成人心搏骤停后综合征诊疗指南（2026版）

成人心搏骤停后综合征诊疗指南（2026版）1定义与流行病学成人心搏骤停（cardiacarrest,CA）是指心脏射血功能突然终止，经抢救自主循环恢复（returnofspontaneouscirculation,ROSC）后，机体出现的全身性缺血再灌注损伤反应统称为心搏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome,PCAS）。PCAS主要包含四个病理生理层面：①全身缺血再灌注损伤；②CA病因本身损伤；③器官功能障碍；④持续的原发病病理生理改变。最新全球心肺复苏（CPR）注册数据显示，院外成人心搏骤停（out-of-hospitalcardiacarrest,OHCA）年发病率为50~110/10万人，ROSC成功率约为15%~35%；院内心搏骤停（in-hospitalcardiacarrest,IHCA）ROSC成功率约为35%~55%。ROSC后出院生存率仍仅为10%~25%，其中60%以上的死亡发生在存活住院的前7天，主要死因为PCAS相关的多器官功能障碍与神经损伤。2病理生理机制2.1全身缺血再灌注损伤CA发生后，全身组织灌注中断，细胞从有氧代谢转为无氧代谢，三磷酸腺苷（ATP）生成不足，钠钾泵功能障碍，导致细胞水肿、胞内钙离子超载；ROSC恢复灌注后，大量氧自由基生成、补体系统激活、炎症因子瀑布式释放，引发血管内皮损伤、毛细血管渗漏、凝血功能紊乱，进一步加重组织损伤，严重者可进展为多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）。研究显示，ROSC后24小时内，血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平可较正常升高5~10倍，其浓度与28天死亡率呈正相关。2.2心搏骤停后心肌功能障碍CA后缺血再灌注可导致一过性心肌顿抑，称为心搏骤停后心肌功能障碍（post-cardiacarrestmyocardialdysfunction,PCAMD）。PCAMD多发生于ROSC后4~12小时，24~48小时达到峰值，多数患者可在72~96小时逐渐恢复，其发生率约为50%~70%，主要表现为心输出量降低、左室射血分数下降、心室顺应性降低。其机制与心肌细胞水肿、线粒体功能损伤、心肌细胞凋亡、冠脉微循环障碍相关。2.3神经功能损伤脑是对缺血缺氧最敏感的器官，常温下全脑缺血超过4~6分钟即可引发不可逆神经元损伤。PCAS神经损伤包括原发性缺血损伤与再灌注继发性损伤：原发性损伤为CA期间脑灌注中断引发的神经元坏死；再灌注损伤可导致血脑屏障破坏、脑水肿、颅内压升高、脑微循环障碍，进一步加重神经元损伤，严重者可发生脑疝。ROSC后约30%~50%存活患者遗留不同程度的认知功能障碍、运动功能障碍或癫痫发作。2.4原发病持续损伤约70%以上成人CA病因为心源性，其中急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）占心源性CA的60%~80%，CA后罪犯血管持续闭塞可引发心肌进行性坏死、心功能持续恶化；其他常见病因包括肺栓塞、严重电解质紊乱、脓毒症、窒息、溺水等，病因未去除可持续加重机体损伤，是PCAS预后不良的独立危险因素。3初始诊断与病情评估ROSC后即刻启动PCAS评估，按照“气道-呼吸-循环-神经-病因”的顺序分层评估，所有评估需在ROSC后30分钟内完成。3.1一般评估1.生命体征监测：连续监测心率、心律、有创动脉血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压（PetCO₂）、中心静脉压、体温，有条件者持续监测心输出量、外周血管阻力。PCAS患者ROSC后早期低血压发生率约为60%~75%，收缩压<90mmHg持续超过30分钟提示预后不良。2.血气与实验室检查：ROSC后即刻、1小时、6小时、12小时、24小时分别行动脉血气分析，监测pH值、乳酸、碱剩余、血氧分压、二氧化碳分压；同时完善血常规、凝血功能、心肌损伤标志物、肝肾功能、电解质、血糖、肌钙蛋白、BNP/NT-proBNP检查。ROSC后24小时乳酸清除率<10%提示死亡率超过70%，乳酸清除率≥30%患者28天生存率可达60%以上。3.2器官功能评估1.呼吸功能评估：根据氧合指数（PaO₂/FiO₂）评估肺损伤程度：轻度损伤300~400mmHg，中度损伤100~300mmHg，重度损伤<100mmHg。PCAS后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率约为25%~40%，主要原因为缺血再灌注损伤、误吸、肺炎。2.心血管功能评估：推荐常规完成12导联心电图、床旁超声心动图检查，超声心动图可快速识别PCAMD、室壁运动异常、心包填塞等病变，PCAMD患者床旁超声可见左室整体收缩功能减低，多无节段性室壁运动异常，可与ACS原发心肌梗死鉴别。有创血流动力学监测推荐用于血流动力学不稳定患者，心脏指数<2.2L/(min·m²)提示心功能严重受损。3.神经功能评估：初始评估：采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分，GCS≤8分提示昏迷，预后较差；GCS9~12分提示中度意识障碍，GCS≥13分提示轻度意识障碍。脑氧代谢监测：推荐有条件者监测颈静脉球血氧饱和度（SjvO₂）或局部脑氧饱和度（rSO₂），rSO₂持续<50%提示脑灌注不足，预后不良。影像学检查：ROSC后24小时内完成头颅CT检查，排除颅内出血、大面积脑梗死等原发病变；发病3~7天可行头颅MRI检查，评估弥散加权成像序列的病灶范围，预测神经功能预后。预后评估电生理检查：对于亚低温治疗结束后72小时仍昏迷的患者，完善脑电图检查，出现双侧皮质体感诱发电位消失、持续爆发抑制模式提示预后极差；24小时动态脑电图可监测亚临床癫痫发作，发生率约为10%~20%。4.凝血功能评估：PCAS后全身炎症反应可导致凝血功能紊乱，D-二聚体>5mg/L、国际标准化比值（INR）>1.5提示弥散性血管内凝血（DIC）风险升高，发生率约为15%~25%。3.3病因诊断所有PCAS患者需尽早明确CA病因，针对病因治疗是改善预后的核心：1.心源性CA：12导联心电图提示ST段抬高型心肌梗死（STEMI）者，可明确罪犯血管方向；肌钙蛋白动态升高支持ACS诊断，急诊冠脉造影可明确诊断。2.非心源性CA：对于低氧血症患者完善胸部CT排除肺栓塞、气胸、肺炎；存在严重低血压、右心扩大者高度提示大面积肺栓塞；对于不明原因CA，常规筛查电解质、血糖排除高钾血症、低钾血症、低血糖、高血糖昏迷；有感染史者筛查降钙素原、血培养排除脓毒症；怀疑中毒者完善毒物检测。4临床治疗PCAS治疗遵循“气道管理优化、血流动力学支持、体温管理、病因治疗、器官功能支持、神经功能保护”六原则，所有治疗需尽早启动，目标改善组织灌注，降低器官损伤，改善长期预后。4.1气道与呼吸管理1.对于GCS≤8分、呼吸不稳定、氧合不佳的患者，尽早建立气管插管，不推荐常规无创通气，避免通气不足加重缺氧。2.通气目标：推荐维持PetCO₂在35~45mmHg，PaCO₂在40~45mmHg，避免过度通气（PaCO₂<30mmHg）导致脑血管收缩，加重脑缺血；避免通气不足（PaCO₂>50mmHg）导致颅内压升高、酸中毒。3.氧合目标：推荐维持SpO₂94%~98%，PaO₂在80~100mmHg，避免高氧血症（PaO₂>120mmHg），研究显示ROSC后早期持续高氧可使患者死亡率升高15%~20%，其机制为高氧诱导氧自由基生成加重脑与心肌损伤。4.机械通气设置：对于合并ARDS的PCAS患者，采用肺保护性通气策略，潮气量设置为6~8ml/kg理想体重，呼气末正压（PEEP）设置为5~12cmH₂O，根据氧合情况调整PEEP，避免气道平台压超过30cmH₂O，降低呼吸机相关肺损伤风险。4.2血流动力学管理1.血流动力学目标：推荐维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，对于有慢性高血压病史的患者，可将MAP维持在70~80mmHg，以保证脑、肾等重要器官灌注；维持中心静脉压8~12cmH₂O，中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）≥70%，血乳酸<2mmol/L，24小时乳酸清除率≥30%。2.容量复苏：PCAS患者普遍存在容量不足，初始复苏首选晶体液，推荐使用等渗生理盐水或平衡盐溶液，避免使用低渗盐水与含糖溶液；不推荐常规使用胶体液，对于低蛋白血症患者可补充白蛋白。容量负荷试验推荐用于判断容量反应性：10~15分钟内快速输注250ml晶体液，观察MAP、心输出量变化，容量反应性阳性者继续补充容量，容量负荷试验阴性者停止容量输注，避免容量过负荷加重肺水肿与脑水肿。研究显示，PCAS患者容量过负荷可使死亡率升高22%。3.血管活性药物与正性肌力药物：经容量复苏后仍存在低血压的患者，首选去甲肾上腺素作为一线血管活性药物，推荐剂量0.05~1μg/(kg·min)，去甲肾上腺素可更稳定提升MAP，减少心律失常发生率，优于肾上腺素与多巴胺；对于合并低心输出量的PCAMD患者，加用多巴酚丁胺作为正性肌力药物，推荐剂量2~20μg/(kg·min)，可改善心输出量，增加组织灌注；对于严重心功能障碍、药物治疗无法维持循环稳定的患者，可短期使用机械循环辅助支持，包括主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO）、左心室辅助装置（LVAD），ECMO用于难治性休克患者可使出院生存率提升至25%~30%，推荐用于年龄<75岁、无基础严重器官功能障碍的年轻患者。4.3体温管理体温管理是改善PCAS神经功能预后的核心措施，推荐所有ROSC后仍昏迷的成人患者（GCS≤8分）接受目标温度管理（targetedtemperaturemanagement,TTM）：1.目标温度：推荐将核心温度维持在32℃~36℃之间，可根据患者情况选择具体温度，研究证实32℃与36℃预后无显著差异，维持温度的平稳性比目标温度数值更重要，避免温度波动超过0.5℃。对于合并急性冠脉综合征、严重出血倾向的患者，优先选择33℃~36℃的轻度低温，降低凝血功能障碍风险。2.启动时机与维持时间：ROSC后应尽早启动TTM，启动时间不晚于ROSC后6小时，维持至少24小时；对于维持24小时后仍昏迷的患者，可延长至48小时，不推荐维持时间超过72小时，增加感染与凝血障碍风险。3.复温：TTM结束后应缓慢复温，复温速度控制在0.25℃~0.5℃/小时，避免快速复温引发颅内压升高、代谢性酸中毒；复温目标为核心温度36℃~37℃。4.降温方式：推荐使用血管内降温联合体表降温，血管内降温可更稳定维持目标温度，温度波动小，优于单纯体表降温；不推荐使用冰袋、酒精擦浴等传统降温方式，温度控制不佳。降温过程中监测体温，核心温度监测推荐选择食管温度、直肠温度或膀胱温度，不推荐腋温与口温监测准确性不足。5.并发症预防：TTM常见并发症包括寒战、电解质紊乱、心律失常、感染，寒战可增加氧耗，推荐使用哌替啶、咪达唑仑或肌松剂控制寒战；TTM可导致低钾血症，需每4小时监测电解质，维持血钾在4.0~4.5mmol/L；复温过程中可出现高钾血症，需及时调整。6.发热控制：TTM结束后，需维持核心体温≤37.5℃至少72小时，ROSC后前72小时发热（体温>37.5℃）发生率约为30%~40%，可加重神经损伤，使死亡率升高20%，对于发热患者及时采用物理或药物降温。4.4冠状动脉评估与再灌注治疗1.对于ROSC后12导联心电图提示ST段抬高的患者，无论患者神经功能状态如何，均推荐立即行急诊冠状动脉造影，明确罪犯血管后行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI），研究显示OHCA合并STEMI患者急诊PCI可使出院生存率提升至35%~45%，优于延迟造影。2.对于心电图无ST段抬高，但血流动力学不稳定、怀疑心源性CA的患者，推荐尽早行冠状动脉造影评估冠脉情况，ROSC后肌钙蛋白持续升高、超声心动图提示节段性室壁运动异常者，可优先安排造影。3.对于非心源性CA、血流动力学稳定、无心肌缺血证据的患者，可延迟冠脉造影，完善其他病因评估后再决定是否行造影检查。4.冠脉造影证实多支病变、适合冠脉旁路移植术（CABG）的患者，循环稳定后可择期行CABG治疗。5.所有ACS患者，无禁忌症的情况下，术后给予双联抗血小板治疗、他汀类药物治疗，维持低密度脂蛋白胆固醇<1.4mmol/L。4.5神经功能保护与预后评估1.颅内压管理：对于脑水肿合并颅内压升高的患者，维持headofbed（HOB）抬高30°，保持颈部中立位，保证静脉回流；维持PaCO₂在正常范围，颅内压>20mmHg持续超过10分钟，给予甘露醇或高渗盐水脱水降颅压，不推荐常规使用糖皮质激素降低颅内压，激素不能改善预后，反而增加感染风险。2.癫痫防治：PCAS后早期癫痫发作发生率约15%~25%，其中约一半为亚临床癫痫，仅能通过脑电图发现，对于持续昏迷的患者，持续脑电图监测至少24~48小时；明确癫痫发作者，给予丙戊酸钠、左乙拉西坦抗癫痫治疗，不推荐常规预防性使用抗癫痫药物，预防性用药不能降低癫痫发生率，反而增加不良反应。3.预后评估：不推荐ROSC后72小时内进行神经功能预后判断，TTM可影响意识与电生理检查结果，预后判断需满足：亚低温治疗结束复温后至少72小时，完成神经系统查体、脑电图、头颅影像学、体感诱发电位检查。不良预后预测因素包括：①复温72小时后瞳孔对光反射消失、角膜反射消失；②双侧皮质体感诱发电位消失；③脑电图持续爆发抑制模式；④头颅MRI提示广泛大脑皮层或脑干梗死。满足2项及以上上述因素，可判断为神经功能预后极差，结合家属意愿调整治疗强度。4.6其他器官功能支持1.肾功能支持：PCAS后急性肾损伤（AKI）发生率约为30%~40%，其中10%~15%需要肾脏替代治疗（RRT）；对于出现严重高钾血症、酸中毒、容量过负荷、氮质血症的患者，尽早启动RRT，推荐采用连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT可更平稳维持血流动力学与容量平衡，优于间歇性血液透析。2.血糖控制：PCAS后应激性高血糖发生率超过70%，推荐维持血糖在7.8~10mmol/L，避免血糖>11.1mmol/L，也避免低血糖<4.4mmol/L，低血糖可加重神经损伤，显著增加死亡率；不推荐严格控制血糖4.4~7.8mmol/L，增加低血糖发生风险。3.凝血功能支持：对于合并DIC、活动性出血的患者，补充凝血因子、血小板，维持INR<1.5，血小板计数>50×10⁹/L；对于需要行侵入性操作的患者，血小板计数维持在>80×10⁹/L；对于无禁忌症的卧床患者，推荐早期给予低分子肝素预防深静脉血栓，降低血栓栓塞风险。4.感染预防与控制：PCAS患者由于接受气管插管、亚低温治疗，免疫功能受损，院内感染发生率约为30%~40%，最常见为肺炎、血流感染，不推荐预防性使用抗生素，对于怀疑感染的患者，尽早留取血培养、痰培养，根据药敏结果选择敏感抗生素，降阶梯治疗。5预后分层与远期管理5.1预后分层采用格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现分级（CPC）评估远期神经功能预后：CPC1级为脑功能完好，CPC2级为轻度残疾，可独立生活，CPC1~2级定义为良好神经预后；CPC3级为重度残疾，需要他人照料，CPC4级为持续植物状态，CPC5级为脑死亡，定义为不良神经预后。影响预后的独立危险因素包括：年龄≥75岁、CA初始心律为不可除颤心律、CA持续时间>20分钟、ROSC时间>10分钟、GCS≤5分、ROSC2