【1244】高渗高血糖综合征-教学查房

高渗高血糖综合征教学查房主讲人：医学生文献学习01病例介绍CASEPRESENTATION病例资料患者基本信息姓名/性别

张某某/男年龄

72岁住院号

2025xxxx入院时间

2025-12-2220:30（急诊入院）现病史患者于1周前无明显诱因出现口干、烦渴、多饮（每日饮水约3000-4000ml），多尿（夜尿4-5次，尿量增多），伴乏力、食欲减退。自认为“上火”，未予重视。近3天症状加重，出现精神萎靡、反应迟钝，家人述其“说话颠三倒四、不认识人”。4小时前家人发现患者嗜睡，呼之能应但回答不切题，伴尿失禁。无发热、寒战、抽搐、呕吐。主诉：多饮、多尿1周，意识模糊伴嗜睡4小时。既往史与个人史▍既往史“2型糖尿病”病史15年，口服二甲双胍缓释片0.5gbid及格列美脲2mgqd，近半年因“自觉良好”自行停用格列美脲，仅服用二甲双胍。“高血压病”病史10年，口服硝苯地平控释片30mgqd，血压控制在140-150/85-90mmHg。“冠心病”病史5年，未规律随访。近1周因“感冒”自行服用“感冒灵颗粒”（含对乙酰氨基酚及糖分）。否认药物及食物过敏史。▍个人史与家族史退休工人，无烟酒嗜好。否认糖尿病家族史。体格检查生命体征：T37.2℃，P108次/分，R22次/分，BP120/70mmHg，SpO₂96%（吸空气）。神志：嗜睡（GCS12分，E3V4M5），对答不切题，定向力障碍。脱水体征：皮肤干燥、弹性差，眼球凹陷，口唇干裂，舌面干燥。呼吸系统：呼吸稍促，双肺呼吸音清，无干湿性啰音。心血管系统：心率108次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部：平坦、软，无压痛。神经系统：四肢肌力4级，无病理征。项目结果正常参考值临床意义血糖（随机）38.6mmol/L↑↑↑＜11.1（随机）显著升高血钠（Na⁺）158mmol/L↑↑135-145高钠血症（严重脱水）血钾（K⁺）4.8mmol/L3.5-5.5正常高值血氯（Cl⁻）118mmol/L↑98-106升高辅助检查：急诊实验室结果（1）项目结果正常参考值临床意义血尿素氮（BUN）18.5mmol/L↑↑3.2-7.1显著升高（肾前性）血肌酐（Cr）135μmol/L↑44-104升高（急性肾损伤）血酮体0.8mmol/L＜0.6轻度升高（无显著酮症）动脉血气pH7.32，HCO₃⁻22mmol/LpH7.35-7.45，HCO₃⁻22-27轻度代谢性酸中毒有效血浆渗透压358mOsm/kg↑↑↑275-295显著升高（计算公式见后）尿常规尿糖++++，尿酮体（-）—高血糖、无酮症辅助检查：急诊实验室结果（2）有效血浆渗透压计算公式：有效血浆渗透压（mOsm/kg）=2×（血钠+血钾）（mmol/L）+血糖（mmol/L）该患者计算：2×（158+4.8）+38.6=2×162.8+38.6=364.2mOsm/kg（＞320mOsm/kg）初步诊断1.高渗高血糖综合征（HHS）依据：血糖38.6mmol/L（＞33.3），有效血浆渗透压364mOsm/kg（＞320），无明显酮症（血酮0.8mmol/L，pH7.32），严重脱水体征，意识障碍-10。2.2型糖尿病（血糖控制极差）3.高血压病4.急性肾损伤（1期，肾前性）5.冠心病诱因该患者情况自行停用降糖药近半年停用格列美脲，仅服二甲双胍感染/应激近1周“感冒”，应激状态摄水不足老年人口渴中枢迟钝，虽有多饮但实际补液不足含糖药物“感冒灵颗粒”含糖分高龄72岁，是HHS高发人群诱因分析该患者HHS的发生是多因素叠加所致：02互动与讨论INTERACTIVEDISCUSSION问题讨论高渗高血糖综合征的诊断标准是什么？该患者是否符合？HHS与DKA如何鉴别？为什么HHS死亡率更高？HHS的治疗原则是什么？为什么“补液优先于胰岛素”？HHS治疗中有哪些需要警惕的并发症？如何预防？序号诊断标准该患者符合1高血糖：血糖≥600mg/dL（≥33.3mmol/L）38.6mmol/L✓2高渗状态：有效血清渗透压＞300mOsm/kg或总渗透压＞320mOsm/kg-10364mOsm/kg✓3无明显酮症：β-羟丁酸＜3.0mmol/L或尿酮＜2+血酮0.8mmol/L，尿酮（-）✓4无酸中毒：pH≥7.30，HCO₃⁻≥15mmol/LpH7.32，HCO₃⁻22✓问题1：高渗高血糖综合征的诊断标准是什么？该患者是否符合？根据2024年ADA联合多学会发布的《成人高血糖危象管理专家共识》，HHS的诊断需同时满足以下4条标准结论：该患者满足全部4条标准，HHS诊断明确。鉴别要点HHS（该患者）DKA好发人群老年2型糖尿病1型糖尿病、年轻2型糖尿病起病速度缓慢（数天至数周）较快（数小时至数天）血糖水平常＞33.3mmol/L-10常＞13.9mmol/L血酮/尿酮无或轻度显著升高酸中毒无或轻度（pH≥7.30）显著（pH＜7.30）脱水程度极严重（可达体重10%-20%）中度意识障碍常见（50%-70%）较少见电解质紊乱高钠血症常见低钠血症常见死亡率15%-20%＜5%问题2：HHS与DKA如何鉴别？HHS和DKA是糖尿病最严重的两种高血糖急症，但二者在发病机制和临床表现上有显著差异。问题2（续）：为什么HHS死亡率更高？HHS死亡率更高的原因：脱水更严重，血液浓缩程度更高高龄患者居多，基础病多意识障碍常见，易误诊为脑血管意外高渗状态可导致脑细胞脱水、脑灌注不足极易合并血栓事件（脑梗、心梗、肺栓塞）原因机制临床意义①HHS首先是“脱水性疾病”严重高血糖→渗透性利尿→失水＞失盐→严重脱水不补液，胰岛素无法发挥作用②补液本身即可降糖稀释血液中的葡萄糖，恢复肾脏灌注→促进尿糖排泄单靠补液可使血糖下降50-100mg/dL③预防休克胰岛素不联合补液→血糖下降→渗透压下降→加重休克风险先补液后胰岛素是安全底线④保护脑灌注快速降糖导致脑渗透压梯度反转→脑水肿缓慢降糖保护大脑问题3：HHS的治疗原则是什么？为什么“补液优先于胰岛素”？治疗核心原则2025年《中国高渗高血糖综合征（HHS）急诊救治指南》确立了“优先补液、缓慢降糖、严密补钾、预防血栓、保护脑灌注”五大核心原则“补液优先于胰岛素”的原因：阶段液体选择速度/剂量目标第1-2小时0.9%生理盐水1000-2000ml快速输注快速恢复血容量第2-6小时0.9%生理盐水根据血压、尿量调整纠正休克，改善灌注血糖降至16.7mmol/L后5%葡萄糖+0.45%盐水按需输注-避免低血糖该患者的分步治疗方案第一步：液体复苏（真正的救命核心）总补液量：失水量通常达体重10%-20%，该患者约需补液6-10L，需在48小时内完成该患者的分步治疗方案第二步：小剂量胰岛素（缓慢降糖）方案剂量目标胰岛素持续静脉泵入0.05-0.1U/kg/h-血糖下降速度3.9-6.1mmol/L/h启动时机补液开始后1小时避免血糖下降过快该患者的分步治疗方案第三步：补钾血钾水平处理＞5.5mmol/L暂不补钾，每小时监测3.3-5.5mmol/L补钾20-30mmol/L液体＜3.3mmol/L先补钾，后启用胰岛素措施方案抗凝治疗低分子肝素（根据体重及肾功能调整）早期活动意识恢复后尽早活动该患者的分步治疗方案第四步：预防血栓该患者需积极处理：排查感染（肺部、尿路）恢复规范化降糖治疗停用含糖药物该患者的分步治疗方案第五步：去除诱因并发症机制预防措施脑水肿血糖/渗透压下降过快→脑细胞水肿缓慢降糖（3.9-6.1mmol/L/h）；渗透压下降速度≤3mOsm/kg/h低血糖胰岛素过量、未及时加糖血糖降至16.7mmol/L时加用5%葡萄糖-低钾血症胰岛素促钾入胞、利尿排钾见尿补钾，全程监测血栓事件（脑梗/心梗/肺栓塞）高渗→血液浓缩→高凝状态低分子肝素抗凝容量过负荷补液过多过快（尤其心肾功能不全者）监测血压、尿量、肺部啰音，个体化调整问题4：HHS治疗中有哪些需要警惕的并发症？如何预防？病情演变与处理（情景模拟）假设场景：患者经生理盐水补液及小剂量胰岛素治疗6小时后，血糖由38.6mmol/L降至18.5mmol/L，渗透压由364降至332mOsm/kg。患者意识较前好转（GCS14分）。但复查血钾由4.8降至3.1mmol/L，心电监护示频发室性早搏。教学思考：最可能的原因是什么？如何处理？解答最可能原因：胰岛素治疗后低钾血症机制：胰岛素促进K⁺向细胞内转移+补液稀释+肾脏排钾→血钾快速下降-28。低钾血症可诱发恶性心律失常（室早、尖端扭转型室速）。处理：立即补钾：KCl40mmol（约3g）加入500ml液体中静滴（浓度≤40mmol/L，速度≤20mmol/h）。心电监护：持续监测心律，警惕室速/室颤。复查血钾：每2小时复查一次，目标维持K⁺4.0-5.0mmol/L。血糖管理：血糖已降至18.5mmol/L，接近16.7mmol/L阈值，准备加用5%葡萄糖+胰岛素，防低血糖03基础知识回顾KNOWLEDGEREVIEW项目内容定义以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症为特征的糖尿病急性代谢紊乱好发人群老年2型糖尿病患者死亡率15%-20%，比DKA高约10倍起病特点缓慢（1-2周），极易误诊为脑血管意外定义与与流行病学标准阈值高血糖血糖≥33.3mmol/L高渗透压有效渗透压＞300或总渗透压＞320mOsm/kg无明显酮症β-羟丁酸＜3.0mmol/L或尿酮＜2+无酸中毒pH≥7.30，HCO₃⁻≥15mmol/L诊断标准（4条）渗透压计算公式有效血浆渗透压（mOsm/kg）=2×（Na⁺+K⁺）（mmol/L）+血糖（mmol/L）原则内容①优先补液生理盐水快速补液，恢复血容量②缓慢降糖小剂量胰岛素，降糖速度3.9-6.1mmol/L/h③严密补钾见尿补钾，全程监测④预防血栓低分子肝素抗凝⑤保护脑灌注维持血压，避免渗透压波动过快治疗“五大核心原则”诱因说明感染最常见（肺部、泌尿道）药物依从性差自行停药/减量应激心梗、脑卒中、手术、外伤摄水不足老年人口渴中枢迟钝药物激素、利尿剂、含糖药物常见诱因04总结与课后任务SUMMARY&ASSIGNMENTS总结诊断要点：老年糖尿病患者+严重高血糖（＞33.3mmol/L）+高渗透压（＞320mOsm/kg）+无明显酮症+意识障碍→HHS。治疗核心（“补液为王、缓慢降糖”）：补液优先于胰岛素（HHS首先是“脱水性疾病”）降糖要慢（3.9-6.1mmol/L/h），防脑水肿全程补钾，防致死性心律失常预防血栓（低分子肝素）与DKA的关键区别：HHS无显著酮症/酸中毒，但脱水更重、意识障碍更常见、死亡率更高。诱因去除：该患者为自行停用降糖药+感染+高龄，需加强患者教育。课后任务渗透压计算练习：使用该患者数据（N