南方医科大学病理学2026-2026年考博真题

一、名词解释(每题5分，共30分)1.化生(Metaplasia)2.凋亡(Apoptosis)3.肿瘤微环境(TumorMicroenvironment)4.肉芽肿性炎(GranulomatousInflammation)5.上皮-间质转化(Epithelial-MesenchymalTransition,EMT)6.桥接坏死(BridgingNecrosis)二、简答题(每题10分，共40分)1.简述炎症过程中，白细胞渗出的主要步骤及其分子机制。2.试述肿瘤侵袭和转移的基本过程及相关的分子机制。3.比较急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系。4.简述心肌梗死的常见并发症及其病理学基础。三、论述题(每题20分，共40分)1.试述病毒性肝炎的基本病理变化，并结合这些变化阐述急性普通型肝炎、慢性肝炎（中度）及重型肝炎的病变特点和临床病理联系。2.以你熟悉的一种恶性肿瘤为例（如肺癌、乳腺癌或结直肠癌等），论述其病因、发病机制、主要病理类型及其形态学特征，并探讨当前该肿瘤病理诊断中的新技术及其应用价值。四、病例分析题(20分)患者，男性，65岁，因“进行性吞咽困难3月余，加重伴消瘦1月”入院。患者3个月前无明显诱因出现进食固体食物时哽噎感，后逐渐加重，现仅能进食流质，近1月体重下降约10公斤。既往有长期吸烟史（每日20支，持续40年）及饮酒史。胃镜检查：食管中段可见一溃疡型肿物，大小约3cm×4cm，质地硬，触之易出血，管腔狭窄。活检病理示：鳞状细胞癌。请回答：1.结合病史及检查，该患者最可能的诊断是什么？（4分）2.请描述该类型肿瘤的主要肉眼形态学类型及其镜下组织学特征。（8分）3.若该肿瘤发生转移，常见的转移途径及部位有哪些？（8分）---参考答案及答题要点（仅供参考，具体以官方标准答案为准）一、名词解释1.化生(Metaplasia):一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。常见于上皮组织和间叶组织。化生并非由一种成熟细胞直接转变为另一种成熟细胞，而是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化而来。2.凋亡(Apoptosis):是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，其形态学和生化特征不同于坏死。3.肿瘤微环境(TumorMicroenvironment):指肿瘤细胞赖以生存的周围环境，包括肿瘤细胞本身、间质细胞（如成纤维细胞、免疫细胞、内皮细胞等）、细胞外基质以及各种细胞因子和生长因子等。肿瘤微环境在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中起重要作用。4.肉芽肿性炎(GranulomatousInflammation):是一种以肉芽肿形成为主要特征的慢性增生性炎症。肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞）局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。5.上皮-间质转化(Epithelial-MesenchymalTransition,EMT):指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。在此过程中，上皮细胞失去其极性和与基底膜的连接等上皮表型，获得了迁移、侵袭能力以及抗凋亡等间质表型，是胚胎发育、慢性炎症、组织修复以及肿瘤转移和纤维化过程中的重要生物学现象。6.桥接坏死(BridgingNecrosis):指肝小叶中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现的相互连接的肝细胞坏死带，常见于中度和重度慢性肝炎，是肝脏严重损伤的表现。二、简答题1.白细胞渗出的主要步骤及其分子机制：*步骤：白细胞边集和滚动→黏附→游出→趋化作用。*分子机制：*边集和滚动：血流缓慢，白细胞受血管内皮细胞表面选择素（如E-选择素、P-选择素）及其配体（如唾液酸化路易斯寡糖）的介导，在血管内皮表面滚动。*黏附：白细胞表面整合素（如LFA-1、Mac-1）与内皮细胞表面的细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）等结合，使白细胞牢固黏附于内皮细胞。*游出：白细胞以阿米巴运动方式穿过血管内皮细胞间隙和基底膜，进入周围组织。*趋化作用：白细胞沿化学物质浓度梯度向炎症灶定向移动，这些化学物质称为趋化因子（如IL-8、C5a、LTB4等）。2.肿瘤侵袭和转移的基本过程及相关的分子机制：*基本过程：*局部侵袭（浸润）：肿瘤细胞突破基底膜，侵入周围间质。*进入循环：肿瘤细胞侵入血管或淋巴管。*在循环中存活和转运：避免被免疫细胞清除，形成癌栓。*穿出循环：在远处靶器官的血管或淋巴管内停留并穿出。*定植、存活和生长：形成转移瘤。*分子机制：*细胞外基质（ECM）降解：肿瘤细胞分泌或诱导基质细胞分泌蛋白酶（如基质金属蛋白酶MMPs）降解ECM。*细胞黏附分子改变：如E-钙黏蛋白表达降低，使肿瘤细胞间黏附力下降，易于分离；整合素表达改变，利于肿瘤细胞与ECM成分黏附。*迁移能力增强：通过EMT获得迁移能力，细胞骨架重排等。*血管生成：肿瘤细胞分泌VEGF等促血管生成因子，为肿瘤生长和转移提供营养。3.急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系：*急性肾盂肾炎：*病理变化：肾脏肿大，表面充血，有散在黄白色脓肿。切面肾髓质内可见黄色条纹，并向皮质延伸。镜下：肾间质充血、水肿，大量中性粒细胞浸润，形成脓肿。肾小管腔内可见中性粒细胞管型。*临床病理联系：起病急，高热、寒战、腰痛、尿频尿急尿痛（膀胱刺激征）。尿液检查可见脓细胞、白细胞管型、细菌。*慢性肾盂肾炎：*病理变化：肾脏体积缩小，质地变硬，表面不规则凹陷性瘢痕。切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形。镜下：肾间质大量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生。部分肾小管萎缩、消失，部分肾小管扩张，腔内充满胶样管型（甲状腺滤泡样变）。肾小球可发生纤维化、玻璃样变，或因受压而萎缩。小动脉管壁增厚、管腔狭窄。*临床病理联系：病程长，反复发作。可表现为间歇性无症状菌尿或尿频、尿急、尿痛。晚期出现高血压、肾功能不全（氮质血症、尿毒症）。4.心肌梗死的常见并发症及其病理学基础：*乳头肌功能失调或断裂：因缺血、坏死导致乳头肌收缩功能障碍或断裂，造成二尖瓣关闭不全。*心脏破裂：梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞浸润使心肌软化，在心脏内压作用下发生破裂。可导致心包填塞而猝死。*室壁瘤形成：梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成局限性向外膨隆。*附壁血栓形成：梗死区心内膜粗糙，或室壁瘤内血流缓慢，易形成血栓。*急性心包炎：梗死波及心外膜，可引起纤维素性心包炎。*心律失常：梗死区心肌电生理紊乱，可出现各种心律失常。*心力衰竭：梗死面积大，心肌收缩力下降，可导致急性左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。三、论述题1.病毒性肝炎的基本病理变化及各型特点和临床病理联系：*基本病理变化：*肝细胞变性：细胞水肿（气球样变）、嗜酸性变。*肝细胞坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死。*炎细胞浸润：主要为淋巴细胞、单核细胞浸润于汇管区和肝小叶内。*肝细胞再生：坏死周围肝细胞再生，可形成不规则肝细胞结节。*间质反应性增生：Kuppffer细胞增生、肥大，成纤维细胞增生，小胆管增生。*急性普通型肝炎：*病变特点：广泛肝细胞水肿（气球样变），散在点状坏死和嗜酸性小体形成。汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润。*临床病理联系：肝大、肝区疼痛（肝细胞肿胀），血清转氨酶升高（肝细胞坏死），黄疸（肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍）。多数预后良好。*慢性肝炎（中度）：*病变特点：肝细胞变性、坏死较明显，出现中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。炎细胞浸润较密集。*临床病理联系：可无明显症状或有乏力、食欲减退、肝区不适等。肝功能持续异常。如不控制，可发展为重度慢性肝炎，进而演变为肝硬化。*重型肝炎：*急性重型肝炎：肝细胞大片坏死（几乎累及整个肝小叶），仅小叶周边少量肝细胞残存。肝窦扩张充血，Kuppffer细胞增生、吞噬活跃。炎细胞浸润较轻。肝脏体积显著缩小，质地柔软，被膜皱缩（急性黄色肝萎缩）。*亚急性重型肝炎：肝细胞大片坏死，同时伴有肝细胞结节状再生。纤维组织增生，形成纤维间隔。炎细胞浸润明显。肝脏体积缩小，表面可见大小不等的再生结节。*临床病理联系：急性重型肝炎起病急骤，病情凶险，出现严重的肝功能障碍（黄疸、出血倾向、肝性脑病），死亡率高。亚急性重型肝炎病程较长，可逐渐发展为肝硬化，预后较差。2.以肺癌为例：*病因与发病机制：*吸烟：最主要的危险因素，烟草中的多环芳烃、尼古丁等化学致癌物可导致支气管上皮细胞DNA损伤。*空气污染：包括室外空气污染（如PM2.5、工业废气）和室内空气污染（如煤烟、油烟）。*职业因素：长期接触石棉、砷、铬、镍等。*电离辐射。*遗传因素和基因改变：如p53、Rb等抑癌基因失活，K-ras等原癌基因激活。*主要病理类型及其形态学特征：*鳞状细胞癌：多为中央型。肉眼：常位于肺门部，呈息肉状或菜花状向支气管腔内生长，或浸润破坏支气管壁。镜下：癌细胞呈巢状排列，可见角化珠和细胞间桥。*腺癌：多为周围型。肉眼：常位于肺周边部，呈结节状或肿块状。镜下：癌细胞形成腺样结构，可分为腺泡型、乳头状型、细支气管肺泡癌（贴壁生长型）等亚型。*小细胞癌：多为中央型。肉眼：常位于肺门部，质地软，灰白色。镜下：癌细胞小，呈圆形、卵圆形或短梭形，细胞质少，核深染，核仁不明显，排列密集，呈巢状、条索状或编织状。恶性程度高，易早期转移。*大细胞癌：癌细胞体积大，核大，核仁明显，细胞质丰富，排列呈实性巢状或弥漫分布，缺乏鳞癌、腺癌或小细胞癌的特征性结构。*当前病理诊断中的新技术及其应用价值：*免疫组织化学（IHC）：应用特异性抗体标记不同类型肺癌的特征性抗原（如鳞癌标记p63、CK5/6；腺癌标记TTF-1、NapsinA；小细胞癌标记CgA、Syn、CD56），有助于明确肿瘤类型、鉴别诊断，尤其对分化差的肿瘤。*分子病理检测：如EGFR基因突变、ALK融合基因、ROS1融合基因等检测，可指导肺癌的靶向治疗，预测疗效和预后。*原位杂交（FISH）：用于检测特定基因的扩增或融合（如ALK、ROS1）。*下一代测序（NGS）：可同时检测多个驱动基因突变，为精准治疗提供更全面的分子信息。*循环肿瘤DNA（ctDNA）检测：作为液体活检的一种，可用于早期诊断、疗效监测、复发评估等。四、病例分析题1.最可能的诊断：食管中段鳞状细胞癌。2.肉眼形态学类型及镜下组织学特征：*肉眼形态学类型：该患者为溃疡型。此外，食管癌常见肉眼类型还有髓质型、蕈伞型、缩窄型。*溃疡型：肿瘤表面形成较深溃疡，边缘隆起，底部凹凸不平，常深达肌层。*镜下组织学特征（鳞状细胞癌）：癌细胞呈巢状排列，称为癌巢。癌巢中央可见层状角化物，称为角化珠或癌珠。癌细胞间可见细胞间桥。根据分化程度可分为高、中、低分化鳞状细胞癌：高分化者角化珠多，细胞间桥明显；低分化者角化珠少或无，细胞间桥不明显，异型性明显。3.转移途径及部位：*淋巴道转移：是食管癌最主要的转移途径。*上段癌可转移至颈淋巴结和上纵隔淋巴结；*中段