小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）深度解读

小气道病变与慢性气道疾病《临床诊疗专家共识(2026年)》深度解读慢性气道疾病(

CADs)是全球重大公共卫生挑战，小气道病变(SAD)作为其共同且早期的核心病理特征，因发病隐匿、常规检查

难以发现，长期被称为肺部的“沉默区”。然而，这一“沉默区”却是影响疾病发生发展的关键枢纽。大小气道共治从“重大气道、

轻小气道”转向整体化管理的全新诊疗理念。早发现

·早干预解决诊断瓶颈，推动针对性治疗策

略落地，改善患者预后。由中华医学会呼吸病学分会联合制定，这是全球首部聚焦小气道病变诊疗的系统性专家共识，填补了该领域长期缺乏统一标准的空白。小气道病变是驱动疾病进展的关键：它不仅导致患者症状控制不佳，更是增加急性加重风险、影响疾病长期预后的核心因素，“沉默”绝不代表“无害”。“沉默”的病变，暗藏健康危机

专家共识发布，开启诊疗新纪元

共识发布背景与重大意义共识核心：明确诊断标准，规范评估技术，实现慢性气道疾病的全程化、精细化管理。43.5%中国20岁+人群SAD患病率~51.2%全球40岁+人群SAD患病率01.解剖学定义通常指从支气管树第7-9级分支开始、内径≤2

mm的气道

。这部分气道数量庞大，构成了肺的“终末森林”。02.高总横截面积，数量庞大虽然单管腔极细，但分支极多，其总横截面积占据整个气道

系统的绝大部分，是气体分散与混合的主要场所。03.低阻力贡献，形成“沉默区”健康状态下阻力占比不足10%,早期病变难以通过常规FEV₁检测发现，是疾病早期干预的盲区。04.管壁纤薄，易受有害颗粒侵袭缺乏软骨支撑，气体流速慢，烟草烟雾、

PM2.5等极易沉积，引发慢性炎症与不可逆的结构重塑。解剖定位与临床意义小气道是肺组织中最精细的呼吸通道网络，主要包括细支气管和终末

细支气管。它们是气体交换前的关键传导通路，也是慢性阻塞性肺疾

病(COPD)

和哮喘等气道疾病最早发生病理改变的部位，其功能状态

直接影响肺的通气效率。小气道的定义与生理特点终末细支气管呼吸性细支软骨一

细支气管平滑肌一动脉一血

管03.多维度全面评估推荐联合肺通气功能、脉冲振荡法(

IOS)

、

呼出气一氧化氮(FeNO)

及定量CT成像等多种手段，实现小气道病变的综合全面评估。06.个体化治疗策略结合患者自身因素、吸入装置特性和药物颗粒粒径，为患者个体化选择最适宜的吸入装置与药物，从而实现大小气道的同步靶向治疗。05.哮喘管理中的应用建议将小气道功能评估纳入哮喘患者的常规检查体系，以此辅助早期识别气道炎症、客观评估疾病控制水平，并有效预测急性发

作风险。01.常规评估与监测建议对慢性气道疾病患者常规评估并动态监测小气道病变，将其

作为疾病管理的重要组成部分，

以早期发现功能异常。04.COPD管理中的应用推荐对高危人群及确诊COPD患者常规评估小气道病变，这有助于疾病的早期识别、病情严重程度的精准分层以及预后的科学预测

共识核心目标与六大推荐意见概览推荐以

“FEF

₂5%~75%、FEF₅0%和FEF₇;%

三项中至少两项低于65%预

计值”作为小气道功能障碍的标准化评估判定标准。02.统一诊断标准核心要点气道指管径≤2mm的气道。气道病变指慢性气道疾病演进过程中的结构或功自

的病理或病理生理状态。曼性气道疾病患者中，基于不同的评估标准，小气i发生率可达90%以上。气道病变危险因素众多，吸烟等有害气体及颗粒射

体重指数(body

mass

index,BMI)增加是主要的可控的危险因素。病理状态界定指慢性气道疾病演进过程中，气

道出现的结构重塑或功能异常改

变的病理及病理生理综合状态。关键可控因素吸烟及有害气体/颗粒暴露、体重

指

数(BMI)增加是主要的危险因

素，同时也是临床可预防、可控

制的干预靶点。临床高发生率在慢性气道疾病患者群体中，基

于不同临床评估标准，小气道病

变的发生率普遍可达90%以上，具

有极高的临床普遍性。解剖学定义特

指管径≤2mm的气道，是气体交

换的重要通道，也是慢性气道疾

病早期病变的易发部位。图示总结了小气道病变的核心定义、病理状态及关键流行

病学特征，直观呈现了从解剖学到临床意义的完整逻辑闭

环。

共识核心要点一览小气道病变的病理生理机制解析COPD、哮喘、支气管扩张症中小气道的黏膜

炎症、纤维化及重塑等关键病理改变，明确其在疾病发生发展中的核心作用。小气道病变的多维度评估体系整合肺功能检测、脉冲振荡(

IOS)

、

高分辨率CT影像学特征及血液/痰液炎症标志物，构建全面、精准的临床评估方案。疾病管理中的临床价值探讨小气道病变评估在COPD和哮喘早期诊断、病情分级、疗效监测及预后判断中的重要指导意义与实践应用。小气道病变的治疗策略确立“大小气道共治”的核心原则，依据患者的小气道功能状态、炎症表型制定个体化治疗方案,

涵盖药物选择、剂量调整及联合治疗策略。共识的创新与未来展望总结当前共识的核心创新点，剖析小气道病变领

域尚待解决的关键科学问题，展望未来基础研究

与临床转化的方向和前景。0102030405目录01.小气道病变的病理生理机制小气道病变是多种慢性气道疾病在演进过程中，小气道出现的结构破坏或功能异常的病理/病理生理状态。其核心病理改变因基础疾病不同而有所侧重，但所有类型的小气道病变均呈现出高度一致的三大共同特征，构成了疾病发生发展的关

键病理基础。慢性炎症浸润

气道结构重塑

黏液分泌异常气道黏膜及管壁存在持续的炎症细胞浸润，释放多种炎症介质，引发气道

上皮损伤，是小气道功能异常的起始环节。杯状细胞化生、黏液腺增生导致黏液

高分泌，且黏液理化性质改变、清除障碍，进一步加重气道阻塞与感染风险。表现为气道平滑肌增生肥厚、胶原沉积、管腔纤维化及狭窄，

导致小气道

顺应性下降，形成不可逆的气流受限总结：炎症、重塑与黏液异常三者相互交织，共同推动小气道病变的进展，是慢性气道疾病的重要病理生理基础。01.

小气道炎症浸润有害颗粒/气体引发巨噬细胞、中

性粒细胞及T淋巴细胞为主的慢性炎

症

，是病变的起始环节。02.气道壁结构重塑黏膜下纤维化、

平滑肌增生肥厚、

基底膜增厚，致使管壁增厚、管腔进行性狭窄。03.

黏液高分泌阻塞杯状细胞化生与黏液腺增大，导致

黏液过度分泌形成栓子，进一步物理性阻塞管腔。一

04.

小气道数量锐减严重的纤维化和管腔闭塞，导致终末及呼吸性细支气管发生不可逆的

结构丢失。05.

肺气肿支撑丧失肺泡壁破坏使小气道失去外部弹性支撑，呼气时极易塌陷，加重气流受限程度。临床意义：早期干预小气道病变，

对于延缓COPD病程、改善患者预后

具有至关重要的作用。小气道病变是COPD的早期核心病理特征，常先于大气道病变并贯穿疾病全程。这些改变不仅直接造成气流受限

,更是疾病进展的关键驱动因素，对患者的肺功能产生

不可逆的影响。慢性阻塞性肺病小气道(结构改变)1平滑肌增生粘

液

分

施林状细胞扩张小气道重篮上

皮内淋巴细抱M细

胞支气管相关淋巴组织COPD中的病理改变：小气道是早期核心特征正常小气道平清肌细胞杯状细胞神

状

细

胞肺泡纤维母细胞

呼吸支气管哮喘中的病理改变：与病情严重程度密切相关哮喘患者在疾病早期即可出现小气道病变，其病变程度不仅反映了病情的严重程度，更直接决定了疾病的控制水平与预后转归，

是临床评估的重要依据。ASTHMA

小气道炎症小气道重塑Normal

Asthmatic以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细

胞(尤其是Th2细胞)浸润为主的2型炎

症反应，是哮喘核心的免疫病理特征。Tightenedsmoothmuscles图示：正常气道与哮喘状态下的气道对比，可见哮喘气道平滑肌收缩、黏膜水肿及黏液栓形成。黏液分泌亢进形成黏液栓，是急性发作

的关键诱因。研究证实，超过31%

的哮

喘患者小气道存在此类阻塞。小气道平滑肌对刺激物过度收缩，是喘

息、气促等症状多变及夜间加重的重要

病理基础，影响患者生活质量。表现为气道壁增厚、基底膜增厚和平滑

肌增生，与COPD病理改变相似，可导致

气道结构永久性损伤与狭窄。黏液高分泌与黏液栓

气道高反应性(AHR)Alveoli

MucusRelaxedmuscles小气道扩张与管壁增厚反复的感染和慢性炎症持续损伤气道壁，导致弹性组织与平滑肌破

坏，引发小气道不可逆的持久性扩张；同时纤维组织增生，造成气

道管壁显著增厚与纤维化改变。慢性炎症浸润气道黏膜及黏膜下层始终存在以中性粒细胞为主的慢性炎症细胞浸

润，伴随促炎介质释放，进一步加剧气道损伤，形成“感染-炎症-

损伤”的恶性循环。黏液栓形成纤毛上皮细胞功能障碍及黏液清除能力下降，使大量脓性分泌物无

法有效排出，长期潴留在扩张的小气道腔内，凝固形成黏液栓，进

一步阻塞气道并加重感染风险。3DCT扫描影像直观显示了支气管失去正常形态，呈

现典型的囊状或柱状扩张，这是小气道结构破坏的直接影像学证据。支气管扩张症中的病理改变02.小气道病变的多维度评估体系对小气道病变的精准评估是实现“早发现、早干预”的核心前提。临床共识强调应摒弃单一指标的局限性，采用多维度、多层次的综合评估策略，以全面捕捉小气道的功能与结构异常。气道炎症标志物检测通过检测呼出气一氧化氮(FeNO)、血液炎症因子等指标，精准评

估气道的炎症状态与类型，为干预方案提供参考。前沿新兴技术探索光学相干断层扫描(

OCT)、分子成像等新兴技术，正在突破传统

手段的限制，向更高精度的微观结构与功能评估迈进。肺通气功能检查作为常规筛查的基石，通过FEV1、FVC等

经典指标，可初步判断气流受限的程度

,是小气道病变筛查的第一步。脉冲振荡法(

IOS)一种敏感且便捷的无创评估工具，无需

患者用力配合，能更早期、精准地反映

小气道的阻力变化与功能异常。影像学可视化评估借助HRCT等技术直观呈现小气道的管壁

增厚、管腔狭窄及肺气肿等结构性改变

,为病变定位提供有力依据。01.

核心敏感指标：聚焦小气道功能重点关注最大呼气中期流量(MMEF/FEF₂5%~;5%)、FEFs0%及FEF76%。此类指标对小气道阻力的早期变化具有更高的敏感性，是发现亚临床病变的

关键。

02.统一诊断标准：建立规范化依据推荐意见明确：当FEF₂5%~75%、FEFsn%、FEF75%三项指标中至少有两项低

于65%预计值时，即可作为诊断小气道功能障碍的主要标准，为临床决策

提供统一参考。

03.临床实践价值：大规模筛查的首选尽管存在一定变异度，但其简便、易获取的特性使其成为大规模人群筛

查的重要工具。建议在肺功能报告中明确标注小气道功能状态，提升临

床关注度。肺通气功能检查是呼吸系统疾病最基础、最常用的检查

手段，操作简便无创，能够快速反映气道通畅性和肺容

量的基本状况。肺通气功能检查：常规筛查的基石IOS通过在平静呼吸时施加外部振荡波测量呼吸阻抗，

无需患者用力配合。该检查能全面反映气道阻力和弹性阻力的分布

，是儿童、老年人及无法完成常规肺功能检查患者的理想

选择。脉冲振荡法

(

IOS):敏感且便捷的评估工具IOS无需患者用力配合，操作简便、重复性好，可同时检测全气道阻

力、中心及周边气道阻力，能早期发现小气道功能异常，为气道阻

塞性疾病的诊断提供多维依据。R5(

总呼吸道阻力)反映平静呼吸时全气道(含中心与周边)的阻力总和，

是评估气道阻塞的

基础指标，数值升高提示存在气道阻

力增加。R5-R20

(周边阻力)评估小气道阻力的关键指标。共识推荐R5-R20>0.07kPa·s-¹

·L¹提示存在小气道阻塞性病变，敏感性优

于传统肺功能参数。X5/Fres/AXX5负值增大、Fres

升高、AX增大均提

示小气道阻塞。其中Fres

是反映小气

道功能异常的敏感指标，

变化常早于

R5出现。R20

(中心呼吸道阻力)主要反映大气道阻力，受上气道及中

心气道影响显著。

其数值变化可鉴别阻塞部位主要位于大气道还是小气道疾病概率图谱

(DPM):

像素级的病理分析通过分析全肺像素的CT密度变化，生成反映疾病存在概率的可视

化图谱，有助于早期发现弥漫性肺部微小病变，提升诊断的敏感

性与特异性。参数响应图

(PRM):

病变量化的“金标准”利用专用软件后处理，可精确区分并量化功能性小气道疾病(PRMfSAD)、肺气肿及肺实质疾病的范围，为病情严重程度提供客

观、定量的影像学依据。影像学评估：可视化的结构改变肺实质密度呈不均匀的斑驳状改变，由正常灌

注区与低灌注/空气潴留区相间构成，反映了通

气灌注不匹配。呼气相CT上表现为局部肺组织异常透亮区，是远端气道阻塞的特征性影像学标志，反映了呼气时气道陷闭。细支气管被黏液或脓液填充、扩张，在CT上形成类似“树芽”的征象，高度提示小气道的炎

症或感染性病变。03马赛克征01空气潴留02树芽征I示略高密度磨玻璃密度影和低密度马赛克灌02.

肺泡一氧化氮(

CaNO)通过测量不同流速下的

FeNO计算得出，能更精准地反映远端小气道和肺

泡区域的炎症状态，弥补了FeNO

仅反映大气道炎症的局限性。临床价值：FeNO

联合

CaNO

检测有助于精准判断气道炎症的部位和类型，为吸入性糖皮质激素(

ICS)等抗炎治疗方案的制定与调整提供关键参考。01.

呼出气一氧化氮(

FeNO)作为经典的炎症标志物，FeNO

主要反映气道

Th2

型炎症(嗜酸性粒细胞

炎症)的水平，是目前临床最常用的评估大气道炎症的无创指标。图示为呼出气一氧化氮(

FeNO)无创检测技术

,是临床评估气道嗜酸性炎症的重要手段，操

作便捷且患者依从性高。炎症标志物：评估气道炎症状态多次呼吸冲洗技术

(MBW)通过吸入惰性气体(如氙气、六氟化硫)并测量其在肺

泡内的洗出过程，能够精准评估肺内通气的不均一性。

该技术对小气道病变具有极高的敏感性，可在病变早期

尚未出现肺功能异常时，就检测到通气分布的细微改变

,是目前评估小气道功能的“金标准”之一。支气管内光学相干断层成像

(EB-OCT)一种内镜下的高分辨率成像技术，可提供气道壁微米级的

横断面图像，直观展示气道壁增厚、管腔狭窄及结构重塑

等病理改变，为气道疾病的精准诊断提供形态学依据。图示为EB-OCT扫描的气道结

构影像，可清晰分辨气道壁各层组织，是研究小气道微观结构重塑的重要工具，目

前主要应用于科研及临床疑难病例的评估。其他新兴技术肺通气功能检查脉冲振荡法体积描记法多次气体冲洗技术呼出气一氧化氮计算机断层扫描支气管光学相干断层扫描超极化核磁FEFs%-75%.FEFo%和FEFys%3项至无创、易操少2项低于65%预计值

作、常用Xs、AX、Fa和R₃-R&其中较为公无创、易操

认的标准为R₅-

R₂o>0.07kPas'作、高敏感影响因素较多变异度大仪器占地面积大，造价RV和RV/TLC

准确、可重复

高，使用受限对早期病变不敏感操作简单、对LCI,Scond和Sacin

早期病变敏

尚未普及感Fe

NO和CaNO细支气管壁增厚、树芽征、马赛克衰减、空气潴留等征象；PRM、DPM

定量参数无创、易操作CaNO计算公式需要进

一步验证肺部直接成

像成本高，辐射暴露气道壁厚度、管腔内面积、气道壁直接评估气有创e

吉玄面积百分比(Aw%)vne

nan道结构高敏感，无辐新兴技术：精准前沿超极化核磁共振技术兼具高敏感性与无

辐射优势，可定量评估肺通气：但因设

备昂贵、技术门槛高，目前仅用于科研及少数高端临床场景。气体/分子检测：早期预警FeNO与多次气体冲洗技术对气道炎症和早期病变敏感，可反映功能异常：但部分指标(如CaNO)的计算公式仍需验证,且技术普及度有待提升。表格系统梳理了8类主流检测技术的核心指标、优势与局限

性

。从无创的肺功能检查到有创的EB-OCT,技术特性各有

侧重，为临床诊断提供了多层次的评估依据。功能学检测：便捷筛查以肺通气功能检查、脉冲振荡法(IOS)

为代表，优势是无创、操作简便且成本低，适合大规模人群的初步筛查；但受

患者配合度等因素影响，

特异性稍弱。影像学检测：结构可视CT与EB-OCT可直观呈现气道壁增厚、树芽征等形态学改变，是诊断的“金标准

”之一；但CT存在辐射暴露，EB-OCT为有创检查，且二者成本相对较高。小气道病变主要检测技术对比从“辅助检查”升级为常规必查项目临床共识明确指出，小气道病变的评估不应仅作为补充手段，而需贯穿慢性气道疾病诊疗的全程。这一转变确立了其在疾病早期

识别、病情监测及疗效评估中的核心地位，为规范化诊疗提供了重要依据。

核心价值：个体化精准治疗的关键精准识别和处理小气道病变这一特质，能够帮助临床医生制定更具针对性的治疗方案，从而优化患者的症状控制，减少

急性加重风险，最终实现慢性气道疾病管理的精准化与个体化。03.小气道病变在疾病管理中的临床价值小气道病变被定义为一种可通过针对性干预改善的病理生理特征。这意味着其并非不可逆的损害，而是临床治疗中可以主动干预、并有望获得显著改善的靶点。定义：

“可治疗特质”

(TreatableTra

it

)预后预测价值小气道病变与COPD患者的急性加重风

险、圣乔治呼吸问卷(

SGRQ)生活质

量评分及全因死亡率密切相关。改善

小气道功能不仅是肺康复和药物治疗

的重要目标，更是降低远期不良预后

风险的关键干预方向。IOS参数(如R5-R20)可作为评估COPD患者肺功能损害严重程度的客观指标。研究显示，病变程度随COPD分

级升高而加重，与气流受限程度密切

相关，为临床病情分级提供了更敏感

的依据，有助于精准判断患者所处的

疾病阶段。在肺功能(

FEV₁/FVC)

尚未出现异常的COPD前期(pre-COPD)

人群中，小

气道病变已普遍存在。这类人群FEV₁

下降速度更快，约半数会进展为确诊的COPD。因此，常规评估小气道功能有助于识别高危人群，为早期干预提供关键的“窗口期”。在COPD管理中的应用(推荐意见4)早期预警与一级预防

病情严重度分级即使在轻度、控制良好的哮喘患者中，仍有相当比例存在小气道功能障碍。小气道功能评估有助于发现早期或不典型哮喘，填补常规检查的盲区。小气道病变的严重程度与哮喘控制水平显著相关。临床数据显示，未控制的哮喘患者其小气道病变的检出率远高于控制良好的患者，是重要的评估指标。小气道功能的改善情况可作为评估治疗反应的重要客观依据。临床医生可根据小气道功能指标的变化，更精准地调整治疗方案，

实

现

个体化的哮喘管理。小气道功能障碍是哮喘急性发作的独立危险因素。通过评估小气道

功能，能有效识别具有急性发作高风险的患者群体，从而提前介入

,优化治疗方案以降低风险。在哮喘管理中的应用(推荐意见5)

预测急性发作风险

评估病情控制水平

早期识别与诊断

指导治疗调整04.小气道病变的治疗策略——大小气道共治治疗的核心挑战在于如何使药物有效到达并作用于病变的小气道。临床共识强调，应摒弃“只关注大气道”的传统观念，兼顾大小气道，制定实现全气道覆盖的综合治疗方案。吸入疗法的核心：气溶胶颗粒的空气动力学直径

(MMAD)决定沉积部位研究数据：随着气溶胶颗粒MMAD从4μm降

至

1μm,

药物在肺内的总沉积率可线性提升约50%,极大增强了对远端小气道的治

疗效果。颗粒

2-

5

μm主要沉积在大气道(气管、

支气管),是传统吸入药物

常见的颗粒范围，对小气道覆盖不足。颗粒

<2μm

(超

细)能显著提高在外周小气道和

肺泡的沉积率，更易穿透黏

液纤毛屏障，直达病变部位颗

粒1

-5

μm可同时到达大气道与小气道

,实现全气道覆盖，是兼顾

疗效与安全性的理想范围。颗粒

>5μm药物颗粒较大，主要沉积在

口咽部，难以进入下呼吸道

,临床治疗效果有限。pMDI

+

储雾罐优点：

降低手口同步要求，有效减少药物在口咽部的沉积，提升利用率缺点：装置整体体积增大，携带不便，储雾罐会增加解剖死腔。适用：手口协调性差的老年人、儿童，或存在认知功能障碍的患者。SMI(

软雾吸入剂)优点：主动喷雾，速度慢且持续久，肺部沉积率高达50%,对吸气流速无特殊要求。缺点：装置结构复杂，体积偏大，对操作步骤有一定要求。适用：吸气流速不佳、手口协调性差的患者，尤其推荐老年人群使用。pMDI

(加压定量吸入剂)优点：体积小巧便携，价格亲民，是临床最常用的基础装置。

缺点：需精准手口配合，抛射剂可能引发咽喉部刺激感。适用：吸气流速尚可、具备良好手口协调能力的中青年患者。DPI

(干粉吸入剂)优点：无需抛射剂，靠患者吸气主动启动，使用操作相对简便。缺点：药物粉末易受潮失效，

递送效率高度依赖患者的吸气流速。

适用：能够产生足够吸气流速、依从性较好的稳定期患者。个体化选择吸入装置(推荐意见6)临床共识强调，应综合评估患者的吸气流速、手口协调能力及认知水平，

为不同人群个体化匹配最优吸入装置，以保障药物递送效率与治

疗依从性。pMDI加压定量吸入剂(Pressurized

Metered-Dose

Inhaler),是最传统的吸入装置，利

用抛射剂将药物以气溶胶形式喷出。SMI软雾吸入剂

(SoftMist

Inhaler),

通过机械能量产生持续时间长、流速慢的柔和雾滴,肺部沉积率高，适合老年患者。DPI干粉吸入剂

(DryPowderInhaler),靠

患者吸气的气流分散药物干粉，无需抛射剂，携带与使用相对便捷。常见吸入装置示例表1吸入给药与口服、静脉给药的特性比较特性

吸人给药

口服给药静脉给药使用方便性起效速度生物利用度药物剂量不良反应方便

方便

不便快

慢

快高低

高低

高

高少见，多为局部较吸入给药常见较吸入给药营见吸入给药凭借“局部作用、起效迅速、生物利用度高

、全身不良反应少”的核心优势，成为气道疾病治疗

的首选给药方式，能最大化药物疗效并减少系统毒性临床获益：全气道靶向治疗，改善整体预后有效改善肺功能指标，

显著缓解呼吸道症状，同时降低疾病

急性加重风险，为患者提供更全面的临床保护。核心定义：空气动力学直径

(MMAD)<2

μm相比传统颗粒，超细颗粒拥有更小的粒径，能突破气道阻力

,直达小气道和肺泡区域，实现更精准的药物递送。临床共识强调，应优先选择能同时在大小气道充分沉积的药物，以实现全气道的保护与治疗。药物选择：超细颗粒制剂的优势代表药物：超细颗粒ICS/LABA/FAMA三联制剂(

MMAD约1.1μm),是目前实现全气道沉积的优选方案。给药途径特性对比分析COPD的药物治疗方案

01.基础治疗方案

02.

高风险患者的升级治疗关键策略：优选超细颗粒制剂超细颗粒制剂能更有效地沉积于远端小气道，实现全气道覆盖，从而发挥更优的抗炎与支气管舒张协同作用，进一步提

升治疗获益。长效支气管舒张剂(LAMA/LABA)

是COPD药物治疗的基石。临床推荐根据患者的气流受限程度、症状评分等因素，优先选择单药或联合制剂进行维持治疗，

以持续改善肺功能，缓解呼吸困难等核心症状。针对频繁急性加重、血EOS升高等高风险特征的患者,指南强烈推荐升级为含有吸入性糖皮质激素

(ICS)的三联治疗方案(

ICS/LABA/LAMA),

可显著降低

急性加重风险，改善患者健康状态。01.核心基础治疗方案抗IL-5/

IL-5R单抗抗IL-4Rα

单抗抗TSLP单抗吸入糖皮质激素(

ICS)联合长效β₂

受体激动剂

(

LABA)

是目前中重度哮喘患者的首选核心治疗

方案，能够有效控制气道炎症，改善肺功能，降

低急性发作风险，为后续治疗奠定基础。代表药物如美泊利珠

单抗，可显著改善FEF₂5%~,5%等关键小气

道功能指标，精准作用于嗜酸粒细胞表型

哮

喘。以度普利尤单抗为代表，不仅改善FEF₂5%~76%,还能优化

IOS参数(

R5-R20,

AX

),

全面修复气道功能。如特泽鲁单抗，通过阻断TSLP通路，有效

提升FEF₂5%~75%水平，

为重度哮喘患者提供了新的治疗选择。总结：生物靶向治疗针对重度嗜酸粒细胞表型哮喘展现出卓越的小气道功能改善潜力，与ICS/LABA核心方案互补，构建了分层、精准的哮喘治疗新格局。哮喘的药物治疗方案首选推荐：振荡呼气正压(

OPEP)技术通过专用装置在患者呼气时产生可控的振荡气流与气道正压，物理性松动

粘附在气道壁的粘稠痰液，促进痰液向上移动并排出。该技术无创、安全

,患者可自主操作，能有效改善通气功能，减少肺部感染风险。临床核心共识对于存在小气道痰栓的患者，直接吸入药物往往难以有效沉积。专家共识

强烈建议在吸入治疗前，优先采用气道廓清技术清除痰液，以此疏通气道

,显著提高后续吸入药物的局部沉积率与临床疗效。非药物治疗：气道廓清技术图示：Aerobika

振荡呼气正压

(OPEP)治疗装置，专为气道痰液廓清设计。关键方法与获益：涵盖缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流及全身运动等。能有效促进

痰液排出，缓解气促、胸闷症状，提升患者日常活动耐力与自理

能力。

非药物治疗：呼吸康复与危险因素控制首要任务与环境防护：戒烟是关键干预手段，需尽早实施。同时需严格控制职业粉尘、生物燃料燃烧产物及大气污染物的暴露，减少气道持续损伤。02核心危险因素管控切断致病源头，从根本上延缓疾病

进展，其中戒烟是所有干预措施中证据最充分、效果最显著的一环。01呼吸康复训练通过科学的呼吸训练方式，强

化

呼吸肌力量，重塑呼吸模式，是改善患者生活质量的核心手段。吐吐吐

吐吐吐呼氧腹部凹下

02.标准化：统一术语与诊断规范并统一了“小气道病变”的专业术语，确立了基于肺功

能检查的标准化诊断标准，解决了既往概念模糊、评估不一的临床困境，提升诊断一致性。04.

目标导向：评估服务于治疗明确将小气道病变定位为临床“可治疗特质”,强调所有评估手段的最终目的是为了优化治疗方案、改善患者预后，让精准评估切实服务于精准治疗。

01.首创性：统一诊治框架