中华医学会临床诊疗指南电解质紊乱分册

中华医学会临床诊疗指南电解质紊乱分册前言本指南由中华医学会内科学分会、急诊医学分会、重症医学分会联合制定，基于国内外最新循证医学证据、结合我国临床实践场景编制，旨在为各级医疗机构临床医师提供电解质紊乱的规范化诊疗依据，降低误诊漏诊率与不良事件发生率。本指南推荐等级分为：1级（强推荐，证据明确，获益显著大于风险）、2级（弱推荐，获益大于风险但证据存在局限性）、3级（不推荐，无明确获益或风险大于获益）；证据等级分为A（多中心随机对照试验或Meta分析）、B（单中心随机对照试验或高质量队列研究）、C（病例对照研究或专家共识）。第一章钠代谢紊乱钠是细胞外液主要阳离子，正常血清钠浓度为135~145mmol/L，总钠量约为40~50mmol/kg体重，其中70%为可交换钠，主要参与血浆渗透压维持、神经肌肉兴奋性传导及体液容量调节。1.1低钠血症1.1.1定义与分型血清钠浓度＜135mmol/L即可诊断低钠血症，根据血浆渗透压水平分为三型：低渗性低钠血症：血浆渗透压＜280mOsm/kgH₂O，为临床最常见类型，伴随细胞外水向细胞内转移，可引发脑水肿等严重并发症；等渗性低钠血症：血浆渗透压280~295mOsm/kgH₂O，多由高脂血症、高蛋白血症导致的实验室检测误差（假性低钠血症）或等渗液体输注过多引起；高渗性低钠血症：血浆渗透压＞295mOsm/kgH₂O，常见于高血糖、甘露醇输注等情况，细胞内水向细胞外转移导致钠被稀释。根据病情严重程度可分为：轻度（130~134mmol/L）、中度（125~129mmol/L）、重度（＜125mmol/L）；根据病程分为急性（发病时间＜48h）、慢性（发病时间≥48h）。1.1.2病因与发病机制低渗性低钠血症根据细胞外液容量状态进一步分类：1.低容量性低渗性低钠血症：总钠丢失量大于总水量丢失，常见病因包括：肾性失钠：利尿剂使用（尤其是噻嗪类利尿剂，发生率约为噻嗪类用药人群的14%，A级证据）、盐皮质激素缺乏、失盐性肾病、肾小管酸中毒等，尿钠水平通常＞40mmol/L；肾外失钠：呕吐、腹泻、消化道瘘、大面积烧伤、大量出汗等，尿钠水平通常＜20mmol/L。2.等容量性低渗性低钠血症：总钠量正常，总水量轻度增加，最常见病因为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），约占低钠血症病因的30%~40%（A级证据），其他病因包括甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、精神性烦渴等。SIADH诊断标准：①低渗性低钠血症；②尿渗透压＞100mOsm/kgH₂O；③等容量状态；④尿钠＞40mmol/L；⑤排除甲状腺、肾上腺、肾功能异常。3.高容量性低渗性低钠血症：总水量增加幅度大于总钠量增加，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、慢性肾衰竭等，水钠潴留导致稀释性低钠，尿钠通常＜20mmol/L（肾衰竭患者除外）。1.1.3临床表现低钠血症症状与血钠下降速度、幅度密切相关：轻度低钠血症：多无明显症状，或仅出现乏力、注意力不集中、恶心等非特异性表现；中度低钠血症：可出现头痛、恶心呕吐、定向力障碍、烦躁不安；重度低钠血症：尤其血钠＜120mmol/L且急性起病者，可出现癫痫发作、意识障碍、昏迷，甚至脑疝死亡，急性低钠血症病死率可达10%~15%，慢性低钠血症病死率约为0.5%（A级证据）。慢性低钠血症患者常因代偿无明显严重症状，但长期低钠可增加跌倒、骨折风险，研究显示血钠＜130mmol/L的老年患者骨折风险升高2.5倍（B级证据）。1.1.4治疗原则治疗核心为纠正低钠血症、治疗原发病、避免并发症，需根据病程、严重程度、容量状态制定个体化方案：1.重度症状性低钠血症（出现癫痫、昏迷等）：1级推荐，A级证据：立即静脉输注3%高渗氯化钠，起始剂量100mL，10~15min内输注完毕，每间隔15min监测1次血钠，若症状未缓解可重复输注1~2次，目标为第一个24h内血钠升高4~6mmol/L，避免升高超过10mmol/L，第二个24h升高不超过8mmol/L，直至血钠升至125~130mmol/L。若存在过度纠正风险（如SIADH、慢性低钠血症），可同时使用去氨加压素减少自由水排出，防止血钠升高过快。2.轻中度低钠血症：低容量性：2级推荐，B级证据：静脉输注0.9%氯化钠补充容量，纠正速度同重度低钠血症，容量恢复后抗利尿激素分泌受抑制，需警惕自由水排出过多导致的血钠快速升高。SIADH相关性：1级推荐，A级证据：首选限制液体入量，每日入量＜1000mL或低于尿量500mL；若限水48~72h血钠无改善，可使用托伐普坦（精氨酸加压素V₂受体拮抗剂），起始剂量15mg/d，根据血钠水平调整剂量，最大剂量60mg/d，无需限制液体入量，但需避免血钠升高过快。高容量性：2级推荐，B级证据：限制水钠摄入，合并心力衰竭者可联合使用托伐普坦，降低容量负荷同时改善低钠，避免使用高渗盐水。3.并发症预防：1级推荐，A级证据：血钠纠正速度过快可导致渗透性脱髓鞘综合征（ODS），好发于血钠＜120mmol/L、纠正速度24h＞12mmol/L的慢性低钠血症患者，表现为构音障碍、吞咽困难、四肢瘫痪、意识改变，一旦发生需立即停止补钠，可予静脉输注低渗液体、糖皮质激素等治疗，多数患者遗留不同程度神经功能障碍。1.2高钠血症1.2.1定义与分型血清钠浓度＞145mmol/L即可诊断，均伴随血浆渗透压升高（＞295mOsm/kgH₂O），根据容量状态分为低容量性、等容量性、高容量性三类。病程＜48h为急性高钠血症，≥48h为慢性高钠血症。1.2.2病因1.低容量性高钠血症：总钠丢失量小于总水量丢失，最为常见，肾性失水见于尿崩症、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态），尿渗透压通常＜300mOsm/kgH₂O；肾外失水见于大量出汗、呕吐腹泻、大面积烧伤暴露疗法等，尿渗透压通常＞600mOsm/kgH₂O。2.等容量性高钠血症：总钠量正常，总水量减少，见于中枢性渴觉减退、原发性高钠血症、长时间水摄入不足（如昏迷、吞咽困难患者）。3.高容量性高钠血症：总钠量与总水量均增加，钠增加幅度更大，常见于高渗盐水输注过多、碳酸氢钠过量、原发性醛固酮增多症、库欣综合征等。1.2.3临床表现高钠血症导致细胞内脱水，中枢神经系统症状最为突出：轻度高钠（145~159mmol/L）：表现为口渴、乏力、尿量减少；中度高钠（160~179mmol/L）：出现烦躁、嗜睡、肌张力增高、震颤；重度高钠（≥180mmol/L）：可出现癫痫发作、昏迷，急性高钠血症病死率可达40%~60%，慢性高钠血症病死率约为10%~20%（A级证据）。1.2.4治疗原则治疗核心为补充水分、纠正高渗状态、治疗原发病，纠正速度需严格控制：1.补液量计算：预计补液量（L）=[（实测血钠-140）/140]×体重（kg）×0.6（女性为0.5），额外补充每日生理需要量1500~2000mL及继续丢失量。2.纠正速度：1级推荐，A级证据：急性高钠血症（发病＜48h）第一个24h血钠下降速度可控制在8~12mmol/L，48h内降至145mmol/L左右；慢性高钠血症第一个24h血钠下降不超过8mmol/L，48h不超过16mmol/L，避免下降过快导致脑水肿。3.分型治疗：低容量性高钠血症：2级推荐，B级证据：先输注0.9%氯化钠纠正低灌注状态，待循环稳定后改用5%葡萄糖溶液或0.45%低渗氯化钠输注，尿崩症患者需同时补充去氨加压素。等容量性高钠血症：2级推荐，B级证据：能口服者尽量口服补水，不能口服者予5%葡萄糖溶液静脉输注，同时监测血糖，避免高血糖。高容量性高钠血症：2级推荐，B级证据：予利尿剂促进钠排出，同时输注5%葡萄糖溶液稀释血钠，严重者可行血液透析治疗。第二章钾代谢紊乱钾是细胞内主要阳离子，98%分布于细胞内，正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，总钾量约为50~55mmol/kg体重，主要参与细胞静息电位维持、心肌电活动、肌肉收缩及酸碱平衡调节。2.1低钾血症2.1.1定义与病因血清钾＜3.5mmol/L即可诊断，其中3.0~3.4mmol/L为轻度低钾，2.5~2.9mmol/L为中度低钾，＜2.5mmol/L为重度低钾。常见病因分为三类：1.钾摄入不足：长期禁食、偏食、吞咽困难，每日钾摄入不足3g且持续2周以上即可发病。2.钾丢失过多：肾性丢失：利尿剂使用（袢利尿剂、噻嗪类利尿剂低钾发生率约为20%~30%，A级证据）、盐皮质激素增多（原发性醛固酮增多症、库欣综合征）、肾小管酸中毒、巴特综合征、吉特尔曼综合征等，尿钾＞20mmol/L提示肾性丢失；肾外丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗等，尿钾＜20mmol/L提示肾外丢失。3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、胰岛素使用、甲状腺功能亢进性周期性麻痹、低钾性周期性麻痹、β受体激动剂使用等，总钾量可正常。2.1.2临床表现1.神经肌肉系统：骨骼肌无力，最早出现于四肢近端肌肉，可进展至呼吸肌麻痹，血清钾＜3.0mmol/L即可出现肌无力，＜2.5mmol/L可出现软瘫、吞咽困难、呼吸困难；中枢神经系统可表现为萎靡、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。2.心血管系统：心肌兴奋性增高、传导异常，心电图表现为T波低平倒置、U波增高、ST段下移、QT间期延长，严重者出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动，血清钾＜3.0mmol/L患者心律失常发生率升高2~3倍，合并器质性心脏病者猝死风险升高10倍以上（A级证据）。3.消化系统：胃肠蠕动减慢，表现为腹胀、恶心、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻。4.泌尿系统：长期低钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性，出现口渴、多尿、夜尿增多，甚至低钾性肾病。2.1.3治疗原则1.补钾剂量：轻度低钾可口服补钾，每日补充氯化钾3~6g；中度及以上低钾需静脉补钾，血清钾每降低0.3mmol/L，体内总钾缺失约100mmol（约合氯化钾7.5g），重度低钾患者每日补钾量可达8~12g，严重缺钾者24h补钾不超过15g（200mmol）。2.补钾速度与浓度：1级推荐，A级证据：外周静脉补钾浓度不超过0.3%（40mmol/L），速度不超过20mmol/h（约1.5g氯化钾/h）；重度低钾或需限制液体入量患者，可经中心静脉补钾，浓度最高不超过0.6%，速度不超过40mmol/h，补钾过程中需持续心电监护，每2~4h监测1次血清钾。3.注意事项：1级推荐，B级证据：见尿补钾，尿量＞30mL/h或＞500mL/d方可补钾；代谢性酸中毒合并低钾者，需先补钾再纠正酸中毒，避免pH升高后钾向细胞内转移加重低钾；难治性低钾需注意合并低镁血症，补镁后可促进钾的恢复。2.2高钾血症2.2.1定义与病因血清钾＞5.5mmol/L即可诊断，5.5~5.9mmol/L为轻度高钾，6.0~6.4mmol/L为中度高钾，≥6.5mmol/L为重度高钾。常见病因：1.钾排泄减少：最常见，占高钾血症病因的80%以上（A级证据），包括急性肾损伤（少尿期钾排泄障碍）、慢性肾衰竭（肾小球滤过率＜30mL/min时易发生高钾）、醛固酮分泌减少（艾迪生病、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂使用）、潴钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）使用等。2.钾摄入过多：静脉补钾过量、大量输注库存血（库存2周的血液血清钾可达15mmol/L）、高钾饮食合并肾功能不全。3.钾向细胞外转移：代谢性酸中毒（pH每降低0.1，血清钾升高0.6~0.8mmol/L）、挤压综合征、横纹肌溶解、溶血、肿瘤溶解综合征、胰岛素缺乏、高渗状态等。2.2.2临床表现高钾血症症状多不典型，易被原发病掩盖，主要风险为心肌抑制：1.心血管系统：心肌收缩力降低、传导阻滞，心电图变化具有特征性：血清钾＞5.5mmol/L时T波高尖、QT间期缩短；＞6.5mmol/L时QRS波增宽、PR间期延长；＞7.0mmol/L时P波消失、QRS波进一步增宽；＞8.0mmol/L时可出现室颤、心脏骤停。研究显示血清钾＞6.5mmol/L患者30d猝死风险是正常血钾者的12倍（A级证据）。2.神经肌肉系统：轻度高钾可出现感觉异常、肢体麻木，重度高钾可出现肌无力、软瘫，甚至呼吸肌麻痹。2.2.3治疗原则血清钾＞6.5mmol/L或出现典型高钾心电图表现者需紧急处理，按三步走策略：1.稳定心肌细胞膜，拮抗钾的心肌毒性：1级推荐，A级证据：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10~20mL，1~3min内推完，1~3min即可起效，作用维持30~60min，若心电图无改善可5min后重复注射，仅用于对抗心肌毒性，无降钾作用。2.促进钾向细胞内转移，快速降低血清钾：1级推荐，A级证据：①10%葡萄糖注射液500mL+普通胰岛素10~12U静脉输注，30min内起效，作用维持4~6h，可降低血钾0.5~1.2mmol/L；②合并酸中毒者予5%碳酸氢钠100~250mL静脉输注，15~30min起效，维持1~2h；③β₂受体激动剂沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，30min起效，维持2~4h，可降低血钾0.5~1.0mmol/L。3.促进钾排出体外，清除体内多余钾：利尿剂：2级推荐，B级证据：呋塞米20~40mg静脉推注，适用于肾功能基本正常患者，通过增加尿量排钾；阳离子交换树脂：2级推荐，B级证据：聚苯乙烯磺酸钠15~30g口服，或30~60g保留灌肠，起效时间1~2h，维持4~6h，每克可结合1mmol钾；新型钾结合剂：1级推荐，A级证据：环硅酸锆钠10g口服，每日3次，1h即可起效，选择性结合胃肠道钾离子，不影响钠、镁等电解质吸收，适用于急慢性高钾血症，长期维持剂量5~10g/d；血液透析：1级推荐，A级证据：重度高钾经上述治疗无效、合并肾衰竭者，立即行血液透析治疗，1~2h可将血钾降至正常范围，为最有效的降钾措施。4.后续管理：积极治疗原发病，限制高钾饮食，停用升高血钾的药物，每日监测血钾直至稳定在正常范围。第三章钙代谢紊乱人体总钙量约为1000~1200g，99%存在于骨骼中，血清总钙正常范围为2.25~2.75mmol/L，游离钙正常范围为1.10~1.35mmol/L，游离钙为发挥生理活性的主要形式，受pH影响（pH每降低0.1，游离钙升高0.05mmol/L）。3.1低钙血症3.1.1病因1.甲状旁腺功能减退：最常见，包括原发性甲状旁腺功能减退、甲状腺/甲状旁腺手术损伤、自身免疫性甲状旁腺炎，甲状旁腺激素（PTH）分泌不足导致骨钙释放减少、肾脏钙重吸收降低。2.维生素D缺乏：摄入不足、光照不足、慢性肾脏病导致维生素D活化障碍，肠道钙吸收减少。3.钙丢失过多：大量输血（枸橼酸结合游离钙）、急性胰腺炎（脂肪酶分解脂肪产生脂肪酸与钙结合形成皂化斑）、高磷血症（磷酸盐与钙结合沉积）、袢利尿剂使用增加尿钙排泄。3.1.2临床表现主要与神经肌肉兴奋性增高相关：轻度低钙（总钙1.88~2.25mmol/L）：可出现口周及指尖麻木、刺痛，面神经叩击征（Chvostek征）、束臂加压试验（Trousseau征）阳性；重度低钙（总钙＜1.88mmol/L）：可出现手足搐搦、喉痉挛、癫痫发作、心律失常（QT间期延长、室性心动过速），严重者可出现呼吸肌痉挛窒息。3.1.3治疗1.急性有症状低钙血症：1级推荐，A级证据：10%葡萄糖酸钙10~20mL稀释后缓慢静脉推注（10~20min），症状立即缓解，随后予10%葡萄糖酸钙100mL加入5%葡萄糖注射液500mL中静脉维持，速度1~2mg/kg/h，维持血钙在2.0~2.2mmol/L。2.慢性低钙血症：2级推荐，B级证据：口服钙剂（碳酸钙1~2g/d，分3次服用）联合维生素D制剂（骨化三醇0.25~0.5μg/d），定期监测血钙、尿钙水平，避免高钙血症及肾结石。3.2高钙血症3.2.1病因90%以上的高钙血症由原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起（A级证据）：1.原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺腺瘤、增生或癌变导致PTH分泌过多，促进骨钙释放、肾脏钙重吸收增加。2.恶性肿瘤：肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤等，可分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP），或直接破坏骨组织导致骨钙释放。3.其他病因：维生素D中毒、结节病、甲状腺功能亢进、噻嗪类利尿剂使用等。3.2.2临床表现高钙血症临床表现与血钙升高速度、幅度相关：轻度高钙（总钙＜3.0mmol/L）：多无明显症状，或仅出现乏力、便秘；中度高钙（3.0~3.5mmol/L）：出现恶心呕吐、多尿、口渴、注意力不集中；重度高钙（＞3.5mmol/L，即高钙危象）：可出现严重脱水、嗜睡、意识障碍、昏迷、心律失常（QT间期缩短、房室传导阻滞），病死率可达50%以上。3.2.3治疗1.扩容促排：1级推荐，A级证据：首先静脉输注0.9%氯化钠，起始速度200~300mL/h，纠正脱水后调整为100~150mL/h，维持尿量100~150mL/h，扩容后予呋塞米20~40mg静脉推注促进尿钙排泄，肾功能不全患者慎用。2.抑制骨吸收：1级推荐，A级证据：双膦酸盐为首选，唑来膦酸4mg加入0.9%氯化钠100mL静脉输注15min以上，2~4d起效，作用维持2~4周，可降低血钙1.5~2.5mmol/L，恶性肿瘤相关性高钙血症首选；降钙素5~10U/kg肌肉或静脉注射，4~6h起效，作用维持6~12h，可快速降低血钙，可与双膦酸盐联合使用。3.病因治疗：原发性甲状旁腺功能亢进首选手术切除病灶；恶性肿瘤相关性高钙需抗肿瘤治疗；维生素D中毒者需停用维生素D，予糖皮质激素抑制维生素D活化。4.血液透析：高钙危象经上述治疗无效者，可行低钙透析液血液透析，2~4h即可将血钙降至安全范围。第四章镁代谢紊乱人体总镁量约为21~28g，60%存在于骨骼中，39%存在于细胞内，血清镁正常范围为0.75~1.25mmol/L，镁参与体内300多种酶的活化，维持心肌、神经肌肉正常功能。4.1低镁血症4.1.1病因1.摄入不足：长期禁食、营养不良、肠外营养未补充镁。2.丢失过多：肾性丢失（利尿剂使用、顺铂等肾毒性药物、肾小管疾病）、消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠减压）。3.分布异常：胰岛素治疗、营养不良再喂养综合征导致镁向细胞内转移。4.1.2临床表现低镁血症常合并低钾、低钙血症，临床表现相似：神经肌肉系统：手足搐搦、震颤、共济失调、精神异常、癫痫发作；心血管系统：QT间期延长、室性心律失常（包括尖端扭转型室速）、冠状动脉痉挛，研究显示血清镁＜0.7mmol/L患者心力衰竭发生率升高2倍，猝死风险升高3倍（B级证据）。4.1.3治疗1.有症状低镁血症：25%硫酸镁10~20mL加入5%葡萄糖注射液250~500mL中静脉输注，30~60min输完，严重心律失常者可予25%硫酸镁5~10mL稀释后缓慢静脉推注（10min以上），每日补镁量为25%硫酸镁20~40mL，连续补3~5d。2.慢性低镁血症：口服门冬氨酸钾镁或氧化镁，每日补充镁元素300~600mg，分3次服用。注意：肾功能不全患者补镁需减量，密切监测血清镁，避免高镁血症。4.2高镁血症4.2.1病因绝大多数见于肾功能不全患者镁摄入过量（如口服含镁抗酸剂、静脉补镁过量），少数见于严重脱水、甲状腺功能减退、肾上腺皮