临床急性心肌梗死心脏MR成像技术及影像表现

急性心肌梗死心脏MR

成像技术及

影像表现一、概述二、检查指征三、扫描序列四、病理生理改变及其影像表现五、鉴别诊断六、小结七、习题·

心脏MR劣势一序列多且与其他部位成像序列差别较大，需要专业

医师诊断-AMI病理生理多变，多个序列的评估更为复杂-费时、运动伪影经济水平提高急性心肌梗死

↑(AMI)人口老龄化·

心脏MR优势-

组

织分辨率及空间分辨率高-无电离辐射、

无创

一诊断信息全面一、概述二

、检查指征·

心脏MR对于AMI的检查目标如下-明确AMI诊断，并通过冠脉MR识别犯罪血管一

评估AMI的严重程度√收缩功能、水肿及坏死范围-检测心肌梗死并发症

√

心肌内出血√

微血管阻塞

√

心腔内血栓

√

室壁瘤-检测是否合并陈旧性心梗或非缺血性心肌病◆

AMI患者存在再血管化治疗指征时，优先进行再血管

化治疗

，一般状况稳定后再行心脏MR检查·

定位像一

确定心脏位置及后续扫描腔位一

大体观察心脏周边结构·

电影-血池及血管腔呈高信号，心肌呈中等信号(亮血技术)-

观察形态结构异常-

观察运动功能障碍一

通过后处理获得心功能数据-多以左室短轴覆盖左室区域，并添加合适的长轴一

建议在增强前扫描AMI梗死区存在延迟强化，可能会导致心肌梗死区与血池对比度降低，分界不清三

、扫描序列·T2WI-观

察心肌水肿-

观察心肌内出血-以短轴覆盖左室区域，必要时添加长轴一建议采用黑血与压脂技术，减少血池与脂肪影响三

、扫描序列图C:

长T2信号提示心肌

水肿，水肿区内局部稍

短T2信号，提示心肌内

出血T2STIR

DarkBloodT2

Dark

Blood三

、扫描序列·

动态增强-

观察心肌灌注情况-

至

少

在心底、乳头肌及心尖水平各采集1层短轴

图像，并根据预估梗死区添加合适的长轴一

保证采集到对比剂流入过程▶在动态扫描开始数个心动周期后再开始注射对比剂-

无法确认的可疑低灌注区，加扫早期强化-

一

般进行静息灌注，当犯罪血管已再通且须检测

非梗死区是否存在缺血时，考虑进行负荷灌注Aorticvalve—LeftcoronaryarteryRightcoronary.arteryC

1三

、扫描序列图C2:心尖部、毗

邻室间隔及侧壁线

样低信号灌注缺损·

动态增强图C1:心脏血流示意图三

、扫描序列·

早期强化一

观察心肌异常灌注-在心底、乳头肌及心尖水平各采集短轴图像一

造影剂注入后1-3min

进行采集·

延迟强化-观察心肌细胞坏死及微血管阻塞-

以短轴覆盖左室，添加合适的长轴一

造影剂注入10min后开始采集一

可采用黑血技术提高对比急性损伤心肌细胞膜破裂心肌细胞坏死正常心肌完整细胞膜三

、扫描序列·

延迟强化心肌纤维化胶原基质血流灌注一动态增强、早期强化

心肌活性一延迟强化冠状动脉心脏MR运动功能/心功能一电影形态结构—

T1、T2+黑血三、扫描序列·

直接表现一

心肌坏死心梗最根本的特点及MR中最重要的诊断依据除心室壁外，乳头肌同样可受累T1

mapping:

增强前T1延长、ECV增大位于犯罪血管供血区一般位于内膜下或呈透壁表现心外

下6内膜下位于供血交界区，由于侧支循环存在，可能不严格位于内膜下延迟强化区大小会根据再灌注后水肿、瘢痕形成等

发生改变，并不是简单的梗死加重/减轻细胞外容积增大细胞膜破损，排空延迟四、病理生理改变及其影像表现延迟强化高信号心肌坏死T2高信号位于犯罪血管供血区一般呈透壁，少数仅位于内膜下水肿较坏死更易发生，梗死后早期心肌水肿范围大于心肌坏死T1/T2mapping:

水肿区T1、T2延长心肌缺血后水肿迅速出现，后期逐渐消退部分由于慢性炎症而长期呈现长T2信号·

直接表现一

心肌水肿由于ATP耗竭迅速出现细胞毒性水肿四、病理生理改变及其影像表现心肌水肿·

直接表现-

心肌收缩功能障碍ATP耗竭+心肌细胞坏死局部心脏收缩功能丧失病变范围增大心脏整体收缩功能下降四、病理生理改变及其影像表现四、病理生理改变及其影像表现·

直接表现一

心肌收缩功能障碍电影序列观察犯罪血管供血区局段收缩功能障碍心肌收缩减弱、消失心脏收缩功能障碍或出现反常运动整体收缩功能障碍电影序列后处理并计算心功能指标程度及演变受多种因素影响四、病理生理改变及其影像表现图1~8无明显并发症的急性心肌梗死患者心脏MR表现。男，61岁，右冠状动脉闭塞后3d。舒张期电影(图1)及收缩期电影(图2)提示节段心肌收缩活动减弱；

T1mapping

(图3)、

T2

mapping(图

4

)

、T2WI(图5)提示心肌水肿导致T1

、T2延长；首过灌注(图6)未见明显灌

注缺损，早期强化(图7)未见明显低信号；延迟强化(图8)见高信号述病变均位于右冠状动脉供血区·

并发症一微血管阻塞

(

MVO)心梗再灌注治疗大血管再通后，部分梗死区仍呈现低灌注，称四、病理生理改变及其影像表现管腔外压性阻塞·

间质、心肌细胞肿胀外压微血管

管腔·

内皮细胞损伤，红细胞渗漏到

血

管外·

LVEDP升高管腔内阻塞·

局部原位血栓形成·

微血管管腔内白细胞黏附和

聚集·

中性粒细胞-血小板结合体·

内皮细胞水肿、突出于管腔√

微血栓形成√

毛细血管结构破坏√组织水肿√心肌内出血内皮依赖和非依赖性血管舒张异常·

内皮和/或平滑肌功能障碍·

代谢调节(0

、C0

、LA、腺

苷

等

)·

自主神经功能障

码LA:乳酸，MVO:微血管阻塞，IMH:心肌内出血.LVEDP:左心室舒张末期压力为MVO

或“无复流”现象远端栓塞·

脱落的血栓或破裂的

斑块碎屑·

遗传易感性·急性高血糖·

高

胆

固醇

血

症·

糖

尿

病·

肥

胖等病因中性粒细胞-血小板聚合体血栓和栓塞碎片心肌和间质水肿个体易感性微

血

管

痉

挛四、病理生理改变及其影像表现·

并发症一

微血管阻塞(

MVO)

心脏MR表现动态增强低灌注评估标准低信号范围：动态增强>早期强化>延迟强化MVO梗死后即刻出现随时间延长，范围逐渐缩小一般梗死后一个月延迟强化灌注缺损区消失动态增强及早期强化的灌注缺损可能完全消失/长期存在早期强化低信号病变区低灌注表现延迟强化低信号MVO

范围的评估应首先确定扫描时间动态增强+早期强化→早期MVO延迟强化→延迟MVO发生发展图17~20微血管阻塞在MR延迟强化序列中的表现随时间演变情况。梗死后第1天(图17)即出现，梗死后第3天(图18)、7天(图19)范围逐渐缩小，第45天(图20)消失四、病理生理改变及其影像表现·

并发症一

MVO四、病理生理改变及其影像表现·

并发症一

心肌内出血再灌注红细胞进入组织间隙Basal

membraneUpregulation

Endotheliumof

MMP-9

Endothelial

gapsBreakdown

of

Endothelial

swelling

basal

membrane

Release

of

EMPs心肌内毛细血管内皮细胞及内皮间连接损伤、坏死MyocardiumIntermyofibrillaroedemaIntramyocardialhaemorrhage心肌缺血缺氧ReperfusionT2

mapping及

T2*

mapping

缩短定量评估T2*mapping

更敏感，但伪影干扰更大评估早期范围逐渐增大发生发展

梗死后3d达峰慢性期逐渐吸收

部分由于含铁血黄素沉积长期呈阳性四、病理生理改变及其影像表现·

并发症-

心肌内出血可在特定时间点使T1、T2、T2*信号缩短信号随时间变化典型改变：T2低信号，被高信号水肿区包绕*有心肌内出血均有MVO有MVO不一定有心肌内出血心肌内出血图21~24心肌内出血在各种序列中的表现。T2WI(图21)见高信号区域内低信号区，T2

mapping(图22)见长T2区域内短T2区，T2*mapping(图23)见长T2*区域内短T2*区，T1mapping(图24)见长T1区域内短T1区四、病理生理改变及其影像表现·

并发症一

心肌内出血图25~28心肌内出血在T2WI序列中的表现随时间演变情况。梗死后第1天(图25)尚不明显，梗死后第3天(图26)可见明显高信号区域内低信号区，第7天(图27)范围有所缩小，第45天(图

28)病灶仍可见四、病理生理改变及其影像表现·

并发症-心肌内出血男，69岁，左前降支闭塞后1d。舒张期电影(图9)及收缩期电影(图10)提示节段心肌收缩活动减

弱

，T1mapping

(图11)、T2mapping(图12)、

T2WI(图13)提示心肌水肿导致的

T1

、T2延长，水肿区内局部T1

、T2缩短，提示心肌内出血；首过灌注(图14)见灌注缺损，早期强化(图

15)见明显低信号，延迟强化(图16)高信号区域内见低信号，病变均位于左前降支供血区图9-16:有心肌内出血及微血管阻塞的急性心肌梗死患者心脏MR表现四、病理生理改变及其影像表现四、病理生理改变及其影像表现·

并发症一

其他病因：梗死为透壁性且范围较大室壁瘤表现：梗死区域室壁局部膨出伴反常运动危害：心功能减低；增加心脏破裂风险病因：心室破裂，但未撕裂至心外膜室壁局部膨出伴反常运动假性室壁瘤心内膜面结构不连续膨出区域常与心腔呈“窄颈”连接表现图E:假性室壁瘤，瘤壁部分为心外膜。左心房室后巨大囊腔内大部为血液流空信号，少量

附壁中高信号(*),考虑为继发血栓形成，室壁破口清晰可见(白箭)图29、30室壁瘤在电影序列中的表现。短轴(图29)、三腔长轴(图30)见局部室壁变薄并向外膨出四、病理生理改变及其影像表现·

并发症

-

其他四、病理生理改变及其影像表现·

并发症一

其他心腔内血栓好发部位：梗死区，尤其是心尖部电影序列：心腔内的低信号灶，紧贴室壁，活动度小表现

T1WI

及

T2WI

信号可变新发的血栓增强后各序列均无强化图31,32心腔内血栓的心脏MR表现。电影(图31)见心腔内低信号影，延迟强化(图32)病灶未见明显强化延迟强化正常心肌代偿性改变√心肌室壁增厚、收缩活动增强√心底水平室间隔厚度可超过15mm,不要误诊为肥心病·

并发症一

其他心包改变心包积液心肌梗死后心包炎四、病理生理改变及其影像表现梗死范围较大，心功能不全心包增厚T2高信号延

迟

强

化·

心肌炎一

年龄：较心梗患者更年轻-

MR表现√T2WI高信号√

早期强化高信号，延迟强化高信