《肌少型肥胖临床诊治专家共识（2026版）》专业解读

专业解读《肌少型肥胖临床诊治专家共识（2026版）》专业解读中国健康管理协会·中华医学杂志·9条核心推荐发布日期2026年8月内容导览01疾病认知—肌少型肥胖核心概念与临床认知重塑02机制解构—肥胖与肌少症互为因果的恶性循环03诊断标准—2026版标准化筛查诊断体系全解析04干预策略—营养运动行为药物综合干预方案落地05前沿展望—新技术新药物与个体化管理方向CHAPTER疾病认知脂肪在涨，肌肉在垮——这不是正常衰老，是可干预的疾病重新认识一种被严重低估的肥胖亚型重新认识一种被严重低估的肥胖亚型01共识发布背景与制定方法制定方法：改良德尔菲法系统文献检索关键临床问题梳理结构化问卷多轮专家论证投票4Likert评分中位数1四分位间距（IQR）70%专家赞同率内分泌科减重外科临床营养科康复医学科中医科全科儿科老年医学科最终形成

9条

推荐意见，覆盖诊断、营养、运动、行为、药物及综合管理牵头单位中国健康管理协会体重管理分会刊发出处《中华医学杂志》2026年第106卷第23期，2304-2322页什么是肌少型肥胖肌少型肥胖是肥胖与肌少症共存的复合型代谢与肌肉功能障碍性疾病矛盾病理状态：脂肪组织相对及绝对增加，骨骼肌质量减少、功能同步衰退核心判断：区别于单纯肥胖与单纯肌少症，兼具代谢损伤与功能缺陷，形成双重叠加危害脂肪堆积体脂率超标，内脏脂肪显著蓄积，脂肪组织相对及绝对增加肌少型肥胖代谢损伤肌肉流失骨骼肌指数低于正常阈值，肌肉质量减少同步功能受损肌少型肥胖功能缺陷功能衰退肌力下降，躯体运动功能受限，活动能力与生活质量降低功能缺陷代谢损伤共识为谁而写肌少型肥胖并非罕见病，临床上极为常见却极易被漏诊老年人群增龄性肌肉流失与脂肪重新分布叠加14%23%虚弱肥胖者BMI超标但体能低下，走路气喘、提物费力"虚胖"体质激素水平低下者更年期女性、低睾酮男性、生长激素缺乏，肌肉合成代谢能力显著下降合成代谢下降中青年久坐减脂人群长期伏案、只做有氧不练力量、反复节食，脂肪回弹远超肌肉恢复脂肪回弹合并慢性病患者2型糖尿病、脂肪肝、心脑血管疾病，代谢紊乱与肌肉流失互为恶化代谢紊乱一组不容忽视的流行病学数据真正需要关注的群体远多于临床现有筛查覆盖面患病率远超临床认知，已成重要公共卫生问题六组人群患病率对比危害远超想象肌少型肥胖对机体的危害不是简单相加，而是协同放大189%代谢紊乱加剧糖尿病风险增加189%心脏病风险增加144%中风风险增加134%1.6~2.6倍躯体功能崩溃跌倒骨折风险剧增躯体衰弱发生率提升1.6~2.6倍生活自理能力严重受限23%全因死亡率攀升心血管疾病发病风险增加23%全因死亡率显著高于单纯肥胖或肌少症认知功能受损认知功能受损可能促进认知功能下降增加痴呆等神经系统并发症的发生风险CHARLS大队列揭示的真相13,036名研究样本5,771名追踪队列7年追踪年限横断面发现2.4倍肌少性肥胖者≥2种慢性病风险远超单纯肥胖（1.39倍）和单纯肌少症（1.45倍）纵向追踪76%7年新发共病风险增加平均慢性病数量增加17.3%，呈现"疾病扎堆"现象亚组差异高50%农村居民风险比城市60岁以下人群风险翻倍14种慢性病风险显著升高：糖尿病增189%、心脏病增144%、中风增134%、癌症增148%减肥药背后的肌肉危机共识严厉警告：仅靠药物减重，不等于变健康主流减重药物带来的瘦体重流失远超临床预期10.9%替尔泊肽·72周占总减重

25.7%~11%玛仕度肽·48周瘦体重下降比例掉秤≠变健康。在缺乏营养和运动干预的情况下，减掉的可能是保命的肌肉。13.2%司美格鲁肽瘦体重下降占总减重45.2%·68周原发与继发的分型逻辑明确分型是制定个体化治疗策略的前提原发性肌少型肥胖增龄所致激素衰退·肌肉自然流失·脂肪重新分布先天遗传黑皮质素4受体、瘦素等基因突变引发肥胖·脂肪炎症损害肌肉先天内分泌缺陷普拉德-威利综合征·肥胖伴肌肉发育不良继发性肌少型肥胖营养失衡蛋白摄入不足·盲目快速减重·胃肠吸收障碍活动减少长期久坐卧床·缺乏抗阻训练全身性疾病恶性肿瘤·甲状腺功能减退·性腺功能减退医源性因素极低热量减重·不合理节食·缺乏营养干预中医视角：脾肾亏虚为本共识首次系统梳理肌少型肥胖中医病机，属“肥满”“虚损”范畴"少食而肥，虽肥而四肢不举"——李东垣《脾胃论》脾虚为本脾主肌肉、运化水湿。气血生化不足则肌肉失养瘦削；水湿运化失常则痰湿内停、膏脂堆积肾虚为根肾主骨生髓，元气之根。元气亏虚、筋骨失养，代谢无力而脂肪难消痰湿瘀阻为标脾肾两虚致运化失调，痰湿堆积皮下，四肢失养，形成“虚中夹实、肌消脂盛”复杂证候临床认知重塑认知升级三步看见肥胖患者不一定"壮"，肌肉流失可能被脂肪掩盖，只看BMI远远不够警惕人群中

7%~27%

的患病率，意味着诊室里每天都会遇到这类患者行动有标准化的筛查诊断流程、有循证充分的干预策略、有可操作的管理路径临床行动要点将身体成分评估纳入肥胖患者常规检查减重方案必须兼顾"保肌"多学科团队协作是管理核心每

3~6个月

复查体成分，动态追踪3~6个月复查周期CHAPTER机制解构越胖越虚，越虚越胖——打破恶性循环的关键在机制六大病因驱动下的代谢与肌肉双重失衡六大病因驱动下的代谢与肌肉双重失衡02互为因果的恶性循环肥胖与肌少症互为因果、形成恶性循环①

环一肥胖启动分解慢性低度炎症+胰岛素抵抗→加速肌肉蛋白分解②

环二肌少加剧肥胖基础能耗降低→内脏脂肪进一步蓄积④

环四代谢通道崩溃GLUT4总量下降→血糖无处消耗→脂肪囤积加剧③

环三脂肪反噬肌肉促炎因子持续侵蚀骨骼肌→合成受抑、分解加速单独解决肥胖或单独改善肌少症都无法根治，必须同时阻断两个方向的病理传导恶性循环代谢紊乱：第一条驱动轴胰岛素抵抗肌肉蛋白合成受抑、分解加速，脂肪合成不减反增、内脏脂肪堆积肌肉↓←→脂肪↑慢性低度炎症促炎因子激活泛素-蛋白酶体途径，肌纤维萎缩、肌肉蛋白降解加速肌肉↓←→脂肪↑脂代谢异常肌间/肌内脂肪异位沉积，肌肉收缩功能受损、线粒体氧化能力下降肌肉↓←→脂肪↑合成代谢抵抗：老年人的特殊困境合成代谢抵抗——老年肌少型肥胖最棘手的病理生理特征：减脂易掉肌，增肌难塑形蛋白质合成应答迟钝同等蛋白质摄入或抗阻训练刺激下，老年人肌肉mTOR信号通路激活程度显著低于年轻人，蛋白合成效率大打折扣激素合成能力衰减生长激素/IGF-1轴功能下降、睾酮减少，合成代谢信号整体减弱，肌肉处于持续负氮平衡"合成阈值"提高老年人需更高蛋白质剂量、更大训练负荷方能启动肌肉合成，普通干预难以起效足量、足强度——老年患者蛋白质摄入量和抗阻训练强度必须充分生活方式失衡：可干预的关键节点高热量低营养饮食能量过剩但优质蛋白、维生素D、ω-3脂肪酸摄入不足，导致脂肪合成增加而肌肉合成原料匮乏久坐少动缺乏机械负荷刺激→肌肉蛋白合成信号长期处于低水平→肌肉萎缩，同时加重胰岛素抵抗和内脏脂肪蓄积缺乏抗阻训练仅有氧运动缺乏抗阻刺激，减重过程中优先消耗肌肉而非脂肪，造成"减重同时掉肌"的窘境睡眠不足与节律紊乱降低生长激素夜间分泌峰值，升高皮质醇，促进肌肉分解和内脏脂肪蓄积激素水平异常的推波助澜激素是调控肌肉合成和脂肪代谢的总开关共识将其列为继发性肌少型肥胖的核心病因雌激素下降更年期雌激素骤降→肌肉合成受抑+内脏脂肪加速堆积，女性发病率反超男性生长激素/IGF-1不足GHD患者肌量减少、体脂率升高，形成典型肌少型肥胖体型甲减代谢率降低→脂肪堆积糖皮质激素过多直接促进肌肉蛋白分解+向心性肥胖年龄相关退行性改变衰老是肌少型肥胖的天然土壤，中老年人群为最高发群体肌肉自然流失3%~8%/每十年30岁起每十年流失

3%~8%60岁后加速，70岁后锐减80岁时仅剩峰值的

50%~60%基础代谢率下降2%~3%/每十年每十年下降约

2%~3%同等热量摄入更易脂肪堆积肌肉合成营养更难满足脂肪重新分布外瘦内肥·隐蔽病变皮下脂肪减少，内脏与肌间脂肪增多形成"外瘦内肥"特征BMI正常者亦可隐藏病变医源性因素：好心办坏事不科学的减重方案本身就是肌少型肥胖的致病因素临床上很多肌少型肥胖患者，恰恰是在反复减重中"制造"出来的极低热量减重每日能量摄入低于基础代谢需求时，机体优先分解肌肉供能4.5斤每减10斤体重可能有4.5斤是肌肉缺乏营养干预的减重方案只用药物降体重，不同步补充蛋白质和微量营养素肌肉流失得不到任何防护快速减重后复胖体重反弹时优先恢复脂肪而非肌肉"减肌增脂"循环使人越减越虚、越虚越胖每经历一次不科学的减重，体成分就会恶化一次六大病因全景总结六大病因相互交织、层层叠加，共同驱动肌少型肥胖的发生与发展六大病因全景对比病因类别核心驱动可干预性代谢紊乱胰岛素抵抗+慢性炎症+脂代谢异常中等（药物+生活方式）合成代谢抵抗肌肉对蛋白质和激素的应答迟钝中低（需强化干预）生活方式失衡高热量低营养+久坐+缺乏抗阻训练高（完全可控）激素水平异常雌激素下降+GH不足+甲减/皮质醇紊乱中等（部分可替代治疗）增龄性退行改变肌肉流失+脂肪重分布+代谢下降低（可延缓但不可逆）医源性因素极低热量减重+不科学节食+缺营养干预高（完全可避免）可干预性高的三项：生活方式失衡、医源性因素——临床可控，优先干预CHAPTER诊断标准只看体重秤，永远发现不了肌少型肥胖肥胖诊断+肌少症诊断，两者同时满足方可确诊肥胖诊断+肌少症诊断，两者同时满足方可确诊03诊断总原则与诊断流程图肌少型肥胖需同时满足肥胖诊断与肌少症诊断，两者缺一不可诊断三步走01肥胖诊断BMI、腰围/腰臀比/腰高比、体脂比满足其一即可02肌少症筛查小腿围测量、SARC-F量表手指环测试—简易初筛03肌少症确诊肌量(DXA/BIA)+肌力(握力)躯体功能(步速/坐立测试)仅满足肥胖诊断但肌少症指标部分异常者，诊断为"可能肌少型肥胖"，需随访复查肥胖诊断三维度：BMIBMI是初筛工具，但非诊断终点中国标准与核心优势≥28kg/m²中国诊断阈值简便无创、成本低大规模适合人群初筛通用全身性肥胖评估基础关键局限与临床建议临床应用初筛阳性后需结合腰围和体脂比进一步明确肥胖类型与程度无法区分脂肪与肌肉，不能反映体成分——BMI正常者可能隐藏肌少型肥胖，超标者也可能肌肉发达肥胖诊断三维度：腰围与腰高比中心性肥胖直接反映内脏脂肪蓄积程度，与代谢风险紧密关联≥90cm腰围·男性阈值女性≥85cm

测量简便，最常用≥0.90腰臀比（WHR）·男性女性≥0.85

预测代谢综合征更优≥0.5腰高比·男女通用以高校正

心血管风险预测超越BMI腰围、WHR、腰高比三者满足任一即可诊断为中心性肥胖肥胖诊断三维度：体脂比>25%男性体脂比诊断阈值>30%女性体脂比诊断阈值DXAvsBIA对比DXA金标准，一次扫描同步获取骨密度、全身脂肪与肌肉分布、内脏脂肪面积放射剂量极低，兼具骨密度筛查功能BIA无创、廉价、便携，适合社区大规模筛查和居家自测受水分状态影响，精度低于DXA，动态监测价值高共识推荐：有条件者优先使用DXA完成精确体成分评估VS肌少症初级筛查四大工具符合任一情况即建议进一步评估肌量及肌力小腿最大周长软尺测量非优势侧小腿最粗处，男性<34cm、女性<33cm提示肌肉流失高风险，门诊最基本最快速的筛查方法SARC-F量表5条目自评问卷（力量、行走、起身、爬楼梯、跌倒），≥4分为阳性SARC-CalF量表SARC-F联合小腿围测量，≥11分为阳性，筛查灵敏度优于单纯SARC-F手指环测试双手食指和拇指圈住非优势侧小腿最粗处，小腿周长≤手指环即为阳性低肌量诊断标准ASMI（四肢骨骼肌指数）=四肢骨骼肌质量(kg)÷

身高²(m²)低肌量诊断标准对比DXA（金标准）<7.0kg/m²男性低肌量标准<5.4kg/m²女性低肌量标准BIA<7.0kg/m²男性低肌量标准<5.7kg/m²女性低肌量标准DXA实现一次扫描多重评估——骨密度报告、全身脂肪分布图、内脏脂肪量化数据同步出具，肌少型肥胖综合评估首选方案低肌力与躯体功能诊断低肌力与躯体功能诊断：符合其一即为低肌力握力测试（首选指标）28.0kg男性<18.0kg女性<与下肢力量、全身肌肉量高度相关，预测效能优于肌肉质量下降，是最简单有效的肌力筛查工具6米步行速度测试1.0m/s阈值<直接反映肌肉功能在日常活动中的真实表现5次坐立试验12秒异常≥评估下肢肌力、平衡和协调能力的综合功能指标诊断流程总结与分级完成双诊断后，分级管理决定临床干预强度可能肌少型肥胖满足肥胖诊断+低肌量或低肌力仅符合其一高危预警，密切随访尽早生活方式干预防止进展为确诊确诊肌少型肥胖同时满足①肥胖诊断（BMI/腰围/体脂比任一）+②低肌量（DXA/BIA标准）+③低肌力（握力/步速/坐立试验任一）完整综合干预方案肌少型肥胖合并并发症在确诊基础上合并糖尿病、心血管疾病、骨质疏松或反复跌倒史MDT多学科协作管理干预强度升级无论处于哪个阶段，都不应等待确诊才开始干预。越早行动，可逆性越高。特殊人群的筛查提示主动筛查，不宜等待主诉——共识强调四类高危人群应常规开展肌少型肥胖筛查2型糖尿病患者&准备接受减重治疗者2型糖尿病患者确诊时即完成体成分基线评估，每年复查；T2DM人群中SO患病率高达27%，慢性病合并率最高准备接受减重治疗者术前必须完成DXA体成分评估，建立肌量与体脂率基线，用于术中术后对比追踪长期使用糖皮质激素者&住院/长期卧床患者长期使用糖皮质激素者使用>3个月即应筛查肌量和肌力，每半年复查；糖皮质激素是肌肉流失的强效催化剂住院/长期卧床患者入院时完成小腿围测量和SARC-F筛查；住院期间持续监测，出院时评估肌力恢复CHAPTER干预策略减脂不减肌，才是真正意义上的减肥成功低热量高蛋白+抗阻训练+行为重塑+精准用药低热量高蛋白+抗阻训练+行为重塑+精准用药04共识9条推荐意见全景共识9条推荐意见全景编号核心内容共识率推荐1肥胖+肌少症双轨诊断，禁止单一指标确诊88.89%推荐2低热量高蛋白饮食+定期体成分监测88.89%推荐3抗阻训练每周3~5次，减脂增肌核心手段92.59%推荐4建立体脂-肌量-肌力三重评估的行为目标100%推荐5减重药物适应证：减重不足5%或反复反弹85.71%推荐6男性低睾酮者可考虑雄激素补充治疗71.43%推荐7雌激素改善肌肉功能证据不足，暂不作为常规88.47%推荐8合并GHD者可减重药+rhGH联合方案78.57%推荐9减重术后高蛋白+维生素+运动防肌少症92.85%2026版共识以改良德尔菲法形成9条核心推荐意见，覆盖从诊断到术后管理的全流程。推荐意见2：低热量高蛋白饮食推荐意见2共识率88.89%结合年龄及肥胖程度减少每日摄入能量并提高蛋白质摄入量能量控制每日热量缺口

300~500kcal避免极低热量饮食（<800kcal/d），防止肌肉流失加剧优先减少精制糖、油炸食品和加工肉类蛋白质补充一般人群1.0~1.2g/kg/d多种共病者1.2~1.5g/kg/d急性期/重度肌少症≥1.5g/kg/d关键技巧蛋白质三餐均匀分配，每餐

≥25g优质蛋白。优选乳清蛋白、鸡蛋、瘦肉、鱼虾关键营养素补充方案三大核心营养素亮氨酸2~3g每餐启动mTOR信号通路，刺激肌肉蛋白合成乳清蛋白为首选来源维生素D800~1000IU每日改善肌力，降低跌倒风险受体广泛分布于骨骼肌细胞ω-3脂肪酸1.5~2g每日抗炎保肌，改善胰岛素敏感性减轻肥胖相关慢性炎症对肌肉的侵蚀钙剂1000~1200mg/日，尤其DXA发现骨量减少者膳食纤维充足摄入，改善肠道菌群、减轻全身炎症推荐意见3：抗阻训练是核心抗阻训练处方参数具体方案频率每周3~5次，非连续日，同一肌群间隔24~72小时强度60%~80%1RM，每组8~12次，每动作2~3组推荐动作弹力带划船、坐位抬腿、哑铃推举、自重深蹲有氧运动配合每周150分钟中等强度有氧，不超300分钟训练安排建议分开日进行，或先抗阻后有氧92.59%共识率抗阻训练是增加肌肉质量、改善肌肉力量及肌肉功能的关键干预方式推荐意见4：行为干预与目标设定帮助患者建立体脂下降、肌量和肌力提升的双重评估指标，制订个体化可长期维持的健康行为模式纠正体重认知随访展示体重与体成分变化，纠正"只看体重秤"的错误认知可视化工具体成分报告、肌力趋势图增强自我效能阶梯式目标3个月为一个评估周期，设置小目标自我监测每周测体重+小腿围，每月BIA体成分检测3个月量化目标指标目标变化体脂率下降

3%骨骼肌量增加

1%~3%握力提升

5%~10%3个月复测的价值初始评估3个月复测方案动态调整6个月复测验证短于3个月：生理波动干扰，易误判|长于6个月：错失最佳干预窗口每3~6个月进行一次全面体成分复测肌肉增长与脂肪减少的生理变化需

12周

方呈现统计学意义复测内容DXA或BIA体成分分析（肌量、体脂率、内脏脂肪面积）握力测试步速或坐立试验腰围测量结果场景体脂↓肌量↓体脂→肌量↑体脂↓肌量↑调整方向强化蛋白质摄入+提升抗阻训练强度适度增加能量限制，扩大热量缺口维持方案，设定进阶新目标推荐意见5：减重药物的适应证与红线药物启动条件（满足其一）减重不足5%规范生活方式干预后减重不足体重的5%体重反复反弹无法维持BMI≥24

伴并发症BMI≥24kg/m²且伴肥胖相关并发症安全红线控制减重速度必须控制减重速度和幅度，避免肌量减少和肌力下降抗阻+高蛋白不可拆解使用减重药物期间，抗阻训练+高蛋白饮食是"标配"每3月监测肌量每3个月监测体成分，肌量下降超基线3%需重新评估减重药是工具，不是终点。减下来的每一斤，都应该是脂肪而非肌肉。GLP-1类药物的双刃剑效应减重药物在降低体重的同时，均有不同程度的瘦体重流失，其中司美格鲁肽的肌肉流失比例最高

若不同步进行高蛋白饮食和抗阻训练，每减10斤体重中，司美格鲁肽使用者可能损失4.5斤肌肉瘦体重下降占总减重比例推荐意见6-8：激素补充治疗推荐6：雄激素补充治疗71.43%共识率存在学术分歧适应证合并低睾酮血症的成年男性肌少型肥胖患者前提排除前列腺癌、严重心衰等禁忌证监测定期复查PSA、血常规、肝功能推荐7：雌激素补充治疗88.47%共识率限制意见高度一致适应证缓解女性更年期症状核心限制证据不足，暂不作为常规推荐监测评估乳腺和子宫内膜安全性推荐8：rhGH补充治疗78.57%共识率适应证合并生长激素缺乏症（GHD）的肌少型肥胖患者方案减重药物联合重组人生长激素（rhGH）监测血糖、IGF-1水平，专科医生指导下使用推荐意见9：减重手术的肌肉保护术前评估基线体成分（DXA）、营养状态、肌力评估术中精细操作，减少创伤性肌肉损伤术后1月高蛋白饮食启动，目标

1.2~1.5g/kg/d术后3月逐步恢复运动，启动抗阻训练术后6月首次DXA体成分复查，对比基线术后1年二次DXA评估，长期方案固化终身管理要点营养监测术后1、3、6、12月定期监测血清蛋白、前白蛋白、铁蛋白、维生素B12、叶酸、维生素D蛋白过渡早期

1.2~1.5g/kg/d→长期

1.0~1.2g/kg/d维生素补充终身补充含铁、钙、维生素D、维生素B12的复合制剂运动处方术后1月逐步恢复，3月后抗阻训练

3~5次/周体成分追踪术后半年、1年各完成一次DXA，对比术前基线减重手术成功后，真正的挑战是

防止肌肉和骨骼悄悄流失MDT多学科协作模式共识强调，临床治疗决策与干预强度建议由MDT多学科团队综合评估制订核心成员内分泌科整体方案制定、代谢指标管理、药物调整临床营养科个性化营养方案、蛋白质摄入指导、膳食结构调整康复医学科运动处方制定、抗阻训练指导、功能评估协同成员减重外科手术适应证评估和术后管理中医科中药调理、针灸辅助改善脾肾功能心理科情绪管理、减重行为认知干预个案管理师全程随访、复测提醒、方案协调、健康教育CHAPTER前沿展望从机会性筛查到精准干预，肌少型肥胖管理进入新时代AI影像识别+Myostatin抗体+MDT全程管理AI影像识别+Myostatin抗体+MDT全程管理05DXA技术：体成分评估金标准DXA（双能X射线吸收测定法）在肌少型肥胖管理中扮演着不可替代的角色一次扫描，三重评估骨密度输出T值和Z值，筛查骨质疏松风险。低体重和肌肉流失是骨质疏松的重要诱因，骨密度与肌少型肥胖管理高度关联全身脂肪分布精准量化皮下脂肪和内脏脂肪面积，发现"隐形肥胖"。相较于体脂秤，DXA可清晰区分两种脂肪的分布和比例四肢骨骼肌量计算ASMI，是低肌量诊断的金标准。同时可显示肌肉左右对称性和区域分布特征CMR-AI机会性筛查：JACC重磅研究技术原理01自动量化胸大肌质量nnU-Net模型从CMR影像中精准分割02构建肌少型肥胖指数SO指数=体重(kg)/胸大肌质量(g)，肌肉储备越低指数越高03替代标志物验证胸大肌质量与DEXA瘦体重相关系数0.84，可靠替代全身骨骼肌预后预测价值31%新发心衰风险升高每升高1SD51%心血管死亡风险升高每升高1SD37%全因死亡风险升高每升高1SD预测效力显著优于BMI、腰臀比、身高腰围比等传统人体测量指标所有接受心脏核磁、冠脉CT的患者，AI自动同步完成肌肉评估——无需额外耗