推广保肝护肾详解

推广保肝护肾详解演示文稿第1页，共25页。（优选）推广保肝护肾第2页，共25页。糖尿病与肝肾的关系第3页，共25页。Diagram2Diagram3依赖于血胰岛素水平及胰岛素敏感性

Diagram2Diagram3葡萄糖的仓库胰岛素作用器官之一调节血糖肝脏负责生产、储存和输出葡萄糖糖尿病与肝脏关系第4页，共25页。糖尿病与肝脏关系

-互为危险因素糖尿病易发生肝损害微血管病变及微循环障碍，导致机体各脏器缺血缺氧，缺血可引起肝细胞内二氧化碳蓄积(酸中毒）氧供减少(氧消耗增加），使肝细胞磷酸化能力降低，ALT和AST活性增加，胆红素代谢紊乱，易发生肝损害。脂质代谢紊乱，肝内脂肪酸增多，脂肪组织的脂解速度加快，肝合成ApoB,VLDL增加，清除VLDL速度降低,HDL水平有所下降,使脂肪在肝细

胞中堆积而形成脂肪肝.脂肪肝被认为是引起糖尿病相关性肝损伤的最常见原因.糖尿病相关性肝损伤的发生率为28.9%，表现为胆红素、肝酶升高及白蛋白下降，肝酶大多为轻度升高，肝损伤患者TC、TG水平及异常率明显高于肝功正常者。张莹张代民等糖尿病患者肝功能的变化及其意义《临床军医杂志》2005年4月第33卷

第5页，共25页。有60-80%的肝炎后肝硬化有糖代谢紊乱，10-30%发展成为临床肝源性糖尿病肝病易引起糖代谢紊乱或导致肝源性糖尿病肝硬化时血浆IRG、HGH等胰岛素拮抗激素水平因肝脏灭活减少引起血糖增高。肝细胞损害影响了葡萄糖的利用和转化血钾降低可使胰岛细胞变性，胰岛素分泌合成减少。肝炎病毒及其免疫复合物损害胰岛细胞及肝细胞。糖尿病与肝脏关系

-互为危险因素第6页，共25页。糖尿病容易引起肾脏损害糖尿病与肾脏的关系糖尿病病史10-20年者，其中50%的患者会发生糖尿病性肾病；病史在20年以上者，几乎100%的患者发生肾病；促成酶和蛋白质形成复合物破坏肾小球肾小球生化组成异常肾小球硬化反复尿路感染致肾皮质坏死长期过高的血糖进入细胞后促使有关酶的活性增高，从而促成了酶和蛋白质形成复合物，沉积在肾小球而使肾小球遭到严重的破坏由于血糖过高，造成肾小球的生化组成异常，引起血管的通透性增加，使血浆蛋白漏出，参与肾小球硬化的形成糖尿病人容易继发各种细菌感染，反复发生的泌尿系严重的感染可以造成肾皮质坏死。第7页，共25页。糖尿病与肾脏的关系糖尿病与肾肾功能受损增加低血糖发生率糖肾危害大糖尿病之始就开始损害肾脏功能糖肾能防难治早发现早控制蛋白尿是糖尿病性肾病的第一个标志。国外资料表明，由于糖尿病肾病造成肾功能衰竭者比非糖尿病者高17倍，糖尿病肾病是引起糖尿病人死亡的主要原因之一中医中药对治疗肾脏病有着丰富的经验，能因人施治，辨证论治，对糖尿病肾病有较大的意义。第8页，共25页。严格控制血糖有效控制血压合并控制血脂慎防泌尿道感染定期抽血验尿追踪正确使用类固醇慎用西药尤其是肾功能异常患者糖尿病患者护肾七原则《2014年美国ADA糖尿病诊疗指南》优化血糖控制，以减少肾病风险或延缓肾病进展病程≥5年的1型糖尿病患者及所有2型糖尿病患者从诊断开始，应该每年评估尿白蛋白排泄率。

《中国2型糖尿病防治指南》2013版

糖尿病肾脏病变的比例为28.4%；第9页，共25页。二.津力达从脾论治2型糖尿病第10页，共25页。络病理论为指导从“脾”论治

现代医学认识胰岛素分泌绝对或相对不足机体靶组织或靶器官对胰岛素敏感性降低DM大血管并发症DM微血管并发症DM神经病变传统医学认识“起于中焦”脾（胰）脾运化水谷精微（胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗）“及于上下”脾失健运痰瘀阻络饮一溲二——下消（肾）消谷善饥——中消（胃）渴而多饮——上消（肺）脾不能输津达肺脾不能为胃行其津液脾虚不能充养肾精DM引起全身组织并发症糖耐量降低致2型糖尿病第11页，共25页。消化、吸收、转化脾主运化水谷精微糖、脂肪、蛋白质中医的“脾”与现代解剖学上的脾脏概念不同，其包括在脾脏和胰腺的功能“脾重二斤三两,扁广三寸,长五寸,有散膏半斤”

《难经·四十四难》“总提俗名胰子，其体长于贲门之右，幽门之左”，“津管外分三杈”，“连贯胃、肝、大小肠之体质”

清·王清任《医林改错》“饮入于胃，游溢精气，上属于脾”《素问·经脉别论》胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶胰岛素、胰高血糖素（胰腺参与消化吸收代谢相关）“脾”与胰腺的消化和内分泌功能有关“起于中焦”第12页，共25页。人参（君）荔枝核运脾生津活血通络益脾气燥脾湿养脾阴温脾阳泻脾热畅脾气苍术（臣）、佩兰仙灵脾黄精（臣）、麦冬苦参（臣）、黄连通脉络丹参津力达从脾论治2型糖尿病升清气葛根通脉络运脾津津自生力自达第13页，共25页。黄精黄连人参人参护肾保肝仙灵脾（淫羊藿）荔枝核津力达.保肝.护肾控制肝指数肝功能保健疏肝解郁和胃止痛清肝泻火补肾气补肾阳补肾阴第14页，共25页。三.保肝护肾增效减毒基础研究第15页，共25页。****实验研究津力达减少胰腺、肝脏氧化及炎症损伤降低DM大鼠血清IL-1β、IL-6，肝脏IL-6及胰腺IL-

1β、TNF-α含量**(*P<0.05)********增加DM大鼠胰腺SOD、GSH活性，降低MDA含量*****#***刘志民，第二军医大学长征医院，第二军医大学学报，2012,33(4)第16页，共25页。津力达显著降低肝内甘油三酯与FFA水平改善肝内胰岛素抵抗注：表中数据均采用平均数±标准误表示。*：vs正常对照组，P<0.05；**：vs正常对照组，P<0.01；#：vs模型组，P<0.05；##：vs模型组，P<0.01肝内甘油三酯肝内脂肪酸****##########曾天舒陈璐璐津力达对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性的作用及其机制初步探讨第17页，共25页。实验研究津力达颗粒调节肝脏脂代谢紊乱降低高脂饮食致胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、淀粉样蛋白水平升高脂联素水平（P＜0.05,0.01）对照组高脂组津力达+双胍组津力达组二甲双胍组肝脏HE染色（200倍）肝脏油红O染色（200倍）改善肝脏内脂肪变性程度，有效减少肝脏脂质堆积朱大龙,南京大学医学院附属鼓楼医院第18页，共25页。肝细胞内可见大量脂滴；线粒体片段化，成单层膜，嵴和膜融合，嵴有断裂和缺失；粗面内质网扩张，出现颗粒融合和脱颗粒现象

×4000×20000高脂模型：×4000×20000津力达高剂量：肝细胞胞质内有少量脂滴；线粒体有轻度的嵴和膜融合，少量线粒体嵴断裂；粗面内质网部分颗粒融合和脱颗粒津力达能减少肝内脂质堆积

恢复肝细胞形态及功能王超宋光耀津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响及机制第19页，共25页。三.保肝护肾增效减毒临床研究第20页，共25页。津力达颗粒联合通心络胶囊

治疗糖尿病肾病的疗效观察方法：将120例IV期DN患者，随机分成两组，每组各60例。2组均给予基础治疗，经1个月

准备期，血糖、血压、血脂等达标后；对照组：厄贝沙坦；治疗组：津力达颗粒+

通心络胶囊

均治疗l2周观察治疗前后2组肾功能、24h尿蛋白及血液流变学等指

标的变化。结果：除对照组低切黏度与纤维蛋白原外，2组肾功能、尿蛋白定量、血流变学指标治疗

前后比较差异均有统计学意义(P<0．01或P<0．05)；与对照组比较，治疗组除血尿

素氮与低切黏度差异无统计学意义(P>0．05)外，肾功能及血液流变学等各指标均

有改善，差异均有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。结论：津力达颗粒联合通心络胶囊能有效降低DN患者尿蛋白、改善肾功能，具有良好的临

床疗效。津力达联合通心络有效降低DN患者尿蛋白、改善肾功能第21页，共25页。治疗12周后2组患者肾功能及尿蛋白定量与治疗前比较均有改善，差异有统计学意义（p<0.05）。与对照组比较，治疗组Ccr升高（p<0.05）,Scr与尿蛋白降低（p<0.01）,BUN虽有下降，但差异无统计学意义。津力达联合通心络有效降低DN患者尿蛋白、改善肾功能杜彦霞等疑难病杂志2012年6月第11卷第6期第22页，共25页。方法：选取气阴两虚型Ⅲ期糖尿病肾病患者66例，治疗12周后。

对照组（32例）：二甲双胍；治疗组（34例）：二甲双胍+津力达颗粒。结果：1）治疗组胰岛素抵抗指数、甘油三酯、尿微量白蛋白的降低程度优于对照组，

两组比较差异有统计学意义（P<0.05）；2）治疗组治疗后症状改善有效率为88.24%，高于对照组的65.63%，比较

有显著性差异（P<0.05）3）两组治疗后空腹血糖和糖化血红蛋白比较，差异无统计学意义结论：津力达颗粒可以降低气阴两虚型2型糖尿病患者的血糖，