CKD-MBD诊疗专家共识（2024版）

汇报人:XXXX2026.07.09CKD-MBD诊疗专家共识（2024版）CONTENTS目录01

共识制定背景与目的02

CKD-MBD定义与流行病学03

CKD-MBD的发病机制04

CKD-MBD的诊断评估CONTENTS目录05

CKD-MBD的治疗规范06

特殊人群的诊疗建议07

本次共识的更新要点08

未来研究方向共识制定背景与目的01临床诊疗现存问题

01诊断标准不统一不同医疗机构对CKD-MBD的诊断指标阈值存在差异，易导致漏诊或过度诊断，延误患者诊疗。

02治疗方案同质化严重部分医生未根据患者钙磷代谢、骨密度等个体情况调整方案，照搬通用方案影响治疗效果。

03长期管理随访缺失多数患者未建立规范随访机制，无法及时监测病情变化，导致并发症风险增加，如血管钙化。本次共识制定目标

优化CKD-MBD诊疗路径针对临床诊疗中的模糊环节，明确标准化流程，提升基层医院对该病症的诊疗规范性。

更新诊疗证据体系纳入近年全球前沿研究成果，如新型骨代谢药物临床数据，为诊疗提供循证依据。

强化多学科协作模式推动肾内科、内分泌科等多学科联动，搭建跨学科诊疗框架，改善患者综合预后。CKD-MBD定义与流行病学02疾病定义与分型

CKD-MBD核心定义指慢性肾脏病患者出现的矿物质和骨代谢紊乱综合征，涵盖钙磷、甲状旁腺素等多指标异常。

CKD-MBD临床分型可分为高转运型、低转运型及混合型，不同分型对应不同的骨代谢异常特征与诊疗方向。不同CKD分期患病率差异国内数据显示，CKD3-5期患者CKD-MBD患病率超60%，透析阶段患病率更是高达90%以上。地域分布不均衡性我国北方地区CKD-MBD患病率略高于南方，与区域饮食结构、日照时长差异存在关联。合并症关联特征国内合并糖尿病的CKD患者中，CKD-MBD患病率比无糖尿病患者高出约20个百分点。国内流行病学特征CKD-MBD的发病机制03钙磷代谢异常机制

肾脏排磷功能减退肾功能下降后肾小球滤过率降低，肾脏排磷能力减弱，致血磷潴留，引发钙磷代谢失衡。

活性维生素D合成不足肾脏活化维生素D能力下降，肠道钙吸收减少，甲状旁腺激素分泌增加，打破钙稳态。

甲状旁腺功能继发性亢进长期低钙高磷刺激甲状旁腺增生，甲状旁腺激素过量分泌，进一步加剧钙磷代谢紊乱。低钙血症触发甲状旁腺激素分泌肾功能下降致肠道钙吸收减少，血钙降低刺激甲状旁腺，促使甲状旁腺激素过量分泌。活性维生素D缺乏增强甲状旁腺敏感性肾脏合成活性维生素D不足，甲状旁腺对钙的敏感性提升，引发甲状旁腺功能亢进。磷潴留加重甲状旁腺功能紊乱肾功能受损排磷障碍，血磷升高抑制肠道钙吸收，进一步推动甲状旁腺激素异常分泌。甲状旁腺功能异常机制骨骼病变相关机制钙磷代谢紊乱致骨矿化异常慢性肾病患者排磷能力下降，血磷升高、血钙降低，引发骨矿化障碍，易出现骨软化症。甲状旁腺功能亢进诱导骨重塑失衡长期钙磷异常刺激甲状旁腺素过度分泌，激活破骨细胞，使骨吸收远超骨形成，引发纤维囊性骨炎。维生素D缺乏影响骨基质合成肾病患者肾脏活化维生素D能力受损，骨基质合成受抑，骨密度降低，增加骨质疏松发生风险。CKD-MBD的诊断评估04生化指标检测规范血清钙磷指标检测需严格遵循空腹采血标准，采用标准化校准试剂，像罗氏cobas系列设备可保障检测结果精准性。血清甲状旁腺激素检测需选择电化学发光法，采血后及时送检，雅培ARCHITECT系统能提升该指标检测的稳定性。血清碱性磷酸酶检测需区分总酶及骨源性同工酶，采用速率法检测，贝克曼库尔特AU系列设备适配性强。腹部侧位X线片检测通过腹部侧位X线片可检测腹主动脉钙化程度，是评估血管钙化的常用便捷手段。骨密度双能X线吸收检测采用双能X线吸收法检测腰椎、髋部骨密度，可辅助诊断骨质疏松等骨代谢异常。高分辨率CT骨小梁成像利用高分辨率CT进行骨小梁成像，能精准评估骨微结构变化，为骨病诊断提供依据。影像学检查推荐骨密度与骨活检应用双能X线骨密度检测的临床应用针对CKD3-5期患者，双能X线可精准测量腰椎、髋部骨密度，助力骨质疏松风险评估。定量CT骨密度检测的适用场景对于BMI较高或脊柱退变患者，定量CT可规避软组织干扰，更精准评估皮质骨、松质骨密度。经皮骨活检的诊断价值当骨密度结果存疑时，经皮骨活检可明确骨代谢异常类型，为CKD-MBD精准诊疗提供依据。血管钙化评估方案影像学X线平片评估

通过拍摄腹部侧位片等，可直观发现主动脉等部位钙化，是临床常用初筛手段。多层螺旋CT量化评估

利用多层螺旋CT能精准量化血管钙化积分，比如测定冠状动脉钙化积分辅助病情判断。超声心动图评估

借助超声心动图可检测心瓣膜及主动脉根部钙化，为CKD-MBD患者心血管风险分层提供依据。疾病分期评估标准肾小球滤过率（GFR）分期判定依据患者肾小球滤过率数值，将CKD分为1-5期，其中GFR<15ml/min/1.73㎡判定为5期。肾功能损害进展速度评估通过随访患者GFR的下降幅度，评估疾病进展快慢，以此调整诊疗与随访频率。并发症关联分期评估结合患者是否出现肾性骨病、血管钙化等并发症，细化CKD-MBD的分期层级。CKD-MBD的治疗规范05高磷饮食管控需严格限制动物内脏、加工肉制品等高磷食物摄入，像红烧肉、酱肘子这类菜品要尽量避免。低钾膳食调整优先选择冬瓜、苹果等低钾食材，避免食用香蕉、橙子等高钾水果，降低血钾升高风险。规律适度运动推荐每周3-5次慢走、太极拳等温和运动，每次30分钟左右，助力维持骨代谢平衡。生活方式干预方案钙磷代谢紊乱管理

高磷血症的饮食干预需限制含磷高的食物摄入，像动物内脏、加工肉制品等，同时搭配磷结合剂辅助控磷。

血钙异常的靶向调控针对低血钙可补充钙剂，高血钙则需停用补钙制剂，参考共识调整活性维生素D类药物剂量。

血磷动态监测方案建议CKD3-5期患者每1-3个月监测血磷，根据波动情况及时调整治疗策略。甲状旁腺功能异常治疗

继发性甲状旁腺功能亢进药物治疗优先选用活性维生素D类似物，如帕立骨化醇，调节钙磷代谢，抑制甲状旁腺激素过度分泌。

甲状旁腺切除术治疗对于药物治疗无效的重度甲旁亢患者，可实施甲状旁腺切除术，降低骨折、心血管事件风险。

甲状旁腺功能减退替代治疗需补充钙剂与维生素D制剂，维持血钙稳定，像碳酸钙、骨化三醇都是常用的替代药物。活性维生素D类药物应用临床常用骨化三醇、阿法骨化醇，可调节钙磷代谢，需监测血钙、血磷及甲状旁腺激素水平。拟钙剂药物使用代表药物西那卡塞，能降低甲状旁腺激素水平，适用于继发性甲状旁腺功能亢进患者。双膦酸盐类药物选用如唑来膦酸，可抑制破骨细胞活性，多用于CKD-MBD合并骨质疏松或高转换型骨病患者。骨骼病变药物治疗手术治疗适应症

严重甲状旁腺功能亢进且药物治疗无效者当患者出现难治性高钙血症、进行性骨病，经西那卡塞等药物治疗无效时，需考虑手术。

甲状旁腺增生或腺瘤引发的顽固性甲状旁腺功能亢进如患者经影像学检查确诊为甲状旁腺腺瘤或弥漫性增生，且引发严重症状，应及时手术。

存在严重骨骼畸形或病理性骨折的患者因CKD-MBD导致脊柱侧弯、股骨病理性骨折等严重骨骼病变，需通过手术矫正及固定。特殊人群的诊疗建议06透析患者诊疗要点

高磷血症精准管控需结合透析充分性调整磷结合剂剂量，如西那卡塞，同时限制坚果、动物内脏等高磷食物摄入。

继发性甲状旁腺功能亢进分层治疗根据PTH水平选择药物或手术干预，如SHPT进展期可考虑甲状旁腺切除术。

骨健康个体化评估定期检测骨密度及骨转换标志物，像骨钙素，以此制定适配的抗骨质疏松治疗方案。肾移植患者诊疗要点

术后钙磷代谢监测术后需每月监测血钙、血磷及甲状旁腺激素水平，参考肾移植后特异性指标区间调整诊疗方案。

免疫抑制剂与骨病药物联用需兼顾免疫抑制效果与骨健康，如他克莫司可联用心磷酰胺，避免加重肾性骨病风险。

移植后继发性甲旁亢干预针对移植后继发性甲旁亢，优先选择拟钙剂治疗，必要时行甲状旁腺切除术，保障移植肾功能。本次共识的更新要点07诊断标准更新内容血清标志物诊断阈值调整本次共识优化了血清甲状旁腺激素的诊断阈值，更贴合不同CKD分期患者的临床实际。骨密度检测指征细化明确了CKD3a期及以上患者需常规开展骨密度检测，替代原模糊的分期判定标准。影像学诊断纳入新增指标将脊柱侧凸、椎体压缩性骨折等影像学表现纳入诊断范畴，完善骨损伤评估体系。治疗方案调整内容

高磷血症治疗路径优化新增新型磷结合剂临床应用指征，如碳酸镧的一线推荐，替代部分传统含钙磷结合剂

继发性甲状旁腺功能亢进治疗升级明确拟钙剂联合维生素D类似物的联合治疗方案，细化甲状旁腺切除术的适用阈值

骨健康管理方案更新引入骨密度检测的常态化监测建议，增加特立帕肽等促骨形成药物的使用场景未来研究方向08不同