳酸氢根<12mmol/L）、容量过负荷（对利尿剂抵抗，出现肺水肿或严重心力衰竭）、尿毒症症状（如尿毒症脑病、心包炎、出血倾向等）、难以纠正的电解质紊乱。*模式选择：包括间歇性血液透析（IHD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和腹膜透析（PD）等。CRRT因其血流动力学稳定，更适用于血流动力学不稳定、多器官功能衰竭的重症患者。具体选择应根据患者病情、医疗条件及医师经验综合决定。*治疗剂量与抗凝：RRT的剂量需个体化调整，以达到清除溶质和水分的目标。抗凝方案应根据患者的出血风险选择，常用的抗凝剂有普通肝素、低分子肝素、枸橼酸等，无抗凝剂方案适用于高出血风险患者。（三）并发症的防治AKI患者易并发感染、消化道出血、心力衰竭、心律失常、神经系统并发症等，应密切监测，及时发现并处理。五、预防与预后（一）预防AKI的预防至关重要，尤其是在高危人群中（如老年患者、原有CKD、糖尿病、大手术、使用肾毒性药物、严重感染等）。预防措施包括：1.识别高危人群：对存在AKI危险因素的患者进行密切监测。2.避免肾毒性因素：尽量避免使用肾毒性药物，必须使用时应根据肾功能调整剂量，并监测肾功能变化；避免不必要的造影检查，如需检查，应选用等渗或低渗造影剂，并在检查前后充分水化。3.维持肾脏灌注：对于手术、创伤、感染等患者，应注意维持足够的血容量，避免肾脏低灌注。4.早期干预：对可能发生AKI的患者，采取积极的预防措施，如优化容量管理、控制血糖等。（二）预后AKI的预后取决于病因、严重程度、治疗是否及时有效以及患者的基础状况。部分AKI患者肾功能可完全恢复，但重症AKI、多器官功能衰竭患者死亡率仍较高。即使肾功能恢复，部分患者也可能遗留慢性肾功能不全，甚