复杂性区域性疼痛综合征

复杂性区域性疼痛综合征演示文稿第1页，共54页。患者信息杨凤芝，女，63岁，家住北京市平谷区。因“双手、双足疼痛4个月”，于2012.8.2以“硬皮病”入住风湿科。病历号：561041第2页，共54页。现病史（风湿科）患者于4个月前无明显诱因出现左手指疼痛，伴有麻木，皮肤紫胀。疼痛为针刺样，持续性，逐渐波及至右手、双足、左小腿，四肢低垂位时疼痛加重，无发热，无皮疹，无关节疼痛，就诊于当地医院血管超声示：左上肢动静脉无明显异常，就诊于安贞医院超声检查示：左侧第2、3指重度缺血，给予“低分子肝素”治疗后，皮肤颜色恢复，但仍有疼痛肿胀，且逐渐加重，疼痛难忍，影响正常活动，自服“止痛药”，效果不佳。专科情况：左手指肿胀，指腹皮纹消失，四肢末端发绀。第3页，共54页。第4页，共54页。诊断依据（风湿科）

系统性硬化症（硬皮病）是一种原因不明，以小血管功能和结构异常，皮肤、内脏纤维化，免疫系统活化和自身免疫为特征的全身性疾病。主要指标：近端硬皮病。次要指标：指端硬化，双侧肺基底纤维化。本患者双手、双足、指趾端发绀、肿胀。左手、足非凹陷性水肿。第5页，共54页。现病史（疼痛科）患者于4个月前左手中指桡侧指根甲床部被刀割伤，伤口不愈合并伴有麻木，在个体诊所中药外敷治疗后伤口愈合，继而出现双手、双足麻木、疼痛，VAS评分8-10分，2012.8.2在本院风湿免疫科住院治疗，给予镇痛、扩血管、激素等药物治疗，症状无明显改善。自发病以来，精神可、睡眠、饮食差、小便正常、大便干燥。为进一步诊治，疼痛科门诊以“复杂性区域疼痛综合征”收入院。第6页，共54页。既往史20年前曾行腰椎髓核切除术。否认有高血压病、糖尿病、心脏病、传染病等病史。第7页，共54页。体格检查T36.2℃P75次/分R18次/分BP100/60mmhg老年女性，发育及营养中等，表情痛苦。心律齐，无杂音，双肺无病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及。双肾区无叩击痛。双侧腱反射存在，双侧病理征阴性。四肢无畸形。肌力肌张力未见异常。第8页，共54页。专科检查双手双足不对称性弥漫性水肿，掌指关节和指间关节僵硬，主动活动受限，皮肤颜色微红，皮温略低，左手较重。双手痛觉过敏，痛觉超敏，惧怕检查，触觉减退，左手较重，尺、桡动脉搏动正常。第9页，共54页。辅助检查2012.8.2胸片、血常规、血沉、尿常规、大便常规、凝血四项、心电图、生化全项、乙肝五项、抗体三项正常。2012.8.5X线：双手及腕关节退行性变。2012.8.8X线：颈椎退行性变；腰椎退行性改变。2012.8.9X线：双足诸骨退行性改变。2012.8.18MRI：腰椎退变，腰椎间盘变性，腰2-5椎间盘膨出。2012.8.19MRI：颈椎病，胸1-2、3-4间隙对应右侧黄韧带略厚。第10页，共54页。诊断复杂性区域疼痛综合征CRPSI型第11页，共54页。治疗镇痛治疗：泰勒宁5mg2次/日普瑞巴林胶囊75mg2次/日神经修复：神经节甙脂钠针100mg每日静滴神经阻滞：星状神经节阻滞1次/日第12页，共54页。讨论1、CRPS的诊断依据2、CRPS的鉴别诊断3、治疗方法第13页，共54页。定义复杂性区域疼痛综合征（complexregionalpainsyndrome,CRPS)是组织损伤后继发的、以肢体疼痛为主要表现、有血管运动因素参与、涉及关节、肌肉、骨骼、皮肤等组织的综合征。其发病机制复杂，涉及外周与中枢性的病理生理过程以及混杂的心理因素。CRPS涉及多个临床科室，脑卒中、骨折后多发，因此康复医学科、疼痛科、神经科成为负责CRPS诊疗和临床研究的主要科室。第14页，共54页。第15页，共54页。历史背景1864—Mitchell”causalgia”(“burningpain”)灼痛1946—Evans”ReflexSympatheticDystrophy”反射性交感神经营养不良（RSD）1993—国际疼痛学会（IASP）复杂性区域疼痛综合征Complexregionalpainsyndrome(CRPS)Shoulder-handsyndrome肩手综合征第16页，共54页。CRPS发生情况每十万人每年5.5人发生平均年龄在35-45岁发病女：男比例为2:1至4:1上：下肢体比例为2:1第17页，共54页。CRPS发生情况1-2%各种骨折7-35%Colles骨折1-5%外周神经损伤12%脑卒中/偏瘫5%心肌梗死第18页，共54页。CPRS发生情况一项调查显示，大约50%患者报告医生实施了肢体的夹板或管型的固定，该制动的平均时间为3周。第19页，共54页。病理生理机制CRPS机制主要在于中枢神经系统，包括与认知和情感有关的大脑皮层部分，还包括自主神经系统、感觉神经系统以及运动神经系统。除了这些神经异常因素外，在疾病的急性期，炎症的成分也非常重要。交感神经活性增强炎性反应内皮功能损害免疫系统损伤第20页，共54页。第21页，共54页。分型1993年Stanton-Hicks和Janig报告—CRPS-1：反射性交感神经营养不良，软组织损伤，无神经损伤。—CRPS-2：灼痛，有神经损伤第22页，共54页。CRPS-1（1994）诊断存在诱发疼痛的有害事件，或有制动的经历持久性疼痛，痛觉异常或痛觉过敏，疼痛与刺激不成比例有时出现疼痛区域的水肿，皮肤血流的改变或异常的出汗活动。这种疼痛不能用别的原因所解释。注意：必须满足第2-4条第23页，共54页。CRPS-2（1994）诊断神经损伤后出现持久的疼痛，痛觉异常或疼痛过敏，不一定限于损伤神经的分布区域。有时出现疼痛区域的水肿，皮肤血流的改变或异常的出汗活动。这种疼痛不能用别的原因所解释。注意：这3条都满足。第24页，共54页。CRPS症状疼痛：连续的与刺激不成比例的疼痛感觉：疼痛过敏、疼痛异常。血管舒缩：皮肤温度、颜色的双侧肢体不对称或改变（起初热、红，其后凉、发绀）。促汗：水肿、出汗的不对称或改变。运动：肌力下降、肌张力障碍、关节活动度下降、运动功能障碍、震颤、肌萎缩。营养：皮肤（变薄、发亮、溃烂）、指甲（过长、脆甲症）、汗毛增大（减少），骨质疏松心理改变：焦虑、抑郁（精神性疾病？）第25页，共54页。CRPS症状CRPS的关节疼痛主要是肩前屈、外展和外旋痛，腕背屈疼痛，掌指关节和近指间关节屈曲疼痛，而肘关节和前臂旋转活动则不发生疼痛。其中，掌指关节的压痛可能极有预测和诊断价值。第26页，共54页。CRPS分期1.急性期：几周到6月

-疼痛，痛觉过敏，水肿，血管舒缩改变

-增加的血流导致温度和皮肤颜色改变

-出汗过多2.营养不良期：3-6月

-持续疼痛，功能障碍，皮肤营养不良改变

-血流下降，皮温下降

-出汗过多3.萎缩期

-萎缩及挛缩

-皮肤光滑，冷，干燥第27页，共54页。第28页，共54页。第29页，共54页。第30页，共54页。CRPS评估方法VAPS、McGill疼痛问卷量角器、肌力器手容积测定手功能评价红外线温度计感觉功能定量测定外周性血管舒缩反射、交感性皮肤反应、促汗功能测试X光、骨密度、同位素示踪剂心理评估第31页，共54页。第32页，共54页。第33页，共54页。第34页，共54页。CRPS治疗原则缓解疼痛减轻水肿改善关节活动改善功能调整心理状态第35页，共54页。第36页，共54页。CRPS治疗-缓解疼痛蜡疗：

——深热

——增加组织弹性，帮助牵张活动

——重复浸泡、包裹或浸蜡，连续15-20min第37页，共54页。CRPS治疗-缓解疼痛脱敏

——用逐渐增加粗糙度的物体抚摩疼痛区域第38页，共54页。CRPS治疗-缓解疼痛主动、助动运动

——在止痛的基础上进行

——打破“疼痛-不动-肌紧张/循环差-疼痛”恶性循环——预防继发性肌萎缩

——先进行温和的主动运动，在疼痛可忍受情况下进行主动-助动运动

——保护萎缩组织、骨质疏松第39页，共54页。第40页，共54页。第41页，共54页。第42页，共54页。第43页，共54页。CRPS治疗-缓解疼痛推拿针灸第44页，共54页。第45页，共54页。