老年人消化不良的评估与处理中国专家共识(2026版)深度解读

老年人消化不良的评估与处理中国专家共识(2026版)深度解读临床评估与诊断流程规范病史采集要点，明确报警症状识别方法，指

导辅助检查的合理选择，形成标准化的诊断与鉴

别诊断处理流程。治疗策略确立个体化总体治疗原则，涵盖生活方式调整、

药物治疗方案、精神心理干预手段，以及中医辨

证施治的综合应用。特殊人群的处理针对合并糖尿病、帕金森病、肿瘤等特殊共病情

况的老年患者，探讨消化不良的临床特点与针对

性的处理策略。共识背景与概述共识制定的背景与核心目的，明确消化不良的现

代医学定义，厘清功能性与器质性消化不良的分类标准与界限。流行病学特征分析老年人消化不良的总体患病率趋势，重点关注器质性消化不良(OD)的流行病学风险警示，为临床筛查提供依据。病因与病理生理机制深度解析功能性消化不良(FD)的病理生理改变

,系统梳理器质性消化不良(

OD)

的各类病因，

为精准诊疗奠定基础。目录01020304050601共识背景与概述老年人消化不民的评估与处理中国专家共识(2026放)【挑要】游批不良是一世临床常见空数，包括功能性酒化不血(

etal产啦影响若年人治生温脏童，可

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酒化不良的研究取件了牧大进朝，为此中华医学食老年国学分会角淋内老年医学8消化8博域的专象，22015年《老年人地操性热化不良齿专家共i的磁上世系国内外融新研鬼迎院，参

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成7助提高广大地医师尤其是老年区学料、全画学耕参消化科医师财老年人消【天继可】消化不真：周操性消化不真；罪居性消化不此：评估：注断购感，上应家闷、早谢感成有回口质食就

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指《老年人消化不良的评估与处理中国专家共识(2026版)》封面，由中华医学会老年医学分会组织制定，旨在更新并规范临床

诊疗路径。01规范诊疗流程建立兼顾老年共病管理与功能

维护的标准化路径，让临床诊

疗有章可循、有据可依。02促进合理用药指导非消化专科医生科学选

药，规避药物相互作用风险

,提升药物治疗的安全性与

有效性。03提高诊治水平强化对器质性消化不良(OD)的

识别能力，减少漏诊误诊，切

实改善老年患者的临床预后。人口老龄化加剧全球老年人口消化系统疾病发

病率显著上升，已成为重要的公共卫生挑战与临床关注焦点临床诊疗挑战大老年患者症状不典型，病理

生理、诊断策略及治疗反应

与中青年群体存在显著差异

,易漏诊误诊。旧版共识需更新2015年版共识已无法适配当前

临床需求与最新研究进展，亟

需推出更贴合当下实践的诊疗

规范。

共识确立的三大核心目的共识制定的核心背景消化不良

(Dyspepsia)

的定义是指一组持续存在或反复发生的上腹部症候群，并非单一疾病，而是临床

常见的功能性胃肠病表现形式。常见伴随症状患者常同时伴有食欲不振、嗳气、恶

心，部分严重者可出现呕吐等表现，

这些非特异性症状进一步加重了患者

的躯体不适感。核心症状表现主要包含上腹部疼痛或烧灼感、上腹

胀闷不适、进食后不久即有饱感(早

饱)以及餐后持续性饱胀，是诊断的

关键依据。消化不良的症状会显著降低患者的生活质量，严重影

响日常饮食与作息，是老年群体及消化科门诊最常见

的就诊原因之一。临床意义：该症候群病因复杂，既可见于功能性疾病，也可继发于器质性病变，

准确识别症状谱是鉴别诊断的基础。01共识背景与概述疾病定义:排除性诊断的临床综合征经上消化道内镜、肝胆胰影像学和生化检查等全面评估,未发现可解释

症状的器质性、系统性或代谢性疾病的一组症候群。病理本质:肠一脑互动异常性疾病并非单纯的结构损伤,而是胃肠道功能紊乱,涉及胃肠动力障碍、内脏

高敏感性及中枢神经系统对肠道信号处理的异常。罗马IV诊断标准症状出现至少6个月,且近3个月内

症状持续存在并符合诊断标准,方

可确诊,强调病程的慢性化特征。临床核心特征缺乏明确的病理形态学改变,症状

严重程度与心理社会因素、生活质

量及脑-肠互动模式密切相关。图示:脑-肠轴通过迷走神经、血液循环及肠神经系统进行

双向信息传递,其功能异常是功能性消化不良

(FD)发生

发展的核心病理生理机制。01

共识背景与概述大腦迷走神經腸神經

系統腸道核心特征：由消化系统内/外器质性疾病引发，具有明确的病理基础，可通

过内镜、影像学或实验室检查等手段找到具体病因，区别于功能性消化不良。药物相关因素非甾体抗炎药(NSAIDs)

、

抗生素、铁剂、钾剂等药

物的不良反应或副作用。01共识背景与概述消化不良的分类(二):器质性消化不良

(OD)图示：胃角部小弯处的溃疡病灶，是器质性消

化不良(OD)的典型消化系统内病因表现之一。食管炎、消化性溃疡、胃

癌、肝胆胰疾病(肝炎、

肝硬化、胆石症、胰腺炎

等

)

。糖尿病胃轻瘫、甲状腺功

能减退症、肾功能不全、

自身免疫性疾病等全身性疾病。消化系统内消化系统外在老年人中，FD与OD常同时并存，且OD的发生率远高

于中青年人群。因此，诊断FD前必须首先积极排查OD,这是避免误诊的关键前提■诊断核心逻辑必须优先彻底排除器质性疾病(OD),尤其是恶性肿瘤，再对功能性

消化不良(

FD)

进行分型和个体化治疗。这一原则是2026版共识的基

石，强调了对老年患者进行详细检查的极端重要性。图示为胃癌病理组织切片。在临床中，必须警惕恶

性肿瘤以消化不良为首发表现的情况，避免因满足

于FD的诊断而造成严重漏诊。01共识背景与概述02

流行病学特征消化不良是老年人的高发消化系统症状，其总体患病率显著高于其他年龄段人群，已成为影响老年群体生活质量的重要

公共卫生问题。全球视野：多国流行病学调查数据

本土现状：中国老年群体的特征分析广东地区调查显示，老年人消化不良症状发生率为24.5%。此

外，社区流行病学调查发现，老年FD患者中合并抑郁和/或焦

虑症状的比例高达24.6%,

提示精神心理因素与老年消化不良

的发生发展密切相关。比利时65岁+人群症状发生率达24.4%;

韩国≥60岁人群患病

率(11.3%)显著高于<60岁人群。更值得关注的是，在15个中

低收入国家的研究中，≥60岁人群的患病率高达48.3%,

显示出在资源有限地区该问题更为突出。综合多国数据可见，消化不良在老年人群中具有高患病率、高共病率的特点，不仅影响消化系统功能，更与心理健康紧密交

织，是老年医学中不可忽视的综合健康问题。02流行病学特征临床共识特别强调，老年消化不良患者是器质性消化不良

(OD)

的高危人群，尤其需要警惕恶性肿瘤的可能性，切勿轻易诊断为

功能性消化不良

(

FD)。OD检出率极高：意大利326例老年患者研究66.5%内镜检查发现器质性病变占比极高，主要包括：食管炎(29.4%)、糜烂性胃炎

(24.8%)及消化性溃疡(14.7%)。恶性肿瘤构成比触目惊心北美流行病学调查显示，≥65岁的OD患者中，恶性肿瘤构成比

高达30.8%,意味着每三位患者中就可能有一位是恶性肿瘤。

临床警示：对老年消化不良患者，必须积极进行内镜

等检查以排除严重器质性疾病，避免漏诊恶性肿瘤，这

是临床诊疗的核心原则。02

流行病学特征不同年龄段消化不良患病率对比

老年消化不良患者病因构成(意大利研究)60.0%48.3%40.0%数据显示，消化不良的患病率随年龄增长呈显著上升趋势，尤其在中低收入国家的老年群体中，

FD患病率更是高达48.3%,提示老龄化是消化不

良的重要风险因素。临床警示：恶性肿瘤风险在≥65岁的器质性疾病(OD)消化不良患者中，恶性肿瘤的构成比高达30.8%

,

提示对老年患者需优先排查器质性

病变。24.4%9.9%113%30.8%20.0%0.0%中低收入国≥60岁6

0

岁

人

群03

病因与病理生理机制老年功能性消化不良(

FD)

的发病机制复杂，并非单一因素所致，而是胃肠动力、内脏感觉、脑-肠互动及精神心理等多因素共同作用、相互影响的结果，涉及胃肠道局部与中枢神经系统的双重改变。04.脑-肠互动异常中枢神经系统与胃肠道之间的双向调节通路失衡，心理情绪变化

可通过神经内分泌途径影响胃肠功能，而胃肠不适也会加重精神

负担。05.

幽门螺杆菌(

Hp)

感染老年人Hp感染率较高，感染可引起胃黏膜慢性炎症、胃酸分泌改

变及内脏敏感性升高，

是FD重要的致病危险因素之一。01.胃肠动力障碍胃排空延迟是核心机制之一，同时存在胃容受性受损，导致餐后饱胀、早饱等典型症状，是FD最主要的病理生理基础。02.

内脏高敏感性患者对胃内化学性或机械性扩张刺激的感知阈值显著降低，表现为对正常生理刺激产生不适，或对伤害性刺激反应过强。06.精神心理与黏膜屏障等综合因素焦虑、抑郁等情绪障碍高发，显著增加FD风险；同时胃黏膜屏障

退化、胰腺外分泌功能减退及消化酶分泌减少，进一步加重消化

功能紊乱。03.

胃酸分泌异常多数老年患者基础胃酸分泌量仍在正常范围，但部分存在酸敏感性增加，或胃酸分泌节律紊乱，参与了症状的发生。03病因与病理生理机制胃肠动力障碍是功能性消化不良(

FD)的核心病理生理机制，主要表现为胃排空延迟、胃容受性受损及移行性复合运动

异常等多个方面。

胃排空延迟约40%的FD患者存在此问题。老年人胃电活动减弱、节律紊乱，胃蠕动收缩力

降低，致食物潴留，引发餐后饱胀、嗳

气等典型症状。胃容受性受损近端胃的适应性舒张功能显著下降，无

法有效容纳摄入的食物，使得患者在进食少量食物后即产生明显的饱腹感，即

临床常见的“早饱感”,影响正常进食消化间期的MMCIII期收缩次数减少、II

期动力减弱，导致胃肠“清洁”作用

受损，肠道内气体和残留物无法及时排

出，进而诱发或加重腹胀与腹部不适。移行性复合运动(MMC)异常总结：胃肠动力障碍是FD发病的关键环节，多种机制相互作用，共同导致了消化不良症状的反复发作与持续存在。03病因与病理生理机制内脏高敏感性是功能性消化不良(FD)的核心病理生理机制之一

，指胃肠道对化学或机械刺激的反应阈值显著降低。核心定义：感知阈值降低老年人胃肠道对化学性(胃酸、消化酶)

或机械性(胃扩张、蠕动)刺激的感知阈

值下降，神经系统对这些生理信号的放大

作用增强。临床特征：过度敏感反应对正常生理状态下不会引起疼痛的刺激(

如食物充盈、轻微胃酸反流)产生明显的

不适感，甚至剧烈疼痛，表现出“不耐受

”的特点。临

床

启

示

：内脏高敏感性是ED患者“主观痛苦”的重要来源。在治疗中，除了调节胃肠动力，还需关注对感觉传入的调节，以有效

缓解患者的不适症状。解释了为何部分患者餐后饱胀、隐痛症状

显著,但胃镜、胃排空等客观检查却未见

明显异常——问题根源在于胃肠道的“感

觉系统”过于“娇气”。症状溯源：功能与感觉分离03病因与病理生理机制多数老年人仍保有正常泌酸能力传统观念认为老年人胃酸分泌减少，但共识指出，

除合并A型胃炎或重度Hp感染

外，绝大多数老年人仍能分泌足够胃酸，甚至因黏膜损伤出现代偿性增高。合理解释临床常见的酸相关症状这一机制可解释为何部分老年功能性消化不良(

FD)

患者会出现空腹上腹不适、

烧心、反酸等典型的酸相关性症状，纠正了“老人无酸”的认知偏差。确立抑酸治疗在老年FD中的应用价值既然酸分泌异常是症状的重要诱因，抑酸治疗(如质子泵抑制剂PPI)

对存在酸

相关症状的老年FD患者依然是安全且有效的核心治疗方案。奥美拉唑等PPI类药物可有效抑制胃酸分泌

,快速缓解烧心、反酸等不适，是临床针

对酸相关老年ED患者的常用选择。核心定义:脑-肠轴双向调节系统大脑与肠道并非独立运作,而是通过神经、内分泌和免疫三大途径进

行实时的双向信息交流,构成了功能性消化不良(FD)发病的关键基

础。精神心理

→

胃肠道焦虑、抑郁等负性情绪通过中枢神

经系统调控,直接改变胃肠的动力

节律与内脏敏感性,导致腹胀、

疼

痛等症状频发或加重。胃肠道

→精神心理肠道的慢性不适信号经迷走神经上

传至中枢,强化了大脑对躯体症状的感知,进一步诱发或加剧焦虑、抑郁等不良情绪体验。病理闭环:难以打破的恶性循环“情绪低落引发胃肠不适

→

躯体症状加重负性情绪”,这一闭环使

得FD症状迁延不愈,单纯针对胃肠道的治疗往往效果有限。图示:脑-肠轴通过迷走神经、血液循环及神经内分泌

系统,实现大脑与肠道间持续的双向信息传递与调节。03病因与病理生理机制血

液循環腸神經系统大腦迷走神經腸道多维度致病：从黏膜到动力的损伤Hp感染可诱发慢性胃黏膜炎症，破坏胃黏膜屏障；同时干扰胃肠神

经内分泌调节，引起胃动力障碍，并直接刺激胃酸过度分泌，共同

导致消化不良症状的产生。高感染率：老年人的“隐形威胁”流行病学研究显示，老年人群中幽门螺杆菌的感染率极高，可达

50%-56%,是引发消化不良症状的主要潜在风险之一。

诊疗共识：根除Hp是首选方案京都共识明确，根除Hp后症状持续缓解6个月以上即可判定为Hp相关

性消化不良。对于此类患者，根除治疗是首要且核心的干预策略。图示为幽门螺杆菌(Hp)的扫描电子显微镜图像

。Hp是一种微需氧的革兰氏阴性杆菌，是功能性

消化不良(

FD)

的重要致病因素之一。03病因与病理生理机制高发原因：多重心理应激叠加离退休后社会角色转变、躯体慢性疾病的长期折磨以及社交圈子的缩小，共同导致老年人焦虑、抑郁情绪的高发，为FD埋下隐患。显著风险：发病风险激增近8倍临床研究数据显示，基线状态下存在焦虑情绪的老年人群，在

未来10年内罹患功能性消化不良(

FD)

的风险增加近8倍，心

理状态是关键预测因子。诊疗启示：需“心胃同治”患者症状常随情绪波动加重，单纯使用促动力药或抑酸药往往

疗效有限。临床需重视精神心理评估，及时联合认知行为疗法

或抗焦虑抑郁药物，实现生理与心理的双重干预。老年人常因社会角色转变、慢性疾病困扰及孤独感等因素，更容易产生焦虑、抑郁等负面情绪，成为FD发病的

重要诱因。03病因与病理生理机制

消化酶分泌减少随增龄胰腺外分泌功能减退，胰酶(尤其是脂肪酶)分泌

不足，导致食物化学性消化能力下降，进食油腻食物后易

出现腹胀、嗳气。研究显示，约21.7%的健康老年人存在

不同程度的胰腺外分泌功能不全，是老年FD的重要促发因

素。

胃黏膜屏障退化老年人胃黏膜供血减少，黏膜防御能力显著降低，对NSAIDs、酒精等外源性有害物质的损伤易感性大幅增加，更易发生黏膜损伤、炎症反应，进而影响胃的正常功能，成为老年FD发生的重要基础。03

病因与病理生理机制总结：黏膜屏障薄弱与消化酶分泌不足共同构成了老年FD的重要病理生理基础，两者相互叠加，进一步加重了患者的消化不良症状

胃肠原发疾病包括食管炎、消化性溃疡、胃癌、胃大部切除术后、克罗恩病

等，直接破坏消化道结构或影响动力，引发消化不良症状。

肝胆系统疾病慢性肝炎、肝硬化、胆石症、胆道感染及肝功能不全等，可导

致胆汁分泌/排泄异常，进而影响脂肪类食物的消化吸收。

系统性代谢与内分泌疾病糖尿病(糖尿病胃轻瘫)、甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功

能减退等，通过影响胃肠神经、肌肉功能或代谢状态致病。核心病因：急慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后等胰腺实质或功能受损疾病。病理机制：胰酶分泌相对或绝对不足，导致食物消化吸收障碍，常引起严重的脂肪泻、腹胀等症状。1.胰腺疾病相关性器质性消化不良

(OD)影像学特征：CT/MRI等影像学检查可清晰显示胰

腺形态改变、胰管扩张或占位性病

变，是明确诊断的关键手段。03病因与病理生理机制重点确认有无胃肠道肿瘤家族史、消化性溃疡病史；同时评估糖尿病、帕金森病等慢性病对胃肠动力的影响，明确遗传与基础疾病在发病中的作用。心理因素常与胃肠道症状互为因果。需通过问诊筛查焦虑、抑郁等情绪障碍，判断精神心理状态是否为症状的诱因或加重因素，为身心同治提供依据。详细询问食欲变化、日常进食量波动；精

确记录近3-6个月的体重变化趋势，快速

的体重下降需警惕器质性疾病或恶性病变

的可能。重点关注症状的性质、程度及发作频度；

明确症状与进餐的时间关联(餐前/餐后

痛);同时留意症状出现的昼夜规律，为病因鉴别提供线索。系统梳理处方药、非处方药及保健品摄入史。重点排查NSAIDs、抗凝药、抗生素等

可能损伤黏膜或干扰代谢的药物，评估用药与症状的关联性。04临床评估与诊断流程

精神心理状态评估

饮食与体重变化

既往史与家族史溯源

症状特征分析

全面用药史回顾老年患者症状常隐匿且不典型，对“报警症状”的精准识别是发现器质性病变(尤其是恶性肿瘤)的关键。

一旦出现相关

征象，需立即启动系统性检查以明确病因，避免延误诊治。

临床共识建议只要患者存在上述任何一项报警症状，均应高度警惕器质性疾病风

险，立即启动内镜、影像学等全面检查。腹部异常体征与全身症状腹部可触及肿块、淋巴结肿大，或伴有无法解释的贫血、黄疸、低

热等全身表现，均为重要的警示信号。对于无法解释的体重减轻需高度警惕，尤

其是6个月内体重下降超过5%,且无刻意

节食或运动的情况。密切关注呕血、黑便、便血等显性出血表

现，以及慢性失血导致的面色苍白、乏力

等隐性信号。进行性加重的吞咽困难、持续性呕吐，特

别是呕吐宿食或胆汁，提示存在消化道梗

阻的可能。04临床评估与诊断流程

消化道出血迹象

消化道梗阻症状

体重显著下降消化道梗阻症状患者主诉进行性吞咽困难，从固体食

物难以下咽发展至流质饮食亦受阻，

是食管梗阻或肿瘤进展的重要报警症

状。消化道出血迹象典型表现为呕血、黑便，粪便呈柏油样

黑色黏稠状，是上消化道出血的特征性

信号。体重显著下降在无刻意节食或增加运动量的情况下，

出现无法解释的持续性体重减轻，常提

示存在慢性消耗性疾病。04临床评估与诊断流程临床警示：上述任何单一症状出现时，均应立即完善内镜及影像学检查，排除器质性病变风险。安全管理：优化检查体验与风险控制术前需全面评估心肺功能；建议优先开展无痛内镜以提升耐受性；同时需规

范管理抗凝药物，平衡出血与血栓风险。共识建议：老年患者应积极筛查对新发消化不良的老年患者，尤其是存在报警症状者，推荐首先行胃镜检查

;鉴于肿瘤高发风险，应适当降低内镜检查的准入门槛。诊断价值：确立病因的“金标准”是诊断食管炎、胃炎、消化性溃疡、食管癌、胃癌等上消化道器质性疾病的

最可靠方法，可直接观察病变并取活检。胃镜检查作为诊断上消化道疾病的“金标准”,能够直观观察食管、胃及十二指肠黏膜病变，是排查器质性疾病的核心手段。04临床评估与诊断流程影像学检查：多模态脏器筛查利用腹部超声、CT或MRI可系统排查肝胆胰脾病变，有效排除占位性病变、胆石症及胰腺炎等。其中CT对实质器官占位及转移瘤的敏感性显著优于超声，是深部病灶的重要诊断依据。肿瘤标志物辅助检测CEA

、CA19-9、AFP等指标，为消化系统肿瘤的早期发现和鉴

别诊断提供重要线索，虽非确诊

依据，但可作为病情监测和疗效

评估的参考指标。Hp检测：无创金标准碳13/碳14尿素呼气试验是诊断幽

门螺杆菌感染的首选方法，具有无创、操作简便、准确性高的特点，避免了胃镜检查的侵入性，患者依

从性更佳。基础常规筛查通过血常规排查贫血，粪常规+

隐血发现消化道出血迹象；完善

肝肾功能、电解质及甲状腺功能

检测，全面评估患者基础身体状

况与脏器功能。04临床评估与诊断流程04临床评估与诊断流程第一步：初步评估对所有老年消化不良患者进行系统、详细的病史采集(包括症状特点、病程、既往史、用药史等),并完成全面的体格

检查，为后续诊断提供基础依据。若无报警症状：经验性治疗可先行2-4周经验性治疗，如促动力药或抑酸药。

若症状缓

解，按功能性消化不良(

FD)

管理；若治疗无效或症状反复

发作，应及时转入进一步检查流程，排除器质性病变。

若存在报警症状：立即全面检查一旦发现贫血、消瘦、吞咽困难、呕血、黑便、腹部包块等

报警症状，需立即启动胃镜、实验室检查(如肿瘤标志物、

血常规)等全面检查，以尽早明确器质性疾病诊断，避免延

误治疗。

核心原则：重视报警症状，合理把握经验性治疗与进一步检查的时机，避免漏诊严重器质性疾病。

第三步：全面检查首选胃镜检查作为核心筛查手段，用以直接观察食管、胃、十二指肠黏膜

,排除上消化道器质性疾病，特别是肿瘤性病变，是诊断的

关键依据。针对性补充检查根据患者具体病情与体征，选择腹部CT/MRI排查腹腔病变、

肠镜检查结直肠情况，同时结合血常规、生化指标及肿瘤标志物等实验室检查，完善诊断证据链。若发现器质性疾病

→

器质性消化不良

(OD)明确病变性质(如溃疡、肿瘤、食管炎等)后，需立即转入对

应疾病的标准化治疗流程，针对病因进行干预，避免延误病情若未发现器质性疾病

→

功能性消化不良

(FD)在排除器质性病变基础上，结合患者主要症状(餐后饱胀、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感),进一步进行FD的亚型分类，指

导后续对症治疗。04临床评估与诊断流程

第四步：诊断与分型04临床评估与诊断流程

核心治疗原则

餐后不适综合征

(PDS)

上腹痛综合征

(EPS)临床决策关键：分型指导用药FD的精准分型并非单纯的学术分类，而是直接指导后续药物选择的核心依据——针对PDS多选用促动力药物，针对EPS则更倾向于抑

酸或解痉药物，从而实现精准治疗。OD

器质性消化不良：积极治疗原发器质性疾病，对症处理可参

照功能性消化不良

(

FD)

的治疗原则进行

干预。FD

功能性消化不良：需根据患者具体的临床亚型，采取高度个

体化的综合治疗方案。典型临床特征：以中上腹部疼痛或烧灼感为主要表现。疼痛多呈持续性或反复发作，与进食相关或

无关；烧灼感常集中于胸骨后或上腹部，需注意与胃食管反流病进行鉴别诊断。典型临床特征：以餐后饱胀不适和早饱感为主要核心症状

。患者常在进食少量食物后即感胃部胀满

,无法完成正常餐量；或进餐后腹胀感持

续存在，影响日常生活质量。3.全面检查(首选胃镜)完善胃镜、血常规、生化、腹部超声等检查，

必要时行病理活检明确病因。诊断

FD→

个体化分型治疗依据病理生理机制，分为餐后不适综合征(

PDS)和上腹痛综合征

(

EPS)进行精准干预。诊断

OD→

治疗原发病针对胃炎、溃疡、肿瘤等具体器质性病因，制定针对性的药物或

手术治疗方案。2.报警症状?判断是否存在消瘦、黑便、贫血、黄疸等报警征象，决定后

续路径。1.

初步评估详细采集患者病史，进行系统

的体格检查，建立初步临床印

象。4.经验性治疗(2-4周)

5.发现器质性疾病

(OD)?04临床评估与诊断流程结合检查结果分析：存在溃疡、肿瘤等病变则诊断OD;无则诊

断功能性消化不良(FD)。根据症状给予抑酸、促动力等药物；治疗有效

→诊断FD;无效

→

转全面检查。个体化：量身定制的精准方案01

基础治疗优先进行生活方式调整，如规律饮

食

、避免诱发因素，建立良好的生

活习惯。02

一线药物治疗根据症状亚型，合理选择促动力药

或抑酸剂，快速控制核心症状。全面评估患者的症状亚型、严重程度、心理状态及共病情况，拒绝“千人一方”。充分考虑患者的生理特点、药物耐受性及治疗

意愿，制定最适合个体的治疗路径，最大化治疗获益。03

二线进阶治疗考虑根除幽门螺杆菌(Hp)

、联合用

药方案，必要时加用神经调节剂。04

三线综合干预对难治性病例，引入精神心理干预

、认知行为疗法等，改善患者整体

状态

。05治疗策略核心治疗目标

全方位综合策略

核心执行原则以缓解临床症状、显著提高患者生活质量

为首要目的，同时积极预防疾病复发，减

少并发症的发生。采取“生活方式调整为基础、药物治疗为

核心、精神心理干预为补充”的多维综合

治疗模式，避免单一手段的局限性。严格遵循“个体化”与“阶梯式”两大核

心原则，根据患者具体情况制定精准方案,确保治疗的科学性与有效性。核心原则：“软、匀、慢”食物宜煮软切碎，避免生冷硬食，保证食物温度适宜，减少对消化道的物理刺激。少食多餐，控制总量每日5-6餐，每餐七八分饱，避免一次进食过多导致胃肠压力骤增，维持消化节奏稳定。规避风险，减少刺激严格减少高脂肪、辛辣刺激、甜食、咖啡及酒精的摄入，这些物质易

引发胃酸分泌紊乱或痉挛。饮食调整是所有治疗的基础，应贯穿疾病管理的

始终。遵循科学的饮食原则，能有效减轻胃肠负

担，缓解不适症状，提升生活质量。

细嚼慢咽每口咀嚼20-30次，让食物充分

研磨，与唾液混合，有效减轻胃肠消化负担。餐后管理餐后慢走10-15分钟，睡前3小时

避免进食，防止食物反流，促进

消化排空。05

治疗策略运动管理：促进胃肠动力，改善机能推荐方案：每日饭后30分钟慢走3000步，晨起练习20分钟太极，睡前顺时针轻柔揉腹。通过低强度、规律的活动促进胃肠蠕动，有效缓解腹胀与便

秘症状。

情绪管理：纾解焦虑，重塑脑肠连接多维支持：家人给予充分陪伴与心理疏导以缓解焦虑；引导患者培养听音

乐、社交等兴趣爱好，主动排解负面情绪，改善脑-肠轴功能紊乱，建立身

心良性循环。规律的户外活动不仅能强身健体，还能在自然中舒缓情绪，促进身心和谐。05

治疗策略一线用药：促胃肠动力药多潘立酮：10mg/次，3次/日，餐前30分钟服用。需警惕心脏安全性，60岁以上人群日剂量不超过30mg。莫沙必利：

5mg/次，3次/日，餐前

伊托必利：

新一代促动力药，双重机

30分钟服用，通过刺激胃肠道蠕动发制，心血管安全性佳，药物相互作用少

挥作用。

,耐受性好。

基本用药：消化酶制剂通过补充外源性消化酶，有效改善患者的化学性消化能力，可显著缓

解餐后腹胀、嗳气等消化不良症状，常作为联合治疗方案使用。多潘立酮片DOMPERIDo胃肠促动力挨路理，图示：多潘立酮片(促胃肠动力药代表药物),临床常用的一线治疗药物。05

治疗策略质子泵抑制剂

(PPI)——

首选方案代表药物如奥美拉唑、雷贝拉唑等，采用标准剂量，疗程4-8周。是目前控制酸相

关症状最有效的药物，能强力抑制胃酸分泌，快速缓解中上腹痛、烧灼感。图：奥美拉唑肠溶胶囊(PPI

类代表药物),是临床控制酸相关症状的核心用药。

H2受体拮抗剂

(H2RA)临床用药警示代表药物法莫替丁，适用于轻中度症状

患者，或作为辅助用药处理夜间酸突破

现象。避免长期、大剂量使用PPI,需警惕骨质

疏松、肠道感染及维生素缺乏等潜在风险药物治疗：上腹痛综合征

(EPS)05

治疗策略

临床注意要点高龄警示：对于≥80岁的患者，需

严格权衡获益与风险，避免盲目治

疗。治疗期间需密切监测药物相互作用及不良反应(如胃肠道不适、肝肾功能影响等)。采用含铋剂的四联疗法，即质子泵

抑制剂

(PPI)+铋剂+两种抗生素联合使用。建议规范疗程为14天，以保障根除

成功率，减少耐药性产生。针对幽门螺杆菌

(Hp)阳性的功能

性消化不良

(

FD)

患者，根除治疗是目前临床共识推荐的首选方案之

一，旨在去除病因，缓解症状并降

低复发风险。总结：根除Hp是Hp阳性FD患者的核心治疗手段，规范14天四联疗法是关键，但需重视个体化评估，尤其是老年群体的安全性管理。

核心适用人群05

治疗策略

标准治疗方案适用人群：

针对常规对症治疗无效，且同时伴有明显焦虑、

抑郁、躯体化症状或睡眠障碍的功能性胃肠病患者。核心药物方案：

优先选用小剂量三环类抗抑郁药(如阿米替

林),或选择性5-HT再摄取抑制剂(

SSRI),

可同时改善情

绪与肠道感知。用药警示：

必须遵循“低剂量起始、缓慢滴定加量”原则，

治疗初期需密切监测药物副作用及患者耐受情况。建立治疗同盟：

通过共情式沟通建立医患信任，向患者解释“脑-肠互动”机制，缓解其对疾病的恐惧与焦虑情绪。认知行为疗法

(CBT):

帮助患者识别并修正对症状的负面认知与灾难化思维，阻断“焦虑-症状加重”的恶性循环。身心调节技术：

指导患者进行渐进式肌肉放松训练、正念冥

想或瑜伽，有效降低内脏高敏感性，改善脑-肠轴功能平衡。总结：药物与心理干预相结合，是打破“精神-胃肠”恶性循环、实现功能性胃肠病长效管理的关键策略。

精神心理综合干预05

治疗策略

神经调节剂应用02

肝胃不和型主症：胃脘胀痛连及两胁，症状随情绪波动

。治则为疏肝理气，和胃止痛。代表方

剂选用柴胡疏肝散，疏肝解郁，行气止痛04

胃阴不足型主症：胃脘隐痛，似饥不欲食，口干舌燥

。治则为养阴益胃，和中止痛。代表方剂

选

用益胃汤，养阴生津，润肺益胃。01脾虚气滞型主症：餐后饱胀、早饱不适，纳呆食少。治则为健脾和胃，顺气消胀。代表方剂选

用香砂六君子汤，

益气健脾，行气化痰。03

寒热错杂型主症：胃脘灼热与喜温喜按并存，

恶心呕

吐。治则为辛开苦降，调和寒热。代表方

剂选用半夏泻心汤，寒热平调，散结除痞中医将功能性消化不良(

FD)

归为“痞满

”