3急性肾衰竭诊疗指南

急性肾衰竭，现更倾向于称为急性肾损伤（AKI），是临床实践中常见的危重症之一，其发病率在住院患者，尤其是重症监护患者中居高不下。AKI的及时识别与恰当处理，直接关系到患者的预后，不仅影响短期并发症发生率与死亡率，还可能对患者的长期肾脏功能及总体健康状况产生深远影响。本指南旨在结合当前最新临床证据与实践经验，为临床医师提供一个关于AKI诊疗的系统性思路与实用指导。一、定义与分级标准AKI的定义是指肾脏功能在短时间内（通常为数小时至数天）突然下降，导致体内代谢废物潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱，并可能伴随全身各系统并发症的临床综合征。目前，临床上广泛采用的是改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）制定的AKI诊断与分级标准：*AKI诊断标准：符合以下任一情况即可诊断：1.48小时内血清肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；2.已知或推测肾功能损害发生在7天内，Scr较基础值升高≥50%；3.持续6小时以上尿量＜0.5ml/(kg·h)。*AKI分级标准：*1级：Scr升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），或Scr较基础值升高1.5-1.9倍；或尿量＜0.5ml/(kg·h)，持续6-12小时。*2级：Scr较基础值升高2.0-2.9倍；或尿量＜0.5ml/(kg·h)，持续≥12小时。*3级：Scr较基础值升高≥3.0倍，或Scr≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/L）且急性升高≥0.5mg/dl（≥44.2μmol/L）；或尿量＜0.3ml/(kg·h)持续≥24小时，或无尿持续≥12小时；或开始肾脏替代治疗（RRT）；或＜18岁患者估算肾小球滤过率（eGFR）下降至＜35ml/(min·1.73m²)。此分级标准有助于评估AKI的严重程度，并指导治疗策略的选择及预后的判断。二、病因与分类AKI的病因复杂多样，临床上通常根据损伤部位及病理生理机制将其分为三大类：（一）肾前性AKI肾前性AKI是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，肾小球滤过率（GFR）降低而引起的肾功能损害。肾脏本身并无器质性病变，若能及时纠正血流灌注不足，肾功能多可迅速恢复。常见病因包括：*有效循环血容量不足：如各种原因导致的脱水（呕吐、腹泻、过度利尿、烧伤、大出血）、心输出量降低（心力衰竭、心源性休克）。*肾血管收缩或梗阻：如脓毒症、肝肾综合征、肾动脉狭窄或栓塞等。（二）肾性AKI肾性AKI是指各种原因直接或间接导致肾实质损伤所引起的AKI，是临床最常见且处理最为复杂的类型。主要包括：*急性肾小管坏死（ATN）：最为常见，多由肾缺血（如长时间低血压、手术中失血）或肾毒性物质（如某些抗生素、造影剂、重金属、有机溶剂、肌红蛋白、血红蛋白）引起。*肾小球疾病：如急进性肾小球肾炎、重症急性肾小球肾炎等，常伴随蛋白尿、血尿等尿检异常。*肾血管疾病：如肾动脉栓塞或血栓形成、肾静脉血栓形成、恶性高血压、血管炎等。*肾小管内梗阻：如尿酸结晶、草酸钙结晶、药物结晶（如阿昔洛韦、磺胺类药物）等沉积堵塞肾小管。（三）肾后性AKI肾后性AKI是指由于尿路梗阻（从肾盂到尿道出口的任何部位）导致尿液排出受阻，肾盂内压力升高，进而引起肾小球滤过率下降。若梗阻能及时解除，肾功能亦多可恢复。常见病因包括：*尿路结石：是最常见原因之一。*前列腺增生或肿瘤：尤其在老年男性患者中常见。*尿道狭窄、肿瘤或异物。*神经源性膀胱：如脊髓损伤、糖尿病神经病变等导致的膀胱排空功能障碍。*腹膜后或盆腔肿瘤压迫输尿管。在临床实践中，患者的AKI病因可能并非单一，有时存在多种因素叠加，例如脓毒症患者可能同时存在肾前性因素（血流动力学不稳定）和肾性因素（内毒素及炎症因子导致的肾实质损伤）。因此，仔细甄别与全面评估至关重要。三、临床表现与诊断思路（一）临床表现AKI的临床表现因病因、病程、严重程度及合并症的不同而差异较大，可从无明显症状到出现多系统功能衰竭。*尿量变化：少尿或无尿是AKI的典型表现之一，但非所有AKI患者均会出现。部分患者可表现为非少尿型AKI，即尿量正常甚至偏多，但Scr仍升高，提示肾小球滤过功能已受损。*全身症状：早期可表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐等非特异性症状。随着病情进展，可出现呼吸困难、心律失常、意识障碍、躁动、抽搐甚至昏迷等尿毒症症状及多器官功能障碍表现。*原发病表现：如感染患者的发热、寒战；脱水患者的口干、皮肤弹性差、眼窝凹陷；尿路梗阻患者的腰背部疼痛、排尿困难或尿潴留等。*并发症表现：如高钾血症导致的肌无力、心律失常；代谢性酸中毒导致的深大呼吸；容量负荷过重导致的水肿、高血压、心力衰竭等。（二）诊断思路AKI的诊断应遵循“及时发现、明确诊断、查找病因、评估严重程度”的原则，采取逐步深入的方法：1.识别高危人群，警惕AKI发生：对存在AKI危险因素的患者（如老年、原有慢性肾脏病、糖尿病、心力衰竭、严重感染、大手术、使用肾毒性药物、遭受创伤或烧伤等），应密切监测Scr及尿量变化。2.确立AKI诊断：根据前述KDIGO标准，结合Scr的动态变化和尿量情况进行诊断。3.AKI分级：依据KDIGO分级标准进行分级，以评估病情严重程度。4.鉴别病因类型（定位诊断）：这是AKI诊断中最为关键的环节。*初步判断：结合病史、体格检查及简单辅助检查进行初步判断。例如，有明确失血、失液史，体检示容量不足，补液后尿量增多、Scr下降，多提示肾前性；有明确肾毒性药物使用史或缺血史，多考虑ATN；有尿路梗阻症状或体征，影像学提示肾盂积水，则提示肾后性。*尿液检查：包括尿常规、尿沉渣镜检、尿生化指标（如尿钠、尿肌酐、尿渗透压等）。例如，肾前性AKI尿沉渣多正常，尿钠排泄分数（FENa）通常＜1%，尿渗透压升高；ATN尿沉渣可见肾小管上皮细胞、颗粒管型，FENa通常＞2%，尿渗透压降低。*影像学检查：超声检查是评估尿路梗阻的首选方法，可发现肾盂积水等表现。CT、MRI等检查可根据病情需要选择，以明确梗阻部位、原因或评估肾实质及肾血管情况。*肾功能评估：动态监测Scr、尿素氮（BUN）、电解质、酸碱平衡状态。四、治疗原则与措施AKI的治疗目标是：去除病因，维持内环境稳定，防治并发症，促进肾功能恢复，降低死亡率及改善长期预后。治疗措施应个体化，并根据AKI的不同阶段和严重程度进行调整。（一）病因治疗针对导致AKI的具体病因进行治疗是关键。*肾前性AKI：核心是迅速纠正导致肾脏血流灌注不足的因素，如积极补充血容量（晶体液或胶体液，根据具体情况选择）、纠正心力衰竭、停用或调整影响肾血流动力学的药物。*肾性AKI：*ATN：主要是支持治疗，避免进一步肾损伤。对于肾毒性物质引起者，应立即停用可疑药物或毒物，并促进其排泄。*肾小球疾病或血管炎：则可能需要糖皮质激素及/或免疫抑制剂治疗。*肾小管内梗阻：可通过补液、碱化尿液、使用特异性拮抗剂（如尿酸结石使用别嘌醇或非布司他）等促进结晶溶解和排出。*肾后性AKI：尽快解除尿路梗阻是治疗的关键，方法包括留置导尿管、经皮肾穿刺造瘘、输尿管镜取石或碎石术、手术等，具体取决于梗阻的部位和原因。（二）支持治疗1.液体管理：这是AKI治疗中最核心也最具挑战性的部分之一。*少尿期：对于存在容量不足证据的患者，应首先进行液体复苏，目标是恢复有效循环血容量，改善肾灌注。一旦达到容量负荷适当（如中心静脉压、尿量、心率、血压等指标提示），则应严格控制液体入量，遵循“量出为入”的原则，一般为前一日尿量加上显性失水量（呕吐、腹泻、引流等）再加上约500ml（不显性失水减去内生水）。避免液体过负荷导致肺水肿、心力衰竭等并发症。*多尿期：随着肾功能开始恢复，尿量逐渐增多，此时应注意防止脱水及电解质紊乱（如低钾血症、低钠血症），需根据尿量及电解质监测结果及时补充液体和电解质。2.营养支持：AKI患者常存在高分解代谢状态，合理的营养支持对于促进恢复、减少并发症至关重要。*能量供给：一般推荐每日摄入热量20-30kcal/kg。*蛋白质摄入：应根据患者肾功能情况、是否接受肾脏替代治疗（RRT）以及分解代谢程度进行调整。对于非高分解代谢、未行RRT的患者，蛋白质摄入宜限制在0.6–0.8g/(kg·d)；对于高分解代谢或接受RRT的患者，可适当增加至1.0–1.5g/(kg·d)，以优质蛋白为主。*营养途径：优先考虑肠内营养，若无法耐受或肠内营养不足，可辅以肠外营养。3.电解质与酸碱平衡紊乱的纠正：*高钾血症：是AKI最常见也最危险的并发症。治疗措施包括：限制钾摄入；使用钙剂（如葡萄糖酸钙）对抗钾的心脏毒性；使用胰岛素联合葡萄糖促进钾向细胞内转移；使用利尿剂（对尚有尿者）或阳离子交换树脂促进钾排出。严重高钾血症或药物治疗无效时，应及时行RRT。*代谢性酸中毒：当血pH＜7.2或碳酸氢根＜15mmol/L时，可考虑补充碳酸氢钠治疗。严重酸中毒需依赖RRT纠正。*低钠血症、高钠血症、高磷血症、低钙血症：均应根据具体情况进行相应处理，如限制或补充钠、磷结合剂、补充钙剂等。4.感染防治：AKI患者免疫力低下，易并发感染，而感染又是AKI加重或诱发多器官功能衰竭的重要因素。应注意无菌操作，加强护理，及时发现感染征象，并根据经验或病原学检查结果选用肾毒性小或无肾毒性的抗生素进行治疗。5.避免使用肾毒性药物：在AKI期间，应尽量避免使用已知具有肾毒性的药物。对于必须使用的药物，应根据患者肾功能情况调整剂量和给药间隔，并密切监测肾功能变化及药物不良反应。（三）肾脏替代治疗（RRT）RRT是治疗严重AKI及其并发症的重要手段，其目的是替代受损的肾脏功能，清除体内潴留的代谢废物、过多水分，纠正电解质和酸碱紊乱，为原发病的治疗和肾功能的恢复赢得时间。*RRT的指征：1.严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L或出现严重心律失常）；2.严重代谢性酸中毒（pH＜7.2或碳酸氢根＜12mmol/L）；3.容量负荷过重，对利尿剂抵抗，出现肺水肿或严重心力衰竭；4.严重尿毒症症状，如意识障碍、抽搐、心包炎、出血倾向等。对于非少尿型AKI，若存在进行性氮质血症且伴有难以纠正的并发症，也应考虑RRT。*RRT的模式：包括间歇性血液透析（IHD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和腹膜透析（PD）等。选择何种模式应综合考虑患者的病情、血流动力学状态、医院条件及医师经验。CRRT因其血流动力学稳定性好，更适用于血流动力学不稳定、多器官功能衰竭的重症患者。*RRT的时机与剂量：关于AKI开始RRT的最佳时机（早期vs.延迟）仍存在争议，但目前倾向于对于符合指征的患者，应尽早启动RRT，以避免严重并发症的发生。RRT的剂量也需根据患者的具体情况进行调整，以达到满意的溶质清除和容量控制目标。五、预后与预防（一）预后AKI的预后受多种因素影响，包括病因、基础疾病状况、AKI的严重程度、是否合并多器官功能障碍、治疗是否及时恰当等。*部分AKI患者肾功能可完全恢复，但也有部分患者肾功能仅部分恢复，甚至进展为慢性肾脏病（CKD）乃至终末期肾病（ESRD），需要长期肾脏替代治疗。*AKI，尤其是严重AKI或合并多器官衰竭的患者，其住院死亡率仍较高。*即使肾功能恢复，经历过AKI的患者，未来发生CKD、心血管疾病及死亡的风险也显著高于普通人群。因此，AKI后的长期随访与肾脏保护至关重要。（二）预防AKI的预防重于治疗。对于高危人群，应采取积极的预防措施：1.识别高危人群：对老年、原有CKD、糖尿病、心力衰竭、大手术、严重感染、使用肾毒性药物等患者应高度警惕。2.维持足够的肾脏灌注：在手术、创伤、感染等情况下，注意维持血流动力学稳定，避免长时间低血压。3.合理使用药物：避免滥用肾毒性药物，必须使用时，应严格掌握适应证，并根据肾功能调整剂量，监测肾功能及药物不良反应。使用造影剂前，应评估患者