同源康医药-B动态研究：新一代EGFR-TKI头对头击败奥希替尼商业化在即

目录TOC\o"1-2"\h\z\u1、专注研发新一代激酶抑制剂，商业化在即 32、立足未满足临床需求，差异化布局产品 6、脑转移NSCLC头对头奥希替尼优效 6、剑指CDK4/6抑制剂耐药市场 83、风险提示 91、专注研发新一代激酶抑制剂，商业化在即2017月，专注于研究和开发新一代激酶抑制剂，以满足癌症治疗中未满足的临床需求。20248月公司在港交所主板上市，股票代4788H12.91%，12.105.7910款候选药物组图1：公司医药研发主要进展公司公告年获得中华人民共和国人力资源和社会图2：公司创始人介绍公司官网202520252.442024年维持稳定。图3：2022-2025年公司研发成本（百万元）公司公告AIDD/CADD的大中华区权利授权给丽珠医药。研发平台 能力图4：公司研发平台研发平台 能力药品设计及筛选平台

小分子药物发现平台，专注即激酶生物学及小分子药物发现；除TY-9591和TY-302之外的所有候选药物都是在此平台上构思并合成的。成药性评估平台

配备成药性评估平台，公司能评估自研激酶抑制剂等候选药物的疗效，包括药物代谢及药代动力学（「DMPK」）研究、体内和体外生物活性研究（包括动物模型）、毒性研究、物理化学表征以及候选药物的化学、生产及控制过程（「CMC」）。转化医学平台

对各类肿瘤和神经系统的发病机制进行研究，寻找和识别潜在的生物标志物和新的药物靶标。使用基因组学、转录组学和蛋白质组学方法，可以系统地评估药物的作用。AIDD/CADD公司公告

人工智能药物发现与设计（AIDD）/计算机辅助药物设计（CADD）平台致力于帮助内部药物发现团队，提高项目转化效能，已经产生了若干管线产品。公司通过与AIDD公司合作，拓展除肿瘤外自免、分子胶、PROTAC等其他领域和新兴技术平台的布局。EGFR-TKITY-95912026Q3上市。202512月，公司EGFR突变肺癌脑转移的附条件上市申请，2026Q3EGFRL858R2026Q4完成2028NDA。EGFR突变的晚期或20263期临床试验。其他早期管线，CDK2/4目前在早期临床阶段展现出一定疗效。CDK4抑制剂、EGFR/FAKPCC2027年进入临床阶段。2027IND研究。图5：公司在研管线（截至2026年3月）公司公告2、立足未满足临床需求，差异化布局产品、NSCLC头对头奥希替尼优效EGFREGFR-TKI药物虽能显著改善EGFR突变肺癌患者的整体生存期，但针对脑转移病灶的穿透与抑制能力仍存在短板，颅内治疗疗效有限，临床亟需疗效更优、安全性更佳的新一代治疗方案。2026ASCO公布了艾多替尼2ESAONAESAONA研究于2025WCLCNDA202592025WCLCESAONA（NCT05948813）20252224例患者数据的中期分析显示，BICR颅内客观缓解率（iORR）在艾多替尼组高92.8%76.1%，具有临床意义的显著性差异。亚组分析iORR（PFS）和总生存期（OS）尚未成熟。基于中期研究的积极结果，2026年2月艾多替尼的NDA已被CDE受理，预计2026年Q3获批。图6：ESAONA研究设计2026年ASCOLBAEGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）ESAONA研BICRiORR95.5%，显著高于奥希替79.6%15.62%，统计学差异极其显著（P=0.0004），iPFS17.51（HR=0.46，1824iPFS率分别达75.24%、61.56%。iDoR16.26个月（HR=0.50，P=0.0148）ORR89.2%，高于奥希替尼组77.9%（P=0.0301）；中位无进展生存期（PFS）尚未达到，优于奥希替尼17.22个月（HR=0.64，P=0.0473）OS数据尚未成熟。图7：ESAONA研究主要终点iORR 图8：ESAONA研究主要终点iPFS公司官网 公司官网艾多替尼整体安全性可控，不良事件多为轻中度。艾多替尼与奥希替尼治疗期间不良事件发生率基本持平，其中艾多替尼组3级及以上不良事件发生率为4例。图9：ESAONA研究安全性公司官网NSCLC的L858REGFR-TKIL858R突变的3期临床预计将于2026Q4完成患者入组。NSCLCEGFR19外显子缺L858RmPFS18.93FLAURA研究，EGFRL858RPFS14.4个月；EGFR19PFS21.4EGFRL858R突变的肺癌患者存在亟待满足的临床需求。1bEGFRL858R突变的一线肺癌患者中，36例患者mPFS19.3EGFRL858RmNSCLC202645482026Q42028年NDA。2025Q4联合培美曲塞及顺铂或卡铂一线治疗EGFRmNSCLC220262月CDE2026H23期临床。、CDK4/6抑制剂耐药市场CDK2/4抑制剂拥有克服CDK4/6耐药的潜力。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependentkinases，CDKs）是一组丝氨酸/苏氨酸激酶，其催化活性CDKCDK具有调节细胞周期检查点和DNACDK4/6HR+/HER2-CDK2抑制剂能够克服CD4/6CD/4可能是改善患者临床获益的有效方案。CDK2/4抑制剂，拟用于治疗乳腺癌、卵巢癌及前列腺癌等其他实体瘤。TY-0540的1期研究结果于2025年ESMO披露，研究分为单药剂量递增阶段（Part（（Part3）。Part1HR+/HER2mBC、三阴性乳腺癌（TNBC）、卵巢癌（OC）和非小细胞肺癌（NSCLC）TYK-0540单药治疗。Part2纳入HR+/HER2-mBCTYK-0540联合氟维司群治疗。Part3纳入HR+/HER2-mBCOCCDK4/6抑制剂TYK-0540单药或联合氟维司群治疗。TYK-0540单药对CDK4/6耐药的HR+/HER2-mBC患者疗效良好，整体安全性可控2025ESMO13HR+/HER2BC2例获得确认的部分缓解（PR），5例达到疾病稳定（SD），客观缓解率（ORR）15.4%（2/13），疾病控制率（DCR）53.8%（7/13）24发