劲方医药-B多元RAS矩阵竞速全球百亿赛道

目录劲方药：RAS靶向治领航者 6商业化实现突破，RAS系列进入关键临床验证期 6管线聚焦全球新突围“不可成药”靶点 8多元向疗阵，竞速突变肿瘤 9“不可成药”靶点破，RAS疗法具备百亿美金市场潜力 9氟泽雷塞：G12C率先实现商业化 GFH375：靶向G12D高频突变，进度全球领先 14胰腺癌：GFH375打开“癌王”治疗新格局 15非小细胞肺癌已登记中国III期临试验 17结直肠癌等：异化竞争，进一步拓宽市场空间 19美国已启动II临床，预计27H1进入III期临床阶段 19GFH276：全球度第三的Pan-RAS子胶 20GFS784：Pan-RASADC，定义RAS下一代治疗模式 21GFS202A：治疗恶病质的FIC22盈利测和值 23盈利预测 234.2估值 24风险示 26图表目录图1：公司发展历程 6图2：公司股权结构（截至2025-12-31） 8图3：公司研发管线 8图4：公司研发成本情况 9图5：公司现金及银行结余情况 9图6：RAS是高发肿瘤中的常见突变 10图7：全球KRAS抑制剂市场规模预测 10图8：劲方医药的RAS疗法矩阵 11图9：全球KRASG12C突变的NSCLC发病人数 12图10：中国KRASG12C突变的NSCLC发病人数 12图11：KRASG12D突变与胰腺癌不良预后相关 15图12：KRASG12D突变型胰腺癌的发病人数 15图13：胰腺癌的治疗流程图 16图14：KRASG12D突变型非小细胞肺癌的发病人数 18图15：GFH375在非小细胞肺癌治疗上数据对比 18图16：KRASG12D突变型结直肠癌的发病人数 19图17：美国TARGET-D101研究设计 20图18：临床前数据显示GFH276拥有更佳的PK性质 21图19：GFS784药物结构：分子胶泛RAS活化抑制剂+西妥昔单抗 22图20：中国肿瘤恶病质在不同瘤种中的患病率 22表1：公司管理团队 7表2：全球已获批的KRASG12C抑制剂在2L+治疗NSCLC的数据对比 12表3：KRASG12C一线治疗NSCLC竞争格局 13表4：KRASG12D靶点竞争格局 14表5：RAS疗法针对胰腺癌二线及以上数据对比 17表6：泛RAS抑制剂竞争格局 20表7：收入拆分表 24表：WACC计算关键假设及测算结果................................................................表9：绝对估值关键假设 25表10：FCFF估值过程（单位：百万元） 25表11：FCFF绝对估值结果 25图1：公司发展历程

劲方医药：RAS靶向治疗领航者RAS系列进入关键临床验证期劲方医药是一家研发驱动的生物制药公司，专注于肿瘤以及自身免疫和炎症性疾病领域，重点布局RAS关键突变，形成全球领先的RAS产品矩阵。2017RASGFH925A/A+轮融资合计约2亿元人民币，投资方包括宁波弘甲、健壹资本、石药集团及海邦投资等；在19IND申请，初步完成从平台搭建到项目推进的过渡。公司研发体系由早期发CDE20212022MerckSELLASBC10亿元人民币，为研发提供资金支持。（2023–2024）2023年，GFH925在欧洲推进KROCUS临床试验；2024年GFH925在中国获批上市，成为中国首款、全球第三款KRASG12CIC+1.95亿元。加速阶段（2025–未来）：管线深化与全球化拓展。2025及后续管线的临床与注册进展：GFH375III期注册性临床阶段，并在国内获得两项突破性疗法认定、FDA授予的快速通道资格认定。泛RASGFH276也已推进至临床阶段。20259月，公司成功在港交所主板上市。公司招股书，公司官方公众号公司联合创始人、执行董事兼董事长吕强博士于生物技术及制药行业拥有逾2020年经验，曾任职诺华、恒瑞、扬子姓名职务背景与关键经历吕强姓名职务背景与关键经历吕强联合创始人、董事长拥有美国Brandeis大学生物化学博士学位，并在美国Tufts大学医学院完成博士后训练。拥有20余年生命科学研究及海外、本土创新药产业界经验，曾任职于惠氏、诺华等大型跨国制药企业；回国后，曾在药明康德、扬子江药业、誉衡药业、基石药业等多种类型制药企业担任高管，领衔多个跨国研发平台建立、主导多个公司的战略制订及融资过程。兰炯联合创始人、首席执行官Rochester20TraidTherapeuticsNeurogenCorp.疾病领域的新药研发管线。汪裕首席医学官（现复旦大学医学院20来、葛兰素史克、赛诺菲和诺华等担任总监，任详妍咨询合伙人。李景荣首席技术官20氏（美国）管理首席科学家。姓名职务背景与关键经历沈海戈临床开发高级副总裁10企业提供药物临床开发策略、统计学及数据分析的指导。周福生药物研发部副总裁15究工作。张巍董事会秘书、联席公司秘书15药明康德、睿星基因、中欧之星协会。公司官网

（香港11.81%的股权。创始人吕强博士和联合创始人兰炯博士为公司实际控制人，分别通过健发香港间6.34%5.47%AuspiciousDelight均为公司员工持股平台，3.74%、2.70%的股权。图2：公股结（至2025-12-31） 图3：公司研发管线

RAS公司通过在KRAS不同突变亚型（G12C、G12D）及泛RAS靶点上的持续突破，叠加分子胶、抗体-小分子偶联等新技术路径，逐步建立起差异化竞争优势。RASKRASG12C小分子抑制剂氟泽雷塞已成功获批上市，并与信达生物达成商业化战略合作；针对高频突变的KRASG12DGFH375IIIVerastem公GFH276启动Ia-RA（ON）GFS202A，并延伸至更广泛的疾病领域。公司演示材料充足的现金储备为高强度且持续的研发投入提供坚实保障。2022-2025年研发成本长期维持在3亿元左右，2025年研发成本2.82亿，凭借持续高强度的研发投入构筑起核心竞争壁垒。公司历年来达成多个国内外授权交易，20259192.68年底公司现金及银行结20.75已启动III期临床阶段，公司预计2028商业化放量，为公司持续研发投入提供了坚实保障。百万元图4：公司研发成本情况 图5：公司现金及银行结余情况 百万元0

百万元百万元2022 2023 2024 2025

0

2024 2025公司公告 公司演示材料RAS突变肿瘤疗法具备百亿美金市场潜力RAS基因是常见的突变癌基因之一。RAS家族蛋白是一类小分子GTP酶，在活化（GTP结合）和失活（GDP结合）状态之间循环，活化状态时直接激活多个下游通路，如MAPK通路、PI3K通路等，调节细胞生长、分化和存活。RAS突变导致持续与GTP结合处于活化状态，持续激活下游信号通路，促进细胞增殖。RAS基因是常见的突变癌基因之一，根据公司招股书，所有癌症中约%存在RAS突变，包括KRAS、NRAS和HRAS，其中KRAS最为常见，约占RAS突变的75%。约90%的胰腺癌、15-20%的非小细胞肺30-40%KRAS20-25%10-15%。图6：RAS是高肿的常突变 公司招股书“不可成药”靶点突破，多技术齐头并进。RAS蛋白表面光滑，没有深的小分子结合RASRASGTPGTPGTP2013靶向疗法开发出现突破性进展，在KRASG12C突变体的半胱氨酸残基附近发现了一个变构口袋，开关II口袋（SwitchIIKRASG12CRAS靶点KRASG12CKRASG12DPan-(K)RAS抑制剂PROTACRAS靶点的开发呈现多技术路线齐头并进的态势。RS22-2032年间每年R400-500KRASG12CG12D甚Pan-(K)RASRAS20255.26亿美35%CAGR203478.37亿美金，在目标人群庞大需求及新技术驱动下，有望成长为百亿美金级别的赛道。图7：全球KRAS抑制剂市场规模预测亿美元90亿美元807060504030201002025E 2026E 2027E 2028E 2029E 2030E 2031E 2032E 2033E 2034E公司年报材料RASRAS疗法矩阵。包括国内KRASG12CKRASG12D抑制剂单药III期试验的GFH375，以及位于国内泛RAS抑制剂开发第一梯队的GFH276；此外公司还通过全球首创的新型偶联药物平台FAScon（功能性抗体+协同性靶向药载荷），基于RAS通路上下游协同性机制开发了全球首款泛RAS抑制剂载荷ADCRASRASRevolutionMedicinesswitchIIpocket小RAS图8：劲医的RAS疗法矩阵 公司演示材料氟泽雷塞：G12C率先实现商业化KRASG12C是非小细胞肺癌中最常见的KRASKRASG12C突变使KRAS（GTP结合态NSCLCKRASG12C突变的发生率为13%，根据弗若斯特沙利文统计数据，2024年全球KRASG12C突变的NSCLC28.65万例，中国为4.07万例，随着肺癌发病人数持续增加，该人群. 达到4.99万例。 图9：全球KRASG12C突变的NSCLC发病人数 图10：中国KRASG12C突变的NSCLC发病人数 千例千例400 千例千例350 50300250 40200 150 2010050 10弗若斯特沙利文 弗若斯特沙利文氟泽雷塞是中国首款、全球第三款获批上市的KRASG12C抑制剂。氟泽雷塞是劲方医药自主研发的小分子选择性KRASG12C蛋白抑制剂，通过共价、不可逆地修饰KRASG12C蛋白中的半胱氨酸残基，将G12C困于非活性状态，阻断下游信号传导。单药治疗于2023年1月、2023年5月获得CDE授予的两项BTD（突破性疗法认证），分别用于治疗晚期KRASG12C突变的NSCLC和CRC患者。2024年8月成功获CDE批准上市，用于KRASG12C突变的NSCLC的二线或后线治疗，并成功纳入2025年国家医保目录。NSCLC2L+116名患者中，ORR49.1%，DCR90.5%，mPFS9.7个月，mOS13.3个月，mDOR尚未达5DCRmPFS3QT间期延长或肾功能损害。通用名 公司 适应症 治疗线 方案 首次批间 疗效 安全性 治疗案表2：全球已获批的通用名 公司 适应症 治疗线 方案 首次批间 疗效 安全性 治疗案阿达格拉西布

加科思／艾力斯百时美施贵宝

KRASG12CNSCLC成人患者KRASG12CNSCLC成人患者KRASG12CNSCLC成人患者KRASG12CKRASG12CCRC

2L+ 单药2L+ 单药2L+ 单药2L+ 单药联合西妥2L昔单抗

2024/8/21（CDE）2024/11/8（CDE）2025/5/20（CDE）2022/12/12（FDA）2024/1/5（EMA）2024/6/21（FDA）

ORR49.1%DCR90.5%mPFS9.7mOS13.3ORR52.0%DCR88.6%mPFS9.1mOS14.1ORR47.9%DCR86.3%mPFS8.2mOS13.6ORR42.9%mPFS6.5mOS12.6ORR34%DCR.%

SAE(14.0TRAE2.7%)TRAE(95.9%)、因TRAE导致剂量减少(30.1%)、给药中断(41.5%)、永久停药(0%)TRAE(97.5%)、因TRAE导致剂TRAE28(7713%)TRAE35(622.%)

600mg,BID600mg,BID800mg,QD600mg,BID600mg,BIDmPFS6.9mOS15.9索托拉西布

安进公司招股书

KRASG12CKRASG12CCRC

2L+ 单药联合帕尼2L单抗

2021/5/28（FDA）2022/1/6（EMA）（FDA）

ORR37.1%DCR80.6%mPFS6.3mOS12.5ORR26%mPFS5.6mOS

SAE(14.0TRAE减少(5(34(9%)TRAE(45.3%)

960mg,QD960mg,QDNSCLCKROCUS是一项在欧Ib/IIKRASG12C突NSCLCKRASG12C+EGFRNSCLC2025ELCC公布的KROCUS研究数据，45例完成至少一次疗PFS12.5ORRTRAE14.9%，未观察到45TRAE，仅2例患者发G12CNSCLC的多种联合疗法方案中，KROCUSTRAE导致治疗永久终止及剂量降低的比例较低，显示出兼具疗效信号与耐受性的潜力，在一线联用竞争中具有差异化优势。药物公司临床阶段联用方案联用机制地区首次登记日期戈来雷塞加科思/艾力斯III期药物公司临床阶段联用方案联用机制地区首次登记日期戈来雷塞加科思/艾力斯III期+JAB-3312+SHP2中国内地2024/5/16格索雷塞正大天晴/益方生物III期+IN10018+FAK中国内地2025/8/18氟泽雷塞劲方医药II期+西妥昔单抗+EGFR欧洲2023/2/23索托拉西布安进III期+含铂化疗+化疗全球2023/6/27阿达格拉西布百时美施贵宝III期+帕博利珠单抗+含铂化疗+PD-1+化疗全球2025/3/13Divarasib罗氏III期+帕博利珠单抗+PD-1全球2025/1/27MK-1084默沙东III期+帕博利珠单抗+PD-1全球2024/4/3HJ891华健未来III期+特瑞普利单抗+PD-1中国内地2024/1/8Olomorasib礼来III期+帕博利珠单抗±含铂化疗+PD-1±化疗全球2023/11/7丁香园数据库

20219（（PD-1）（VEGF）（RET）（ROS1）三代EGFR-TKI）以及氟泽雷塞（KRASGC）等产品，围绕肺癌形成产品组合。考虑到氟泽雷塞产品力以及信达生物在肺癌领域产品商业化能力，我们看好氟泽雷塞在纳入国家医保目录后的放量情况。GFH375G12D高频突变，进度全球领先KRASG12DKRASCRC及NSCLC中的占比分别约为35%12%和4%KRASG12D突变发生率高达约90%，KRASG12D突变率约围内尚无获批KRASG12D抑制剂，临床未满足需求突出。G12D的开发难点在于其分子结构和活化状态均不同于G12C。G12C抑制剂能够利用突变位点半胱氨酸进行共价结合，而G12D缺乏类似“抓手”；同时，KRASG12D蛋白GTP酶活性进一步削弱，使其在肿瘤细胞中更多维持于活化状态，导致选择性KRASG12D抑制剂开发难度显著提升。GFH375正是针对这一成药难点进行分子设计，其差异化在于能够同时靶向KRASG12D的活化GTP结合状态和失活GDP结合状态，即“ON/OFF”双状态抑制，并采用每日一次口服给药方案，有望提升长期治疗便利性。GFH375202511月进入治疗经治KRASG12D突变型转移性胰腺癌患者的中国III期注册性临床研究，成为全球首个进入III期注册性临床研究的口服KRASG12D抑KRASG12DGFH375联PDACPDACCRCIb/II期联合疗法KRASG12D靶点竞争已明显升温，但多数项目仍处于I/II期或更早阶段，尚未形成获批产品格局。GFH375凭借口服给药、ON/OFFG12D竞争中具备较强先发意义。药品公司药物类型给药方式胰腺癌临床阶段非小细胞肺癌结直肠癌药品公司药物类型给药方式胰腺癌临床阶段非小细胞肺癌结直肠癌setidegrasib安斯泰来PROTAC注射III期II期I期GFH375劲方医药/Verastem化药口服III期III期I/II期HRS-4642恒瑞医药化药注射III期I期I/II期RNK08954珃诺生物化药口服II期I/II期I/II期AST-001艾欣达伟SMDC注射II期I期I期ABSK141和誉医药化药口服I/II期I/II期I/II期HBW-012336海博为药业化药口服I/II期I/II期I/II期ARV-806ArvinasPROTAC注射I/II期QLC1101齐鲁制药化药口服I期I期I期ANOC-003AnoccaTCR-TI/II期GDC-7035基因泰克化药I/II期I/II期I/II期DN022150迪诺医药化药注射I/II期I/II期I/II期TSN1611泰励生物化药口服I/II期I/II期I/II期RMC-9805Revolution分子胶口服I期I/II期I/II期库，申万宏源研究胰腺癌：GFH375打开“癌王”治疗新格局非特异，导致80%的患者确诊时已不可切除，整体5年生存率仅13%（《2025年胰腺癌90%KRAS基因突变，其中KRASG12D基因突变占39.7%，但根据一项真实世界研究显示，KRAS突变患者OSOS仅为5（未检测到RS突变患者为3.3个月，KRASG12DOS13个月。图11：KRASG12D突变与胰腺癌不良预后相关JournalofHematology&Oncology》（血液学与肿瘤学杂志）KRASG12D20G12D201917.45202419.71万人，2019-2024CAGR2.5%CAGR持续增长，203324.69KRASG12D20194.1220244.75万人，2019-2024CAGR2.9%2.0%CAGR持续增长，2033年将达到5.70万人。图12：KRASG12D突变型胰腺癌的发病人数千例千例0中国 世界其他地区弗若斯特沙利文一线化疗方案，主要包括FOLFIRINOX（氟尿嘧啶+亚叶酸钙+伊立替康+奥沙利铂）、NALIRIFOX（伊立替康脂质体+氟尿嘧啶+亚叶酸钙+奥沙利铂AG（吉西他滨联合白蛋白紫杉醇）等方案，但ORR通常不超过40%，中位PFS在5.5-8个月，中位OS在8.5-11.7个月，且伴随显著的毒性反应（Revolution公司演示材料），临床获益有限。一线治疗失败后部分患者已无法耐受高强度化疗，常接受单药化疗方案，在接受强效联合化疗方ORRFS不超过4OS在-7（Reouton公司演示材料图13：胰腺癌的治疗流程图 胃肠病学和肝病学杂志》RAS靶向药物取得突破性进展，有望成为胰腺癌领域的新标准疗法。2026年ASCORAS（Daraxonrasib）针对晚IIIRASolute302RASG12突变人群ORR33.2%（vs11.8%），PFS7.3个月（vs3.5个月，HR=0.45（0.34-0.59）），中位OS为13.2个月（vs6.6个月，HR=0.40（0.30-0.54）），相较于化疗，显著延长患者的生存期。GFH375KRAS癌患者中，KRASG12DRAS突变亚型，和预后不良密切相关。GFH375KRASGTPGDPKRASG12D在肿瘤细胞中的活化，从而干扰其与下游蛋白的相互作用。GFH3752025肿瘤内科学会）I/II66例经治晚期PDAC患者，95.5%患者入组时合并肿瘤转移，68.2%的患者既往已接受过二线及（主要为化疗1/359PFS5.52个月OS率为92.2%，其中仅接受过一线治疗的12例可评估患者中：ORR为58%，DCR为100%PFSOS（TRAE）包括腹1-2TRAE31.8%14TRAE（中性粒细胞减少，经支持性治疗后恢复）5TRAE。疗法GFH375600mgZoldonrasib1200mgDaraxonrasib300mg药物机制KRASG12D疗法GFH375600mgZoldonrasib1200mgDaraxonrasib300mg药物机制KRASG12D（ON/OFF）小分子KRASG12DRAS（ON）分子胶Pan-RAS（ON）分子胶患者人群2L3L+2L+2L3L+生物标志物KRASG12D突变KRASG12D突变KRASG12X突变样本量12474022846疗效：ORR58%36%30%33%20%DCR100%96%80%85%PFS（月）NR5.52NA7.34.3OS（月）NRNRNA13.29中位随访时间（月）5.655.65NA8.522.6TRAE：≥3级31.8%1例ALT升高43.6%导致停药3%0%1.2%0%导致剂量降低6.1%4%36.1%导致治疗中断27.3%56%其他常见TRAE为消化系统反应及血液毒性。常见TRAE为消化系统反应及皮疹（10%），仅为1-2级。TRAE≥312%。1因治疗相关肺炎死亡。TRAE9%；口7%。41例。olution2025ASCO（国临床肿瘤学会胃肠道肿瘤研讨会2026ASCO（美国临床肿瘤学会GFH375KRASG12DIII期注册性研究。202511月，GFH375KRASG12DIIIIII期试验的口服KRASG12D抑制剂，预计202720286年4GFH35已被CDE纳入突破性疗法认定（BTD）名单，拟用于单药治疗至少接受过一种系统性治疗的KRASG12DBTDKRASG12D抑制Verastem2025FDA（FTD）KRASG12D突变型胰腺导管腺癌。目前联合化疗针对一线胰腺癌的II期临床研究正在进行中，今年下半年有望公布初步数据。III期临床试验KRASG12DNSCLC10万人，但缺乏有效靶向疗法。根据弗若斯特KRASG12DNSCLC20197.752024年的.万人，预计年达.万人；中国发病人数由年的.万人增至 2024年的2.08万人，预计2033年达2.46万人。 图14：KRASG12D突变型非小细胞肺癌的发病人数 千例千例0中国 世界其他地区弗若斯特沙利文GFH375针对二线及以上非小细胞肺癌展示初步优异疗效。GFH375单药治疗非小细胞肺癌的I/II期临床研究数据入选2025年WCLC会议的突破性研究摘要及小型口头报告，研究显示：在二线及以上患者中，26名可评估NSCLC患者的ORR为57.7%、DCR为88.5%，其中600mgQD(RP2D)剂量组ORR为68.8%、DCR为93.8%。图15：GFH375在非小细胞肺癌治疗上数据对比公司演示材料GFH375III期注册性临床。20265月25GFH375III期临床KRASG12D突变的标准治疗失败的非小细胞肺癌。20263GFH375CDEKRASG12D突变型非小细胞肺癌患者，为国内首个针对非小细胞肺癌治疗KRASG12D65FDAKRASG12D突变型不可切除、局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者（既往同时PD-1/PD-L1抑制剂治疗）。结直肠癌等：差异化竞争，进一步拓宽市场空间KRAS中KRASG12D是最常见的亚型。根据弗若斯特沙利文统计，全球KRASG12D突变型CRC201922.19202424.06203329.67万人；中国发病人数由2019年的7.54万人增至2024年的8.57万人，预计2033年达10.14EGFRKRAS野生型病人带来明显获益。图16：KRASG12D突变型结直肠癌的发病人数 千例千例0中国 世界其他地区弗若斯特沙利文GFH375Ib/II期临床。2026ASCOGFH375KRASG12D突变型晚期结直肠41KRASG12DCRCGFH375（IV期2线及以上治疗。35CRC400-750mgQDGFH375单药治疗、并完成至少一次11%DCR77%PFS4.1OS10.3个月，GFH375联合西妥昔单抗治疗结直肠癌等实体瘤的Ib/IIRAS抑制剂单药在结直肠癌中疗效有限，包括RevolutionRAS赛道下一个差异化竞争焦点。GFH375针对胆管癌初步疗效性数据亮眼。2026年ASCO大会上公司同步公布了GFH375KRASG12D突变型经治胆管癌患者完成至少一次40%DCRPFS6.2mgQD（RP2D）剂量水平共18名患者，ORR为44.4%、DCR为94.4%。II27H1III期临床阶段GFH375/VS-7375VerastemOncology推进，已从早期剂量探索逐步进2025TARGET-D101VS-7375KRASG12DFDA授予的PDAC及NSCLC快速通道资格，海外监管认可度持续提升。年月，VS-7375KRASG12D突变型转移性胰腺导管腺癌（PDAC）IITARGET-D201GFH375PDACII期阶段。TARGET-D1012026年6月260mgQD和900mgQD单药剂量水平分别已有57例和25例患者接受治疗，整体安全性良好可控，3级以上TRAE发生率较低。基于前期剂量探索结果，TARGET-D1中V-7375单药及联用I期推荐剂量确定为900mgQ（中国临床剂量选定为00mgQD后续Verastem计划于6年下半年公布TRGT-D11NCLC（TARGET-DCRC（TARGET-DFDAPDACCRC及NSCLC一线III期方案设计，并计划在2027H1启动三项对应的III期临床。图17：美国TARGET-D101研究设计 Verastem公司演示材料GFH276Pan-RAS分子胶GFH276GFH276采用与达拉索拉西布相同的技术路径，通过形成三元复合物作用机制（CypA-GFH276-RS突变型RASRAS（G1C、G12D、G12V等）以及NRAS、HRAS亚型蛋白。2025年9月进入I/II期临床试验治疗RASRAS抑制剂领域，目前仅有Pan-RAS分子胶技术路径被验证成功，GFH276Revolution的达拉索拉西布、Erasca/ERAS-0015。从MNCPan-KRAS抑制剂，我Pan-RAS分子胶成药性已被验证的背景下，GFH276具有较大对外授权潜力。药品公司药物类型给药方式胰腺癌临床阶段NSCLC结直肠癌药品公司药物类型给药方式胰腺癌临床阶段NSCLC结直肠癌项目最高状态时间达拉索拉西布RevolutionMedicinesPan-RAS分子胶口服III期III期I/II期2024/10/3KRASKRAS疫苗(Poly- Agenus Pan-KRAS疫苗 注射 I/II期 I期 2024/5/13剂 )JAB-23E73 加科思/阿斯利康Pan-KRAS抑制剂口服I/II期2024/11/11ERAS-0015 Erasca/嘉越医药 Pan-RAS分子胶 口服 I/II期 2025/3/7GFH276 劲方医药 Pan-RASGFH276 劲方医药 Pan-RAS分子胶 口服 I/II期 2025/9/10HBW-016HBW-016BPI-572270海博为药业贝达药业Pan-KRAS抑制剂Pan-RAS分子胶口服口服I/III/II2025/11/102026/2/11BLU-924赛诺菲Pan-KRAS抑制剂口服I/II期2026/6/5BBO-11818 BridgeBio Pan-KRAS抑制剂 口服 I期 2025/4/8AUBE00中外制药Pan-KRAS环状多肽口服I期2025/5/12AMG410安进Pan-KRAS抑制剂口服I期2025/7/30ASP5834安斯泰来Pan-KRASPROTAC注射I期2025/7/30RGL-232瑞宏迪医药Pan-KRAS疫苗注射I期2025/8/5HRS-7172恒瑞医药Pan-RAS抑制剂口服I期2025/8/21TLN-372TreelinePan-KRAS抑制剂口服I期2025/10/2AN9025阿诺生物/奥赛康Pan-RAS分子胶口服I期2025/11/26PT0511PAQPan-KRASPROTAC注射I期2025/12/23KST-6051Kestrel/（艾伯维）Pan-KRAS抑制剂口服I期2026/3/9TQB3205正大天晴Pan-KRAS抑制剂口服I期2026/3/16SIM0532先声药业Pan-RAS分子胶口服I期2026/3/16注：艾伯维拥有收购Kestrel的独家选择权，目前还未行权。丁香园数据库GFH276具备差异化的药代动力学及药物组织分布优势。GFH276拥有独特大环母核结构，分子设计独特强化“变色龙”效应，拥有新颖骨架、更强IP空间，专利期至2044PKPD-1单抗联用等。2026H2I期研究，期待后续临床研究数据公布，验证其差异化优势。图18：床数显示GFH276拥更的PK质 公司演示材料

GFS784：Pan-RASADCRAS下一代治疗模式GFS784FASconGFS784PanRASON)/突变型RASEGFREGFR双靶点具有通路协50-90%者人群。临床前研究显示其在RAS突变、及DXd对EGFR突变和TKI耐药模型亦有抑瘤活性，有望以单药治疗带来超越两药联用的ADCRAS定副反应。图19：GFS784药物结构：分子胶泛RAS活化抑制剂+西妥昔单抗 公司演示材料GFS202AFIC双抗20%肿瘤患者死于恶病质（股书图20：中国肿瘤恶病质在不同瘤种中的患病率胰腺癌和胃癌0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%公司招股书GDF15治疗恶病质疗效被初步验证。GDF15是TGF-β超家族的成员之一，GDF15-GFRALGDF-15GDFPonsegromab款GDF15II12Ponsegromab400mg2.81kgPonsegromabII/III2026330IL-6与GDF15信号通路在恶病质中存在协同效应。患者体内IL-6水平明显增高，IL-6在外周能通过激活萎缩相关基因和抑制mTOR通路促JAK/STAT3GDF15IL-6R以诱导恶病质，这些神经元上的IL-6R表达与GFRAL表达重叠，抑制IL-6RGFRALGFS202A是一款同时靶向GDF15和IL-6的双抗，也是全球首个进入临床的GDF15/IL-62026ASCOGFS202AI195-400mgQ3W6周后，200mgQ3WGFS202AmgQ3W6（L3SMI）2.94cm2/m2GFS202A多数患者在接受G202ATRE发生率为42.1%，13TRAE，为无症状高血压患者、经对症治疗后恢复。在胰腺癌领域，GFS202ARAS盈利预测和估值盈利预测知识产权许可：目前公司主要收入来源为知识产权许可，包括与信达生物、Verastem等合作产生的收入，考虑到后续里程碑达成节奏等，我们预计2026-2028年该部分收入与此前大致相同。收入计入其他部分。氟泽雷塞我们仅计算中国地区治疗二线及以上非小细胞肺癌适应症的们预计2035年药品渗透率能达到30%，年治疗费用参考纳入医保后的最新挂网价，预计15万/年。20280.85亿元。毛利率：2026-2027年销售结构大致与2025年相似，预计毛利率为64%，2028年GFH375开始上市销售，提升毛利率，预计为80%。综上，- 年营业收入预计为.亿、.亿、.亿。表7：收入拆分表百万元2023202420252026E2027E2028E营业收入74105130113116205YoY42%24%-14%3%78%营业成本12047404141毛利率99%81%64%64%64%80%知识产权许可729099999999其他21531131621产品销售收入85公司公告估值支出，我们选取自由现金流模型（FCFF）进行绝对估值测算。WACC：经测算得到公司WACC值为7.91%。加权资本成本表8：WACC计算关键假设及测算结果加权资本成本无风险利率 3.89% 中美十年期国债收益率加权（中债权重按港股通交易量占香港市场交易总量的比例计算）股票市场溢价 5.14% 恒生指数隐含股票市场溢价 5.14% 恒生指数隐含ERP（1/恒生指数PE-无风险利率）BetaBeta股权成本(Ke)1.4511.33%CAPM公式名义债务成本(Kd)名义债务成本(Kd)3.25%资产负债率45.00%参考央行1-5年贷款基准利率公司处于快速发展期，预计远期资产负债率接近行业中成熟企业WACC7.91%加权平均有效税率 15.00% 高新技术企业，享受企业所得税优惠税率WACC7.91%加权平均（2026-2035）GFH3752028510GFH375和GFH276上市并纳入医保后放量。半显性关键指标假设：2035性阶段的复合增速为10%，考虑到公司商业化产品均为小分子药，参考港股盈利的创新药ROIC15%Margin40%。FCFF估值关键假设估值阶段年数收入增长率ROICEBITMarginFCFF估值关键假设估值阶段年数收入增长率ROICEBITMarginWACC少数股权PB显性阶段10———7.91%1半显性阶段310.00%15.00%40.00%递减过渡阶段5递减趋于稳态趋于稳态永续After18年2.00%7.91%15.00%

递减过渡阶段（2039-2043）关键假设：此阶段公司业务逐步过渡至平稳态，收入增速、ROIC、EBITMargin均递减至永续阶段水平。永续阶段关键假设：此阶段公司业务模式已成熟，假设永续阶段公司营收年增速维持2%的低速增长（参考成熟经济体GDP增速），ROIC回归至WACC水平，EBITMargin