2025版：急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识

2025版：急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识前言急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是临床常见的急腹症之一，其发病率逐年升高，病情复杂多变，严重者可迅速进展为多器官功能障碍综合征（MODS），甚至危及生命。急诊作为AP患者首诊的主要场所，其早期识别、准确诊断、病情评估及规范治疗对改善患者预后至关重要。近年来，随着对AP病理生理机制认识的不断深入、诊断技术的进步以及治疗理念的更新，临床实践中涌现出许多新的证据和观点。为此，我们组织国内急诊、消化、重症、影像等领域的专家，在既往共识基础上，结合最新研究进展和临床经验，共同制定本2025版急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识，旨在为急诊医师提供更为规范、科学的临床决策依据，以期进一步提高AP的急诊救治水平，降低病死率和并发症发生率。一、急性胰腺炎的诊断（一）临床表现与评估1.症状：急性发作的持续性上腹部疼痛是AP的主要特征，常向腰背部放射，可伴有恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。疼痛程度多较剧烈，呈持续性，弯腰或蜷曲体位可能稍有缓解。部分患者可出现发热、黄疸，严重者可出现呼吸困难、意识障碍、休克等器官功能衰竭表现。2.体征：轻症患者腹部体征相对较轻，可有上腹部压痛，无肌紧张及反跳痛。重症患者可出现急性腹膜炎体征，如全腹压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音减弱或消失。部分患者可触及肿大的胆囊或发现Grey-Turner征（腰背部皮肤蓝紫色瘀斑）、Cullen征（脐周皮肤蓝紫色瘀斑），提示病情危重。3.病情严重程度快速评估：急诊医师接诊患者后，应立即进行初始评估，重点关注生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度）、意识状态及腹部体征，以识别是否存在休克、呼吸衰竭等危及生命的情况。（二）实验室检查1.血常规：白细胞计数及中性粒细胞比例常升高，提示炎症反应。血细胞比容（HCT）升高常提示血液浓缩，是评估早期液体复苏效果的重要指标之一。2.生化检查：*血清淀粉酶和脂肪酶：是诊断AP的重要生化指标。血清淀粉酶通常在发病数小时内开始升高，24小时左右达到高峰，持续数日。血清脂肪酶升高较淀粉酶稍晚，但持续时间更长，特异性更高。一般认为，血清淀粉酶或脂肪酶活性超过正常上限三倍以上，结合临床表现，可考虑AP诊断。需注意的是，淀粉酶升高程度与病情严重程度不完全平行，部分重症患者或晚期患者可能不升高。此外，其他疾病如腮腺炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻等也可能导致淀粉酶升高，需注意鉴别。*肝功能：胆红素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶升高可能提示胆源性因素。*肾功能：血肌酐、尿素氮升高提示可能存在肾功能不全，是判断病情严重程度的重要指标。*电解质：常伴有低钾、低钙等电解质紊乱，低钙血症尤其在重症坏死性胰腺炎中常见，与病情严重程度相关。*血糖：部分患者可出现血糖升高，与应激反应及胰腺内分泌功能受损有关。3.炎症标志物：C反应蛋白（CRP）是反映AP炎症反应程度和预测病情严重程度的常用指标，发病72小时左右达高峰。降钙素原（PCT）对预测AP并发感染及预后有一定价值。其他如白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子也有助于评估病情，但临床普及度有待提高。4.其他：血气分析有助于评估呼吸功能及酸碱失衡情况，尤其对于重症患者。乳酸水平升高提示组织灌注不足。（三）影像学检查1.腹部超声：作为急诊初步筛查的首选影像学方法，可快速识别胆囊结石、胆管扩张等胆源性病因，了解胰腺有无肿大、胰周有无积液。但其对胰腺本身的显示易受肠道气体干扰，敏感性有限。2.计算机断层扫描（CT）：多层螺旋CT是目前诊断AP、评估胰腺炎症程度、坏死范围及胰周并发症的最主要影像学手段。*平扫CT：可显示胰腺肿大、实质密度改变、胰周渗出等。*增强CT：建议在发病48-72小时后进行，有助于准确判断胰腺坏死的范围和程度，对病情严重程度分级及预后评估具有重要价值。根据CT表现可进行CT严重度指数（CTSI）评分。*急诊CT指征：对于临床诊断明确、病情平稳的轻症AP患者，可暂缓CT检查，避免不必要的辐射。但对于以下情况，建议尽早行CT检查：①临床表现不典型，与其他急腹症鉴别困难者；②病情严重，怀疑有重症AP或并发症者；③经初步治疗后症状无明显缓解或加重者。3.磁共振成像（MRI）及磁共振胰胆管造影（MRCP）：MRI对软组织分辨率高，可清晰显示胰腺实质及胰周病变，尤其在评估胰腺水肿、坏死及胰周液体积聚方面有其优势，且无辐射。MRCP对于胆胰管系统的显示效果优异，对胆源性AP的病因诊断（如微小结石、胆管狭窄等）具有重要价值。适用于对CT造影剂过敏、孕妇及儿童患者。但其检查时间较长，在急重症患者中的应用受到一定限制。（四）诊断标准与鉴别诊断1.诊断标准：临床上符合以下三项特征中的两项即可诊断为AP：*与AP相符的腹痛（急性发作的持续性上腹部疼痛）；*血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限三倍；*影像学检查（超声、CT或MRI）显示胰腺肿大、炎症改变等AP特征性表现。2.鉴别诊断：AP需与多种急腹症相鉴别，如急性胆囊炎、胆石症、消化性溃疡穿孔、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、急性心肌梗死、主动脉夹层等。鉴别诊断主要依靠详细的病史询问、体格检查、实验室检查及影像学检查。二、急性胰腺炎的急诊治疗AP的治疗原则是早期识别重症风险、积极液体复苏、器官功能支持、防治并发症、去除病因及营养支持。治疗措施应根据病情严重程度及病程分期进行个体化调整。（一）治疗原则与目标急诊治疗的首要目标是：快速评估病情严重程度，稳定血流动力学，预防和治疗早期器官功能衰竭，缓解症状，为后续治疗奠定基础。（二）初始评估与监测对所有疑似AP患者，均应进行初始严重度评估，常用的评分系统包括APACHEII评分、BISAP评分、Ranson评分等。BISAP评分因其简便易行，包含了血尿素氮、意识障碍、全身炎症反应、年龄和胸腔积液等指标，在急诊快速评估中具有较高价值。同时，应动态监测生命体征、尿量、HCT、血肌酐、电解质、血糖、CRP等指标，密切观察腹部体征变化，及时发现病情恶化迹象。（三）液体复苏早期积极有效的液体复苏是改善AP预后的关键措施，尤其在发病最初的12-24小时内，对于伴有低血压、心动过速、HCT升高的患者更为重要。1.液体种类：推荐使用等渗晶体液，如乳酸林格液或生理盐水。对于高血容量负荷或心功能不全患者，应谨慎调整。2.复苏时机与速度：应尽早开始液体复苏。对于重症或有脱水表现的患者，初始复苏速度可适当加快，在入院后第一个24小时内给予适当的液体量（需根据患者具体情况调整，避免过度复苏）。对于心肾功能不全患者，应减慢输液速度并密切监测。3.复苏目标：包括：①血流动力学稳定（平均动脉压、心率正常）；②尿量充足（通常为每小时0.5ml/kg以上）；③HCT维持在适当水平（一般建议在35%-44%之间）；④改善组织灌注和氧供（如乳酸水平下降）。4.监测与调整：液体复苏过程中应密切监测患者反应，根据生命体征、尿量、HCT、血肌酐及临床症状等指标动态调整输液速度和总量，避免过度复苏导致肺水肿、腹腔高压等并发症。（四）疼痛管理腹痛是AP患者最主要的症状，有效止痛是治疗的重要组成部分。2.给药途径与监测：可采用静脉、肌肉或口服等途径给药。应个体化调整止痛方案，并注意监测药物副作用，如呼吸抑制、恶心呕吐、便秘等。（五）营养支持1.早期肠内营养（EEN）：对于轻症AP患者，一旦腹痛缓解、恶心呕吐停止、肠道功能恢复（如排气排便），即可开始经口进食。对于中重症AP患者，目前推荐在血流动力学稳定、肠道功能允许的情况下，尽早（发病48-72小时内）启动肠内营养，以维护肠黏膜屏障功能，减少感染并发症。2.营养途径：优先考虑经口进食。对于无法经口进食或进食不足者，可放置鼻胃管或鼻空肠管进行肠内营养。目前认为，鼻胃管喂养在大多数AP患者中是安全可行的，并非必须放置鼻空肠管至Treitz韧带以下。3.营养制剂选择：初始可给予短肽型或整蛋白型肠内营养制剂，从小剂量、低速率开始，逐渐增加至目标需要量。4.肠外营养（PN）：仅在肠内营养无法实施或不耐受，且患者存在严重营养不良风险时考虑使用。应避免早期单独使用PN。（六）病因治疗1.胆源性急性胰腺炎（GBP）：*ERCP指征与时机：对于伴有胆道梗阻（如黄疸、胆管扩张、胆管炎）的GBP患者，应尽早（建议在入院24-72小时内）行ERCP+EST取石及引流治疗。对于不伴有胆道梗阻的轻症GBP患者，是否常规行ERCP存在争议，一般建议病情稳定后择期行胆囊切除术，以预防复发。*胆囊切除术：对于GBP患者，建议在本次住院期间，病情稳定后（通常在发病1周内或出院前）行腹腔镜胆囊切除术，以去除病因，防止复发。对于重症GBP患者，可根据病情延迟手术。2.酒精性急性胰腺炎：严格戒酒是预防复发的关键。急诊治疗期间应积极纠正电解质紊乱，补充维生素（尤其是B族维生素）。3.高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）：*降血脂治疗：对于血清甘油三酯显著升高的HLAP患者，在积极液体复苏的基础上，可考虑使用胰岛素联合肝素促进脂代谢，必要时可采用血液净化疗法（如血浆置换、血液滤过）快速降低甘油三酯水平。*饮食与长期管理：病情稳定后，应严格控制饮食，避免高脂食物，规律服用降脂药物，并定期监测血脂水平。4.其他病因：如药物性AP，应立即停用可疑药物；外伤性AP，应妥善处理外伤；特发性AP，应努力寻找潜在病因。（七）感染的防治1.预防性抗生素使用：不推荐对所有AP患者常规使用预防性抗生素。对于预测为重症AP且存在感染风险（如坏死性胰腺炎）的患者，是否预防性使用抗生素仍有争议，需权衡利弊，个体化决策。2.感染的诊断与治疗：对于出现持续发热、白细胞显著升高、炎症标志物（如PCT）明显升高，或影像学提示胰腺坏死区域出现气泡征等感染征象时，应考虑继发感染。需结合临床表现、影像学及微生物学检查结果综合判断。一旦明确感染，应根据药敏结果选用敏感、能透过血胰屏障的抗生素，如碳青霉烯类、喹诺酮类联合甲硝唑等。3.胰腺及胰周感染的处理：对于胰腺或胰周感染性坏死，在积极抗感染治疗的基础上，可采取经皮穿刺引流（PCD）作为初始治疗，若引流效果不佳或病情进展，可考虑外科手术或内镜下清创治疗。（八）器官功能支持对于并发器官功能衰竭的重症AP患者，应尽早转入ICU进行多器官功能支持治疗。1.呼吸功能支持：对于出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，应给予吸氧，必要时行机械通气治疗，可采用肺保护性通气策略。2.循环功能支持：对于血流动力学不稳定的患者，在充分液体复苏的基础上，若血压仍难以维持，可考虑使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压。3.肾功能支持：对于合并急性肾损伤（AKI）的患者，应积极寻找并纠正可逆性因素。若出现少尿或无尿、严重电解质紊乱、酸碱失衡等，可考虑行连续性肾脏替代治疗（CRRT）或间歇性血液透析。CRRT不仅能替代肾功能，还可能通过清除炎症介质等途径减轻全身炎症反应。4.腹腔高压（IAH）与腹腔间隔室综合征（ACS）的防治：动态监测腹内压，采取措施预防IAH，如避免过度液体复苏、胃肠减压、导尿等。对于ACS患者，应采取积极措施降低腹内压，包括液体管理、镇静镇痛、肌松、体位调整等，必要时行腹腔减压手术。（九）其他治疗措施1.解痉止痛：除上述止痛药物外，可适当使用解痉药物（如山莨菪碱）缓解胰胆管痉挛，但在肠麻痹、前列腺肥大等患者中应慎用。2.抑制胰液分泌：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）可通过抑制胃酸分泌间接减少胰液分泌，并有助于预防应激性溃疡。生长抑素及其类似物（如奥曲肽）能直接抑制胰液分泌，但其在AP治疗中的确切疗效仍需更多高质量研究证实，目前多推荐在重症AP中使用。3.中医中药：一些中药方剂（如清胰汤等）在AP的治疗中可能具有一定的辅助作用，可促进胃肠功能恢复、减轻炎症反应，但应在中医师指导下使用，并注意药物副作用。三、多学科协作（MDT）在急诊AP管理中的作用AP，尤其是重症AP，病情复杂，涉及多个器官系统，常需要多学科协作进行综合管理。急诊科作为首诊科室，应主动协调消化内科、影像科、普通外科（胰腺外科）、重症医学科、介入科、营养科、临床药学等相关学科专家，共同参与患者的诊断、病情评估、治疗方案制定及随访，以优化治疗策略，改善患者预后。MDT模式应贯穿于AP诊疗的全过程。四、总结与展望急性胰腺炎的急诊处理需要快速、准确的诊断和评估，以及基于循证医学证据的个体化治疗策略。早期积极液体复苏、动态监测病情变化、及时识别和处理重症及并发症、去除病因是改善预后的关键。随着对AP病理生理机制认识的不断深入和诊疗技术的进步，如更精准的生物标志物、更有效的器官功能支持手段及微创干预技术的应用，AP的诊疗水平将不断提高。本共识旨在为我国急诊医师提供AP诊疗的参考框架，但在临床实践中，仍需结合患者具体情况及医疗机构条件灵活应用。未来还需开展更多高质量的临床研究，为AP的规范化诊疗提供更高级别的证据支持。共识要点总结1.AP诊断需结合腹痛症状、血清淀粉酶/脂肪酶升高（超过正常上限三倍）及影像学改变，三者符合两项即可诊断。2.急诊医师接诊后应立即进行病情严重程度评估，识别高危患者。3.