第十五节呼吸衰竭

第十五节呼吸衰竭演示文稿第一页，共63页。（优选）第十五节呼吸衰竭第二页，共63页。讲授主要内容

概述

病因

发病机制临床表现

诊断标准

治疗

第三页，共63页。

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义呼吸衰竭的概述第四页，共63页。（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭分类第五页，共63页。泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。第六页，共63页。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因第七页，共63页。（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓第八页，共63页。（四）胸廓、胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓第九页，共63页。发病机制缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系亦可以用下列公式反映:PaCO2=0.863×VCO2/VA第十页，共63页。肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第十一页，共63页。2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍第十二页，共63页。

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度第十三页，共63页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰

正常V/Q=0.8

第十四页，共63页。维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调第十五页，共63页。4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰

肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正第十六页，共63页。5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量第十七页，共63页。肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）第十八页，共63页。缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响第十九页，共63页。PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉（肺性脑病）

PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管，导致脑组织缺氧加重

第二十页，共63页。（二）缺O2对循环系统的影响第二十一页，共63页。PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭（三）对呼吸的影响第二十二页，共63页。PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A窦、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响第二十三页，共63页。PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响第二十四页，共63页。PaO2↓胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑胃酸分泌↑—胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)消化、肝、肾及造血系统第二十五页，共63页。(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）第二十六页，共63页。（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现第二十七页，共63页。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍第二十八页，共63页。（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显第二十九页，共63页。（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血第三十页，共63页。

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2正常值80～100mmHg

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准第三十一页，共63页。（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35第三十二页，共63页。

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗第三十三页，共63页。（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素第三十四页，共63页。原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗第三十五页，共63页。1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正第三十六页，共63页。原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2第三十七页，共63页。鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）3、氧疗方法第三十八页，共63页。1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留第三十九页，共63页。b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）第四十页，共63页。2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开第四十一页，共63页。1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第四十二页，共63页。（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）病因治疗：解除病因是根本（七）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（八）营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热痰阻第四十三页，共63页。二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）第四十四页，共63页。讲授目标和要求：1.掌握ARDS的病因、发病机制和病理生理2.掌握ARDS时的胸片和血气分析改变3.掌握ARDS的临床表现和处理原则第四十五页，共63页。

（一）定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调第四十六页，共63页。

（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等第四十七页，共63页。损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介质

抗炎介质抗炎性激素

巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRSCARS2、发病机制？第四十八页，共63页。肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常3.对机体的影响第四十九页，共63页。

（三）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音第五十页，共63页。

（四）实验室及其他检查X线胸片

：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”动脉血气分析

典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO2<60mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200后期：PaCO2升高和pH降低血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＜12mmHg第五十一页，共63页。ARDS病人胸片显示“白肺”第五十二页，共63页。

（五）诊断要点1、有ALI和（或）ARDS的高危因素2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3、低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影5、PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准第五十三页，共63页。（六）治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：面罩给氧高浓度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。

原则：早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气

小潮气量压力控制通气加用PEEP第五十四页，共63页。（六）治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：以较低循环容量维持有效循环

早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器

原则：补充足够的营养，早期开始胃肠营养严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等

糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮第五十五页，共63页。（七）预后病死率：30%～70%多数（49%）死于多器官功能障碍综合征存活者大多在1年内肺功能恢复到