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文档简介

胰腺癌的转化性研究

中山大学附属第三医院肿瘤内科陈展洪

2011年10月19日生长信号的自给自足、逃避生长抑制因子、避免免疫摧毁、无限复制的潜能、炎症恶性转化、诱导侵袭及转移、诱导血管生成、基因组不稳定和突变、细胞死亡的抵抗、细胞能量异常《Science》：胰腺癌的核心信号通路胰腺癌的克隆进化：折回倒置基因重排《Nature》：Campbell对13例胰腺癌患者的原发灶和转移灶进行了全基因组测序个体间的基因重排在数量和类型上都存在重大差异胰腺癌存在特殊的基因重排模式：折回倒置折回倒置的发生机制可能是端粒酶失活导致断裂融合机制（breakage-fusion-bridgemechanism）的不断激活几乎发生在所有的胰腺癌的病灶中，很可能是胰腺癌进展的一个重要驱动因子胰腺癌的恶性转化过程是长期的《Nature》：ShinichiYachida

对7例胰腺癌患者原发灶和转移灶的全基因组测序的研究发现原发灶中不同区域的肿瘤细胞存在向不同器官转移的亚克隆，并基于以上数据建立了胰腺导管细胞恶性进化的数学模型。指出从肿瘤的起始突变到发生转移需经历近二十年的时间胰腺癌肿瘤微环境胰腺癌不同于其他肿瘤，在癌组织中，肿瘤细胞、炎症细胞和胰腺星状细胞（pancreaticstellatecells，PSCs）存在于致密的结缔组织基质中，胰腺癌基质较多，乏血供，氧气和药物达到肿瘤组织不足，因此对化疗及抗血管生成药物效果差。Olive等在胰腺癌的小鼠模型中，通过IPI-926抑制了Hedgehog信号通路，减少了基质的形成，增加了血管生成，使更多的吉西他滨能够进入肿瘤组织，在短期内提高了疗效小结胰腺癌的发生发展是个长期过程，是遗传物质及表遗传物质不断积累的克隆进化过程，是炎症恶性转化过程。胰腺癌KRAS、Hedgehog和Wnt

信号通路为核心通路胰腺癌进化过程的基因突变有较大个体差异，存在折回倒置基因重排特殊形式小结数学模型推算从肿瘤的起始突变到发生转移需经历近二十年的时间，转移发生在晚期。寻找早期诊断的指标很有意义。肿瘤微环境十分重要:减少基质、增加血管生成？早期诊断标志物的研究疗效预测及预后标志物的研究治疗策略：改变杀灭肿瘤细胞为主的策略，注重对微环境的治疗免疫治疗：CD40激动剂CD40是肿瘤坏死因子（TNF）超家族的成员之一，CD40激活被认为是启动T细胞依赖的抗肿瘤免疫活性的关键步骤《Science》：吉西他滨联合CD40激动剂治疗21例患者，4PR，11SD，PFS为5.6m，OS7.4m动物实验显示并非T细胞或吉西他滨起作用CD40激活的巨噬细胞快速迁移至肿瘤组织，促使肿瘤

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