原发性骨质疏松症药物达标治疗中国专家共识解读总结2026

原发性骨质疏松症药物达标治疗中国专家共识解读总结2026随着我国人口深度老龄化进程加速，原发性骨质疏松症已成为中老年人群最常见的骨骼系统慢性疾病，其终极危害——脆性骨折的致残率、致死率居高不下，髋部骨折1年病死率超20%、致残率约50%，且初次骨折后2年内再骨折风险呈指数级上升，给患者、家庭及医疗体系带来沉重负担。近30年我国骨质疏松防治体系已逐步完善，从诊断技术到药物谱系均与国际接轨，但临床实践中仍存在大量模糊地带：药物治疗该达到什么标准？骨密度升到多少才算有效？不同骨折风险的患者目标是否一致？治疗后骨密度未上涨该如何处理？何时可以停药？这些问题直接导致临床用药随意性强、疗程界定模糊、疗效评估缺乏统一标尺，也制约了骨折风险防控的效率。达标治疗（Treat-to-Target）理念的核心，是为慢性疾病设定可量化、与临床硬终点直接相关的治疗目标，通过定期评估倒逼治疗方案优化，最终实现硬终点事件的下降。这一理念已在高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病中得到广泛验证与应用。在骨质疏松领域，自2013年首次提出达标治疗概念后，多国相继发布相关共识与立场声明。本共识正是基于我国临床实践需求，在《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》标准治疗框架之上，构建了一套可落地的目标导向型治疗策略，其本质是对标准治疗的精细化、量化补充，而非颠覆与替代。一、达标治疗的临床定位：标准治疗的目标导向升级（一）标准治疗与达标治疗的核心关系共识明确指出，药物达标治疗是2022版指南标准治疗基础上的补充策略，二者的终极目标完全一致：治疗骨质疏松、预防脆性骨折发生。二者的核心差异在于管理细节和强度：标准治疗解决的是“谁该治、用什么药、大致用多久”的基础问题，划定了治疗的适应证、药物分层选择原则、基础疗程与换药指征；达标治疗则进一步回答“治到什么程度、多久该评估、没达到目标该怎么调”的精细化问题，通过设定可量化的骨密度目标值，将“降低骨折风险”这一抽象终点转化为可定期监测、可动态调整的临床路径。（二）达标治疗的核心理念传统骨质疏松治疗常陷入“经验化、同质化”误区：只要诊断骨质疏松，就启动口服双膦酸盐，每年复查骨密度，涨了就继续用，没涨就换静脉制剂，缺乏明确的终点意识。达标治疗的核心价值在于将“被动观察疗效”转变为“主动追逐目标”：个体化目标设定：根据患者基线骨密度、骨折史、伴随风险因素，量身定制不同的骨密度目标值，而非所有患者统一追求T值＞-2.5；前瞻性药物选择：初始选药不再仅依据“高风险/极高风险”的粗略分层，而是预判药物在既定周期内的达标概率，优先选择能让患者大概率达标的方案；动态化方案调整：以目标值为标尺，定期评估治疗应答，及时排查疗效不佳原因，果断启动强化或转换治疗，避免无效治疗持续延误病情。临床实践注意事项临床医生需明确：达标治疗不是一套独立的治疗体系，不能脱离2022版指南的基础原则单独使用。药物的适应证、禁忌证、基础不良反应防控、基础生活方式干预与钙维生素D补充，仍需严格遵循指南执行。达标治疗是在规范治疗的底座上，增加了“目标锚定”的管理逻辑，帮助临床医生更精准地决策药物选择、转换与停药时机。二、达标评估的核心指标与部位选择原则（一）为什么首选DXA骨密度T值作为达标核心指标目前临床中与骨折风险相关的指标包括骨密度、骨转换生化标志物（BTMs）、骨折风险预测工具（FRAX）等，但共识最终将DXA测得的骨密度T值确立为达标治疗的唯一核心评估指标，其依据充分且贴合临床实际：诊断与评估一体化：DXA是目前骨质疏松症诊断的金标准，也是临床普及率最高的骨量评估手段，我国二级以上医疗机构已广泛覆盖，用T值作为达标指标，可实现诊断与疗效评估的统一，无需额外增加检测技术门槛；明确的替代终点价值：大量Ⅲ期临床研究证实，骨密度变化与骨折风险下降显著相关。在绝经后骨质疏松研究中，骨密度是公认的次要终点；在男性骨质疏松研究中，骨密度已作为主要疗效终点。药物治疗后骨密度的提升幅度，可直接预测椎体与非椎体骨折风险的降低程度；可量化、可重复：T值是标准化的相对值，不受年龄、性别参考人群差异的影响，便于跨时间点纵向比较，也便于在不同医疗机构间统一评判标准。临床解读：为何不将BTMs与FRAX作为核心达标指标BTMs的优势在于反映药物应答快（用药后1-6个月即可出现显著变化），但缺点是波动大，受饮食、运动、昼夜节律、肝肾功能等多种因素干扰，且目前尚无统一的“BTMs达标阈值”与骨折硬终点直接对应，因此更适合作为早期疗效判断的辅助指标，而非核心达标终点。FRAX工具的价值在于基线骨折风险分层，但其计算包含大量不可干预的危险因素（年龄、性别、骨折史等），药物治疗对FRAX评分的改善幅度有限，无法灵敏反映短期治疗效果，因此不适用于定期监测的达标评估。（二）评估部位的“就低原则”与临床细节DXA骨密度检测常规包含腰椎（L1-L4）、全髋、股骨颈三个核心部位，共识明确推荐采用“就低原则”——首选基线T值最低的部位作为疗效监测与目标评估的基准部位。这一原则的背后是对不同部位临床价值的精准认知：全髋T值：受腰椎退行性变、主动脉钙化、椎体骨质增生等混杂因素干扰最小，测量重复性最优。研究显示，治疗期间全髋骨密度T值增幅对非椎体骨折和椎体骨折风险降低的预测效能分别为63%、59%，是预测整体骨折风险最可靠的部位，尤其适合老年患者、腰椎退行性变严重的患者；腰椎T值：对药物治疗的应答更敏感，骨密度增幅通常大于髋部，其与椎体骨折风险的相关性较好，但与非椎体骨折的相关性弱于全髋。需注意的是，腰椎骨质增生、椎间盘钙化、椎体压缩性骨折、腹主动脉钙化等均会导致腰椎T值假性升高，此时不能以腰椎作为疗效评估基准；股骨颈T值：是骨质疏松诊断的标准部位之一，但测量区域小，重复性略差于全髋。若患者仅表现为股骨颈T值低于-2.5，全髋与腰椎T值正常，则可将股骨颈作为专属评估部位。临床实践注意事项基准部位一旦确定，全程固定：初始评估时需综合判断三个部位的T值与影像质量，排除假性升高/降低的部位，选定T值最低且测量可靠的部位作为基准，后续所有疗效评估均以此部位为准，避免因部位切换导致疗效误判；警惕腰椎假性“达标”：老年患者常伴随腰椎退行性变，治疗过程中可能出现腰椎T值持续升高、但髋部T值停滞不前甚至下降的情况，此时绝不能认为治疗达标，反而提示髋部骨量未得到有效改善，非椎体骨折风险仍高，需以髋部结果为准调整方案；椎体骨折患者的评估注意：新发椎体压缩骨折会导致局部骨密度假性升高，若评估期间发生椎体骨折，需排除骨折节段，以未骨折椎体或髋部结果作为疗效判断依据。三、分层个体化的达标目标值与临床依据共识将患者分为三大类，设定差异化的达标目标值，充分体现了“风险越高，目标越严格”的治疗理念，打破了“所有患者统一追求T值＞-2.5”的传统认知。（一）第一类：基线T值≤-2.5且无脆性骨折史达标目标：治疗后目标部位骨密度T值提升至＞-2.5。这是骨质疏松症治疗的基础达标线。多项大样本研究证实，基线T值≤-2.5的患者，经药物治疗后T值回升至-2.5以上，椎体与非椎体骨折风险均显著下降。FREEDOM研究显示，地舒单抗治疗3年后，骨密度T值＞-2.5的患者，骨折事件发生率显著低于未达标者；SABRE研究也验证了腰椎T值回升至-2.5以上与椎体骨折风险降低的相关性。（二）第二类：基线T值≤-2.5且伴高风险因素高风险因素范围：近期脆性骨折史、高龄（＞75岁）、反复跌倒史（≥2次/年）、躯体功能差（合并慢性阻塞性肺疾病、慢性肝病、慢性营养不良等）。达标目标：治疗后目标部位骨密度T值提升至＞-2.0，条件允许者可追求＞-1.5。这类患者属于骨折极高危人群，仅达到T值＞-2.5不足以最大化降低骨折风险。FREEDOM研究与ARCH研究均观察到，对于合并近期骨折、高龄或跌倒史的患者，治疗后T值＞-2.0时，脆性骨折风险出现显著的平台式下降；FREEDOM扩展研究进一步显示，全髋T值达到-2.0至-1.5区间时，非椎体骨折风险进入低水平平台期，继续提升骨密度的边际获益逐渐缩小。临床解读：为何有骨折史的患者目标更严格脆性骨折史是再骨折的最强预测因素，尤其是近期（2年内）发生的椎体、髋部骨折，患者再骨折风险是无骨折史人群的数倍。骨密度T值-2.5是“诊断阈值”，而非“安全阈值”，对于已经发生过骨折的患者，其骨骼微结构破坏更严重，骨质量更差，仅将骨密度拉回诊断线以上，不足以抵消已有的高骨折风险，因此需要设定更严格的目标值，通过进一步提升骨量、修复骨结构，将风险降至更低水平。（三）第三类：基线T值＞-2.5且近期发生脆性骨折达标目标：治疗后全髋骨密度T值增加0.2（对应绝对值增加约3%），腰椎骨密度T值增加0.5（对应绝对值增加约6%）。这类患者即“骨量减少伴脆性骨折”人群，其基线骨密度未达到骨质疏松诊断标准，但已发生骨折，说明骨质量差、骨强度不足，同样需要积极药物干预。由于其基线T值本身较高，再用“T值＞-2.5”作为目标显然不合理，因此共识采用“相对增幅”作为达标标准。ARCH研究中99%受试者合并脆性骨折，结果显示无论双膦酸盐还是罗莫索珠单抗治疗，全髋骨密度提升3%、腰椎提升6%以上时，均伴随椎体与非椎体骨折风险的显著降低。其他主流药物的临床研究也一致验证了该增幅阈值与骨折获益的相关性。临床实践注意事项目标值设定需动态评估：初始设定目标后，若治疗过程中患者出现新发骨折、跌倒风险升高等情况，需及时上调目标严格程度，不能一设定就一成不变；增幅目标的计算基准：计算T值增幅时，必须以同部位、同机器的基线检测值为基准，确保前后测量的可比性，避免因设备差异导致增幅计算失真；不要忽视骨质量价值：达标目标以骨密度为核心，但临床决策不能唯骨密度论。对于骨密度提升不明显，但骨转换标志物显著抑制、跌倒风险有效控制的患者，同样可能获得骨折获益，需综合评估，不能仅凭骨密度未达标就盲目换药。四、基于达标概率的初始药物选择策略达标治疗的药物选择核心原则是：优先选择预计在3年治疗期内，可使50%以上患者实现达标的药物。这一原则打破了“从弱到强、逐步升级”的传统阶梯用药思维，强调初始方案就要足够强，让患者在合理周期内大概率实现目标，尽早获得骨折保护。共识根据骨折史、骨折时间、骨密度水平与骨折部位，给出了分层药物推荐，核心逻辑可归纳为：风险越高、骨密度越低、骨折越新鲜，越优先选择促骨形成药物或双重作用药物。（一）无脆性骨折史患者的药物选择骨密度T值≤-2.5（骨折高风险）：首选口服双膦酸盐（阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠），口服不耐受者可选择静脉双膦酸盐（唑来膦酸）或地舒单抗。这类患者基线风险中等，抗骨吸收药物即可实现较高的达标率。FREEDOM研究显示，地舒单抗治疗3年，T值＞-2.5的达标概率超过50%，口服双膦酸盐也能实现相近的长期骨密度获益。骨密度极低（全髋T值＜-2.8或腰椎T值＜-3.0）：首选促骨形成药物（特立帕肽、阿巴洛肽）或双重作用药物（罗莫索珠单抗），序贯抗骨吸收药物；次选双膦酸盐或地舒单抗。这类患者即使没有骨折，也属于潜在极高危人群，单纯抗骨吸收治疗骨密度提升速度慢，3年内达标概率低。先促骨形成、再序贯抗骨吸收的方案，能显著提升骨密度增幅，大幅提高达标率。研究证实，特立帕肽序贯地舒单抗的腰椎骨密度提升效果，显著优于序贯口服双膦酸盐。（二）2年内新发脆性骨折/多处骨折患者的药物选择这类患者属于极高骨折风险人群，再骨折风险处于峰值，需采取最强效的初始治疗方案。骨折部位为脊柱、髋部、骨盆：可不考虑骨密度水平，首选促骨形成药物或双重作用药物，序贯抗骨吸收药物；次选双膦酸盐或地舒单抗。ARCH研究明确证实，对于2年内椎体/髋部骨折患者，罗莫索珠单抗序贯双膦酸盐的方案，比单纯口服双膦酸盐能更显著降低总体骨折风险。髋部骨折患者的真实世界研究也显示，地舒单抗在降低总体再骨折发生率方面优于普通双膦酸盐。骨折为其他部位（如肱骨近端、桡骨远端）：可参考标准治疗方案选择，优先双膦酸盐或地舒单抗。非脊柱非髋部骨折的再骨折风险相对较低，无需常规一线使用促骨形成药物，可根据骨密度水平灵活调整。（三）脆性骨折史超过2年患者的药物选择这类患者骨折急性期已过，再骨折风险较急性期有所下降，药物选择需结合骨密度水平与骨折部位综合判断。骨密度T值≤-2.5：骨折部位为脊柱、髋部、骨盆：首选促骨形成药物或双重作用药物，次选双膦酸盐或地舒单抗；骨折为其他部位：首选双膦酸盐或地舒单抗。骨密度极低（全髋T值＜-2.8或腰椎T值＜-3.0）：可不考虑骨折部位，一律首选促骨形成药物或双重作用药物，次选双膦酸盐或地舒单抗。研究显示，对于骨折史超过5年但骨密度极低的患者，阿巴洛肽治疗18个月序贯口服双膦酸盐2年，T值＞-2.5的达标概率仍可超过50%。骨密度T值＞-2.5：首选双膦酸盐或地舒单抗，目标为实现全髋T值增幅0.2、腰椎增幅0.5；若合并脊柱、髋部、骨盆骨折史，结合高龄、躯体功能差等因素，可酌情选择促骨形成药物或双重作用药物。临床实践注意事项避免“药物降级”思维：不要因为患者骨折已经愈合、没有疼痛症状，就降低治疗强度。骨折史是终身风险因素，即使骨折超过2年，只要骨密度仍处于极低水平，就应坚持强效治疗；充分考量患者依从性与经济承受能力：促骨形成与双重作用药物价格较高、给药方式相对复杂（注射制剂），选择初始方案时需与患者充分沟通，平衡达标概率与治疗可及性，避免方案过强导致患者无法坚持，反而无法达标；基础治疗是达标的前提：无论选择何种药物，充足的钙与维生素D补充都是骨密度提升的基础。临床中大量“疗效不佳”的患者，根源在于维生素D缺乏、钙摄入不足，启动药物前必须纠正维生素D不足，否则再强效的药物也难以实现达标。五、促骨形成/双重作用药物的序贯优化方案促骨形成药物与双重作用药物均有法定疗程限制（特立帕肽总疗程不超过24个月，罗莫索珠单抗疗程12个月），足疗程后必须转换为抗骨吸收药物维持骨量，否则会出现快速骨量丢失，抵消前期治疗获益。共识根据足疗程后骨密度与目标值的差距，给出了差异化的序贯策略。（一）序贯方案的分层选择足疗程后T值接近目标值：序贯双膦酸盐治疗。若促骨形成/双重作用药物治疗结束后，骨密度T值距离目标值差距很小（如差距＜0.2），说明已接近达标，序贯作用温和、长效的双膦酸盐即可维持骨量，逐步实现达标，后续还可根据情况进入药物假期，符合卫生经济学原则。足疗程后T值距离目标值较远：序贯地舒单抗治疗。若治疗结束后骨密度仍明显低于目标值（差距＞0.3），说明还需要进一步提升骨量，此时序贯地舒单抗能获得更强的骨密度增益。多项研究证实了这一策略的优势：DATA-转换研究显示，特立帕肽24个月序贯地舒单抗24个月，腰椎与髋部骨密度可持续显著提升；FRAME研究显示，罗莫索珠单抗1年序贯地舒单抗2年，全髋与腰椎T值达标率分别达61%和93%，显著高于序贯双膦酸盐组的38%和81%。临床实践注意事项序贯治疗必须无缝衔接：促骨形成药物或双重作用药物停药后，骨转换会快速反弹，骨量随之丢失。因此必须在停药前规划好序贯方案，做到停药即启动序贯药物，绝对不能出现治疗空窗期。例如罗莫索珠单抗第12次注射后，应在4周内启动序贯抗骨吸收治疗；地舒单抗序贯双膦酸盐的时机：若序贯地舒单抗治疗后骨密度达标，后续需转换为双膦酸盐桥接，再进入药物假期，不能直接停用地舒单抗，否则会出现骨量快速反弹丢失，甚至增加椎体骨折风险；关注序贯治疗的短期骨密度波动：地舒单抗转换为特立帕肽治疗时，可能出现髋部骨密度短期下降，这是骨转换重建期的正常表现，需提前告知患者，避免误判为治疗无效。六、达标治疗的周期设定与疗效监测规范（一）为何将3年设定为一个达标治疗周期共识推荐将3年作为大多数患者的达标治疗周期，这一设定有充分的循证依据：经典Ⅲ期临床研究均以3年为观察周期：FREEDOM、ARCH、FRAME等里程碑式研究均采用3年设计，其骨折终点与骨密度数据均验证了3年治疗的疗效稳定性，3年时的骨密度水平可稳定预测长期骨折风险；骨量获益3年接近峰值：多数抗骨质疏松药物治疗后，骨密度呈逐年上升趋势，3年左右接近平台期，继续用药骨密度增幅收窄，此时评估是否达标具有临床意义；2-3年疗效关联趋于稳定：FNIH-ASBMR-SABRE荟萃分析显示，药物治疗2年后，骨密度变化与骨折风险降低的关联性趋于稳定，是评估药物疗效的可靠窗口。（二）骨密度监测频率与适用人群常规监测频率：推荐每年测量1次骨密度。每年1次的监测频率，既能及时捕捉骨密度变化趋势，又避免了过度检查带来的医疗资源浪费，也符合药物骨密度变化的时间规律。需缩短监测间隔的情况：极高骨折风险患者、治疗方案调整后、出现新发脆性骨折、存在快速骨量丢失危险因素（如大剂量糖皮质激素使用、性腺功能急剧减退、吸收障碍性疾病）的患者，可将监测间隔缩短至6-12个月。临床实践注意事项严格把控DXA检测质量控制：骨密度监测的核心价值在于纵向比较，因此必须保证前后检测的一致性：同一台设备、同一位操作员、同一种分析方法、相同的测量部位与感兴趣区。若更换设备或医疗机构，需重新建立基线，不能直接跨设备比较T值；监测目的是指导决策：每次复查骨密度后，不能只看“涨了还是降了”，要对照目标值评估达标进度：若进展符合预期，维持原方案；若进展缓慢甚至倒退，启动原因排查与方案调整；若已达标，进入达标后管理流程；合理使用BTMs辅助监测：虽然共识未将BTMs列为达标指标，但在治疗早期（3-6个月）检测BTMs，可提前判断药物应答，预测后续骨密度提升趋势。若BTMs未出现预期变化，可提前排查依从性问题，无需等到1年复查骨密度才发现问题。七、未达标的原因排查与治疗强化路径治疗过程中出现新发脆性骨折，或骨密度T值未达预期增幅，不能直接判定为治疗失败，更不能盲目换药。共识明确要求，首先系统排查潜在原因，再根据原因酌情调整方案，这是临床最易出错、也最需要规范的环节。（一）疗效不佳的常见原因排查治疗依从性差：这是临床最常见的原因。口服双膦酸盐服药方法复杂（空腹、大量温水、服药后站立30分钟），患者漏服、错服比例高；注射药物也可能因患者畏惧注射、忘记复诊而漏用。需详细询问患者实际用药频率与服药方法，不能仅凭“患者说一直在吃”就判断依从性良好；基础补充不足：钙摄入不足、维生素D持续缺乏，会直接影响骨合成代谢，导致药物疗效大打折扣。需检测血清25羟维生素D水平，评估每日钙摄入情况，纠正不足；骨密度测量干扰：前后测量设备不一致、部位选择不当、腰椎出现新发退行性变或骨折，均可能导致骨密度数值假性下降或停滞，需结合DXA影像报告综合判断，排除测量误差；继发性骨质疏松因素：若排除上述因素仍疗效不佳，需警惕继发性骨质疏松可能，包括原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、慢性肾脏病、胃肠道吸收障碍、多发性骨髓瘤、长期使用糖皮质激素/质子泵抑制剂等影响骨代谢的药物；药物选择强度不足：极高骨折风险患者初始仅使用口服双膦酸盐，药物强度不足以遏制骨量丢失，导致骨密度持续不升甚至下降。（二）治疗强化的具体路径排查并纠正可逆因素后，若确认药物疗效不足，可启动强化治疗，具体方案需根据原用药情况选择：原方案为口服双膦酸盐：可更换为静脉双膦酸盐或地舒单抗，也可转换为促骨形成药物/双重作用药物；原方案为地舒单抗：可转换为促骨形成药物/双重作用药物；原方案为抗骨吸收单药：在患者耐受且无禁忌的前提下，可在持续抗骨吸收治疗基础上加用促骨形成药物/双重作用药物；已使用过促骨形成药物的患者：若再次进入高骨折风险状态，可评估重复使用促骨形成药物的可行性。美国FDA已批准特立帕肽的延长与重复使用，需结合患者获益与风险综合判断。（三）新发脆性骨折后的处理原则治疗期间发生脆性骨折，提示患者处于极高骨折风险状态，骨折后2年是再骨折高发窗口期，也是强化干预的黄金时期。共识明确要求：立即启动强化治疗，更换为更强效的药物方案；强化治疗至少持续2年，确保覆盖再骨折高风险期，不能因为骨折愈合就降级治疗。临床实践注意事项单次新发骨折≠治疗完全失败：骨质疏松药物只能降低骨折风险，不能百分百杜绝骨折。若患者骨密度持续提升、骨转换控制良好，仅因严重外伤发生骨折，不属于治疗失败，可维持原方案，重点做好跌倒防控；转换药物的疗效预期要合理：从抗骨吸收药物转换为促骨形成药物，骨密度增幅通常不如初始就使用促骨形成药物显著，尤其是长期使用双膦酸盐的患者，骨转换被深度抑制，促骨形成药物的作用会受一定影响，需提前与患者沟通预期；重视非药物干预：疗效不佳的患者，不能只盯着药物调整，跌倒防控、肌力训练、营养改善等非药物措施，对降低骨折风险的作用不亚于药物升级，需同步强化。八、达标后的长期管理与药物假期策略达标不是治疗的终点，更不是一劳永逸。骨质疏松是慢性退行性疾病，骨骼衰老的进程不可逆，达标只是阶段性实现了骨量目标，长期管理仍不可松懈。（一）不同药物达标后的停药路径双膦酸盐治疗达标：可直接进入药物假期。双膦酸盐具有骨半衰期长的特点，停药后药物仍在骨组织中缓慢释放，持续发挥作用，骨量可维持较长时间；促骨形成药物、双重作用药物、地舒单抗治疗达标：不可直接停药，必须先序贯双膦酸盐治疗，待骨量稳定后，再择期进入药物假期。这类药物半衰期短，停药后骨转换会快速反弹，骨量迅速丢失，直接停药会导致骨折风险反弹升高，尤其是地舒单抗，突然停药可能引发多发性椎体骨折的反跳风险。（二）药物假期的监测与重启指征双膦酸盐的药物假期并非无限期停药，随着时间推移，骨组织中药物浓度逐渐下降，骨量会缓慢丢失，骨折风险逐步回升。骨量维持规律：阿仑膦酸钠治疗5年后停药，腰椎骨密度可在5年内维持稳定，全髋骨密度自停药第3年起出现轻度下降；唑来膦酸治疗3年后停药，全髋骨密度在停药3年后缓慢下降，椎体骨折风险仍维持在较低水平；风险回升规律：真实世界数据显示，阿仑膦酸钠停药2年后，髋部、椎体、肱骨近端骨折风险呈逐渐增加趋势。因此共识推