中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）深度解读

中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）解读定义·诊断·治疗·管理2026年8月内容导航01疾病总览定义、流行病学与病理生理机制02临床诊断临床表现、分型分级与辅助检查03急诊治疗院前急救、药物治疗与呼吸循环支持04特殊情境并发症、合并症与右心衰竭诊疗05全程管理出院管理、预后分析与护理要点疾病总览急性心力衰竭是急诊科最严峻的挑战之一掌握AHF定义、流行病学与病理生理基础，建立系统认知框架01AHF定义与疾病负担急性心力衰竭（AHF）是严重且复杂的症候群，指心衰症状和/或体征突然发作或渐进性加重，病情严重到需要紧急就医，导致非计划性住院或急诊就诊。65岁以上住院主要原因之一4%~10%住院病死率20%~30%1年病死率↑居高不下再住院率与健康资源消耗本指南基于我国国情和临床实践经验撰写，对推荐级别与证据水平沿用国际通用标准。AHF的病因与诱因常见病因冠脉与血管急症急性冠脉综合征、高血压危象、严重心律失常机械与栓塞事件急性机械性并发症、急性肺栓塞多器官损伤急性肾功能衰竭、急性脓毒症心肌损伤炎症与心包疾病急性心肌炎、急性心包填塞慢性失代偿诱因生活与情绪因素感染、情绪波动、过度劳累内环境与手术应激内环境紊乱、手术应激、严重贫血药物与医源性因素不恰当的药物使用/停用、医源性容量过多占位条目—核心机制：急性心肌损伤

和/或

前、后负荷加重，引发急性心力衰竭AHF流行病学现状1429万人次2023年心力衰竭住院患者院内风险2.6%住院期间病死率7.6%非医嘱离院率短期再入院11%30天再入院率中长期死亡13.7%1年全因病死率28.2%3年全因病死率患者多合并冠心病、高血压及房颤等疾病，提示需综合管理基础心血管疾病AHF病理生理机制炎症因子IL-6升高血管通透性增加心肌细胞损伤肠壁淤血细菌毒素释放放大炎症反应多脏器功能障碍肾脏、肺脏肝脏、肠道恶性循环循环恶化容量超负荷与循环压力升高，心肌收缩力下降导致心输出量降低，引发脏器低灌注及多器官功能不全交感神经系统过度激活增加心肌耗氧量加重心脏负荷RAAS系统激活促进水钠潴留收缩血管加剧血流动力学紊乱临床诊断精准分型是有效治疗的起点掌握临床表现识别、分型分级体系与辅助检查诊断路径02临床表现识别典型症状咳嗽、咳粉红色泡沫样痰；严重呼吸困难、呼吸急促、端坐体位窒息感、烦躁不安、大汗淋漓、口唇发绀，严重时意识模糊甚至昏迷体检发现心率加快、舒张期奔马律；呼吸频率显著加快，双肺布满湿啰音早期可一过性血压升高，晚期心源性休克时血压下降主要临床类型急性失代偿性心衰占

50%~70%进行性液体潴留，全身性淤血急性肺水肿端坐呼吸、粉红色泡沫痰呼吸急促

>25次/min孤立性右心室衰竭体循环淤血表现通过心室相互依赖影响左室心源性休克识别持续性低血压SBP<90mmHg，持续

>30min外周灌注不足尿量

<0.5mL/(kg·h)、皮肤湿冷花斑、意识淡漠乳酸升高伴代谢性酸中毒SCAI休克分期（A→E逐级递进）分期阶段特征临床处置A期休克高危期以监测为主B期血流动力学不稳定或组织低灌注（乳酸

<2mmol/L）积极干预C期明确低灌注临床依据立即启动急救D期初始治疗反应不佳，症状持续进展强化支持E期顽固性休克/濒临循环衰竭终极抢救Killip与e-Killip分级特点Killip分级e-Killip分级评估依据临床症状/体征心超参数评估维度临床表现心功能客观指标局限性主观性较强仅反映左心衰竭Killip分级评估依据临床症状/体征评估维度临床表现局限性主观性较强e-Killip分级评估依据心超参数评估维度心功能客观指标局限性仅反映左心衰竭Nohria-Forrester分型体系Forrester血流动力学分级PCWP>18mmHg提示肺淤血CI<2.2L/(min·m²)提示低灌注关键分型警示B型·湿冷型有淤血+有低灌注预后最差新发AHF及LVEF<50%多见Nohria-Stevenson临床分型A型

湿暖型有淤血，无低灌注最常见，LVEF>50%多见B型

湿冷型有淤血，有低灌注预后最差C型

干暖型无淤血，无低灌注D型

干冷型无淤血，有低灌注无创Forrester分级床旁快速评估E/e'>15

估测PCWP升高，同步超声获得CI，可床旁快速反复进行，临床应用前景良好生物标志物与心电图<100pg/mLBNP排除界值<300pg/mLNT-proBNP排除界值<120pmol/LMR-proANP排除界值注意：BNP/NT-proBNP受年龄、房颤及肾功能影响，急性心梗、心律失常也可导致升高新型生物标志物sST2/Galectin-3/NLR危险分层补充信息GDF-15心肌纤维化指标肌钙蛋白判断严重程度心电图检查心律与心率基础评估QRS波形态传导异常筛查识别心肌缺血/房颤/左室肥厚关键病理征象心力衰竭患者心电图极少完全正常超声评估体系床旁即刻超声检测（POCUS）整合心、肺、血管超声，无创、可重复、快速便捷，已广泛应用于早期鉴别与动态评估。超声评估体系心脏超声精准评估心脏结构和功能，是心衰诊断的重要依据肺部超声典型肺水肿表现为“多发、弥漫、双侧”B线（同区域≥3条，每侧胸廓≥2个区域阳性），诊断敏感度94%~97%，特异度97%血管超声下腔静脉宽度和塌陷率、各静脉血流频谱可评估体循环淤血状态影像学与侵入性评估从床旁快速筛查到精准病因鉴别，影像技术分层递进X线胸片·快速筛查床旁即时，可提示肺淤血、胸腔积液、心影增大早期征象：肺门血管影模糊、KerleyB线肺泡性水肿特征："蝶翼状"模糊阴影快速筛查CT·精细诊断信息优于胸片，清晰显示肺间质水肿、磨玻璃影、心腔扩大CTPA鉴别肺栓塞具有重要价值精细诊断CMR·病因与预后核心用于病因鉴别和预后评估适用：心肌肥厚表型心衰病因鉴别（肥厚型心肌病、法布雷病、心肌淀粉样变等）病因与预后侵入性评估·血流动力学金标准IBP：血压评估金标准PiCCO：心输出量、肺水负荷等多维参数Swan-Ganz：肺动脉压力监测金标准血流动力学金标准侵入性评估作为终末补充手段，适用于血流动力学不稳定或诊断不明者，非一线常规选择诊断流程与鉴别诊断综合评估病史、诱因、临床表现及辅助检查推荐级别Ⅰ证据水平C生物标志物BNP/NT-proBNP

对诊断和鉴别诊断具有重要价值推荐级别Ⅰ证据水平A紧急处置迅速识别致命性病因及可逆性因素推荐级别Ⅰ证据水平C鉴别诊断要点鉴别疾病关键鉴别点慢阻肺/哮喘急性加重BNP/NT-proBNP多正常或轻度升高，胸片无肺淤血肺炎发热、脓性痰，BNP升高程度与心衰不匹配肺栓塞D-二聚体显著升高，右心负荷加重为主非心源性肺水肿明确非心脏病因，BNP通常不显著升高急诊治疗时间就是心肌，流程决定预后掌握院前急救、急诊处理、药物治疗与呼吸循环支持策略03院前急救策略核心评估识别高危特征：低血压、灌注不足、室性心律失常风险评估生命体征与意识状态推荐Ⅱa级证据B等紧急支持治疗端坐体位，开通静脉通路，必要时利尿吸氧维持SpO₂≥90%，配备呼吸机时尽早机械辅助通气快速转运初步处理后尽快转运至具备心衰诊疗能力医院危重患者提前告知对接医院做好准备推荐Ⅱa级证据B等危重患者提前告知对接医院做好准备时间就是心肌——院前每分钟的精准干预都在为后续治疗争取窗口急诊室早期处理CHAMPRICT急性冠脉综合征高血压危象严重心律失常急性机械性病因急性肺栓塞急性肾功能衰竭急性感染急性心肌炎心包填塞病因筛查·CHAMPRICT原则完善病史与体格检查，同步启动无创监测及辅助检查：心电图、利钠肽、肌钙蛋白、床旁超声循环支持心源性休克迅速建立静脉通路，升压药物维持血流动力学血压高/肺淤血血管扩张剂+利尿剂药物无效或恶化启动

tMCS（临时机械循环支持）呼吸支持（阶梯式）SpO₂<90%及时氧疗无改善HFNC

或

NIV必要时气管插管有创机械通气监测策略与一般治疗Ⅰ级证据水平C一般监测Ⅱa级证据水平B血流动力学监测建立监测分层体系，夯实治疗基石一般监测体温、呼吸频率、血压、脉搏意识状态与外周灌注（末梢温度、皮肤颜色、毛细血管再充盈时间）尿量、心电监护及SpO₂推荐级别Ⅰ，证据水平C血流动力学监测心源性休克风险：常规有创动脉血压监测，建立中心静脉通路高危患者：优先Swan-Ganz导管，条件受限选用PiCCO推荐级别Ⅱa，证据水平B一般治疗半卧位或坐位，减轻肺淤血限钠<2g/d，液体控制

1000~1500mL/d监测血糖、电解质及酸碱平衡，纠正低钠、低钾、低镁血症必要时短期谨慎使用小剂量镇静剂病因治疗病因与诱因的识别和控制是改善预后的关键环节推荐级别Ⅰ证据水平C病因治疗策略急性冠脉综合征STEMI或伴心源性休克/持续低灌注者应尽快实施急诊再灌注（首选PCI），必要时多学科团队联合桥接策略：再灌注/外科干预、tMCS及血管活性药应用重度瓣膜病变急性失代偿或急性毁损的瓣膜疾病，需评估急诊外科或介入手术指征心律失常快速性心律失常致血流动力学不稳定：尽早行同步电复律；缓慢性心律失常药物效果不佳：尽早给予临时起搏治疗治疗要点总结急诊再灌注STEMI首选PCI，心源性休克需多学科桥接手术评估瓣膜急性病变需评估外科或介入手术指征节律控制快速→电复律；缓慢→临时起搏容量管理策略多模态评估方案50%残余充血率出院患者>90%超声B线特异度敏感度均>90%评估维度总览维度核心指标临床评估颈静脉压、外周水肿、肺部啰音生物标志物BNP/NT-proBNP影像学评估肺部超声B线定量容量管理策略容量负荷过重首选静脉袢利尿剂，效果不佳或禁忌时考虑超滤（推荐级别Ⅰ，证据水平B）容量适宜维持当前状态，持续监测容量不足监测血流动力学基础上适量补液，避免加重心功能负担利尿剂治疗袢利尿剂（一线选择）未使用过利尿剂者初始呋塞米20~40mg（或托拉塞米10~20mg）静脉注射长期口服者静脉初始剂量≥口服剂量的1~2倍给药方式连续输注与静脉推注主要终点无显著差异；推注需分多次，间隔≥6h托伐普坦（新型利尿剂）血管加压素V2受体拮抗剂，具有排水不排钠的特点适用：利尿剂抵抗的体液潴留适用：心衰合并低钠血症适用：心衰合并肾功能损伤对血压、心率无影响，不刺激RAAS和交感神经系统推荐级别

Ⅰ，证据水平

B扩血管药物（上）药物核心适应证给药方式血压目标推荐级别硝酸甘油湿暖型AHF，肺水肿+血压偏高静脉泵入10~20μg/min起始SBP≥90mmHgⅠ级，B硝酸异山梨酯需改善运动耐量/生存率间歇给药，联合ACEI/ARB—Ⅱb级，C硝普钠高血压危象、瓣膜反流、室间隔穿孔静脉持续泵入快速降低前后负荷—01硝酸甘油扩张静脉和动脉，减少回心血量；适用于湿暖型AHF或伴明显肺水肿且血压偏高者。静脉泵入起始10~20μg/min，最大200μg/min；目标SBP≥90mmHg。推荐级别Ⅰ，证据水平B。02硝酸异山梨酯联合肼苯哒嗪可改善运动耐量及生存率。间歇给药（每日至少12h"硝酸盐空白期"）；联合ACEI/ARB减少耐受性。推荐级别Ⅱb，证据水平C。03硝普钠短效静脉血管扩张剂；适用于高血压危象、急性瓣膜反流、室间隔穿孔等需快速减负的情况。扩血管药物（下）乌拉地尔双重机制阻断突触后膜α₁受体+激活中枢5-HT1A受体优势特征静脉扩张作用更突出LVEF改善优于硝酸甘油NT-proBNP下降更显著并发症更少推荐定位高血压合并AHF（尤其老年患者）首选静脉降压药物之一Ⅱb级证据水平C监测要点用药期间需监测肾功能rh-BNP（重组人脑利钠肽）多效机制利钠利尿·扩张血管·抗心肌重塑·抑制RAAS和交感系统优势特征有效缓解临床症状改善血流动力学不增加肾功能恶化风险推荐定位推荐级别Ⅱa级，证据水平BⅡa级证据水平B警示要点低血压发生比例较高，需密切关注强心药物（上）洋地黄类（去乙酰毛花苷）适应证心室收缩功能障碍合并快室率房颤（>110次/min）起效时效注射后10~30min起效，1~3h达峰，持续2~5h禁忌流出道梗阻、预激综合征、严重传导阻滞推荐级别Ⅱb，证据水平

C多巴胺核心特点剂量依赖性药理作用适应场景心功能降低伴血压轻度降低、无明显心动过速的心源性休克起始治疗定位去甲肾上腺素的替代药物推荐级别Ⅱb，证据水平

C多巴酚丁胺作用机制激动β₁受体增强心肌收缩力，扩张血管降低外周阻力优势对心率影响小于多巴胺适用分型湿冷型心衰联用策略血压偏低者常与去甲肾上腺素联用强心药物（下）新型正性肌力药物：机制优势与循证进展传统药物对比米力农（PDE抑制剂）机制：选择性抑制PDEⅢ，正性肌力+直接扩血管；作用不受β受体阻滞剂影响适用：利尿剂+血管扩张剂无效且外周循环较差者推荐：Ⅱb级，证据水平C禁忌：肥厚梗阻型心肌病左西孟旦（钙增敏剂）机制：与cTnC结合增强收缩力，不增加心肌耗氧量；改善舒张功能，降低血肌酐适用：左室收缩功能不全致低灌注者推荐：Ⅱa级，证据水平B用法：负荷量12µg/kg静注后0.1~0.2µg/(kg·min)维持24h新型药物展望OmecamtivMecarbil增强心肌收缩力，降低HFrEF患者主要不良心血管事件循证进展急性心衰领域循证证据正在积累，未来可期VS吗啡与茶碱应用吗啡阿片受体完全激动药，缓解焦虑与呼吸困难，扩张血管减轻心脏负荷急性肺水肿2~3mg/次，必要时重复老年患者酌情减量Ⅱb推荐级别B证据水平MIMO研究显示吗啡组严重不良事件发生率更高，需严密监测呼吸、血压，提前做好气道管理准备；合并肾功能减退时警惕蓄积茶碱甲基黄嘌呤类衍生物，平喘、强心、利尿多重作用，治疗窗窄血药浓度监测>20mg/L易出现心动过速、心律失常氨茶碱用法0.125~0.25g

稀释后缓慢静推，4~6h后可重复Ⅱb推荐级别C证据水平目前已不常规用于AHF，仅对伴支气管痉挛发作者可选用两类药物均为Ⅱb推荐，需严格把握适应证与监测要点，严密监测生命体征经鼻高流量氧疗（HFNC）HFNC机制与优势80L/min最高流量FiO₂达100%精确控氧产生PEEP减轻肺泡塌陷与肺水肿高依从性不影响说话进食适应证AHF合并心源性肺水肿伴低氧血症，一线氧疗选择，推荐级别Ⅱa，证据水平B禁忌证意识障碍气道梗阻或高误吸风险血流动力学极度不稳定ROX指数动态监测>4.88成功阈值@6h<3.5失败风险@6h启动后1~2h内完成初步疗效评估无效者及时转换策略动态复测ROX指数结合临床表现综合判断早期识别失败风险VS无创与有创机械通气无创通气（NIV）早期应用可降低气管插管率和住院病死率推荐级别Ⅱa证据水平BCPAP5~10cmH₂O操作简便，首选基础支持基础支持BiPAPIPAP10~20cmH₂OEPAP4~7cmH₂O合并高碳酸血症者高碳酸血症有创机械通气指征推荐级别Ⅰ证据水平B经积极治疗后仍出现以下情况应立即建立人工气道：严重低氧、呼吸频率异常>35次/min

或

<8次/min呼吸节律异常、自主呼吸微弱或消失PaCO₂进行性升高、意识障碍存在NIV禁忌证肺保护性通气策略6~8mL/kg潮气量≤30cmH₂O平台压主动脉球囊反搏（IABP）机制与生理效应心电图同步触发球囊充放气，降低左室后负荷、提升冠状动脉灌注压，改善心肌氧供-氧耗平衡0.5~1.0L/min心输出量增加循证现状与适应证定位IABP-SHOCKⅡ：未改善AMI-CS患者30天及12个月生存率ADHF伴低灌注：心输出量平均增加0.58L/min（增幅约25%），74%可达临床稳定更适合后负荷显著增高、血流动力学尚未严重受损的ADHF患者药物治疗无效的血流动力学不稳定者可考虑（推荐级别Ⅱa，证据水平B）体外膜肺氧合（ECMO）tMCS技术可暂时部分或完全替代心肺功能，为原发病诊治争取时间循证质疑ECMO-CS、ECLS-SHOCK等大型RCT未改善心源性休克患者30d病死率指南否定2025ACC/AHA指南明确指出：AMI-CS患者不推荐常规使用VA-ECMO（推荐级别Ⅲ，证据水平B）联合优化VA-ECMO联合IABP可减轻左室后负荷增高不良效应，提高脱机成功率顽固性心源性休克常规治疗无效时考虑桥接治疗，需严格把握启动时机并加强并发症管理（推荐级别Ⅱa，证据水平B）心室辅助装置（VAD）DanGerSHOCK里程碑首个阳性结果tMCS随机对照研究STEMI合并心源性休克180天全因病死率绝对值降低

12.7%ImpellaCP治疗推荐级别

Ⅱb，证据水平

CLVAD85.7%1年生存率78.8%2年生存率中位>4.5年植入时机：INTERMACS分级

2~4级适应症：药物难治性心源性休克或严重急性左室衰竭RVAD/BIVADRVAD：急性右心衰竭合并休克推荐级别

Ⅱb，证据水平

C禁忌：严重肺动脉高压患者应避免单独使用BIVAD：严重双心室功能衰竭抗凝要求：低于ECMO连续性肾脏替代治疗超滤循证证据血流动力学稳定早期超滤液体清除更优，有利于血流动力学稳定AVOID-HF及CUORE研究可降低30d、90d及1年全因死亡或心衰再住院风险CARESS-HF研究超滤与阶梯式利尿相比未体现优势，不良事件风险可能增加临床推荐分级适应证推荐级别证据水平严重容量超负荷且利尿剂抵抗ⅡaB难治性容量超负荷ⅡbC合并特定情况优先CRRTⅡaCCRRT优先指征持续少尿：液体复苏后仍持续少尿高钾：血钾>6.5mmol/L酸中毒：pH<7.2肾功衰竭：血尿素氮>25mmol/L或

血肌酐>300μmol/LGDMT药物（上）：神经内分泌调节ACEI/ARB/ARNI定位启动时机血流动力学稳定后尽早启动，小剂量起始逐步滴定至目标剂量监测要点肾功能、电解质、血压推荐级别Ⅰ级推荐，A级证据ARNI突破双重调节机制缬沙坦阻断RAAS+沙库巴曲抑制脑啡肽酶，升高内源性利钠肽PIONEER-HF循证出院前启动较依那普利显著降低出院8周NT-proBNP及心衰再住院率一线治疗血流动力学稳定的NYHAⅡ~Ⅲ级患者适用，推荐级别Ⅰ，证据水平Aβ受体阻滞剂治疗基石慢性HFrEF治疗基石，急性失代偿期需谨慎启动条件SBP≥100mmHg，无明显容量超负荷，心率≥60

次/min启动时机稳定期可谨慎起始，出院前或出院后早期启动GDMT药物（下）：新型药物SGLT-2抑制剂预后改善不受LVEF限制，降低心血管死亡与心衰恶化风险EMPULSE研究恩格列净组临床获益比例更高荟萃分析短期心血管死亡或心衰恶化风险降低29%，全因病死率降低43%监测可增加尿量、增强利尿剂反应；需监测酮症酸中毒风险其他新型药物MRA螺内酯/依普利酮，血钾≤5.0mmol/L且eGFR≥30时启动。新型非甾体MRA高钾血症风险更低伊伐布雷定选择性If通道抑制剂，减慢窦性心率，降低心肌耗氧量维立西呱sGC激动剂，VICTORIA研究显示降低心血管死亡或心衰住院风险急诊治疗路径总结初步评估与稳定ABCE评估呼吸循环支持，建立静脉通路精准分型干湿冷热四型分类指导治疗决策病因处理CHAMPRICT原则筛查可逆病因紧急干预阶梯治疗药物→器械递进利尿剂→扩血管药→强心药→呼吸支持→tMCS→CRRT先救命·再治病急诊救治核心原则ACEI/ARB/ARNIβ阻滞剂MRASGLT-2抑制剂四联基石治疗，小剂量起始，逐步滴定特殊情境危重情境考验临床决策能力掌握并发症、合并症与急性右心衰竭的诊疗要点04心源性休克治疗策略核心目标：维持

MAP≥65mmHg

和/或

SBP≥90mmHg分层治疗要点血管活性药物首选去甲肾上腺素，必要时联合多巴酚丁胺或米力农；推荐级别Ⅱa，证据水平B呼吸支持左室主导型推荐NIV；右室主导型建议HFNC；严重呼衰或昏迷需有创通气；推荐级别Ⅰ，证据水平CtMCS过渡血管活性药物反应不佳者作为过渡治疗；推荐级别Ⅱa，证据水平B乳酸监测每2~3h监测，目标24h内降至<2mmol/L容量管理四原则优化容量小剂量试探快速动态评估及时调整无淤血者可谨慎输注晶体液

3~4mL/kg严重超负荷且利尿剂抵抗考虑超滤或

CRRT利尿剂抵抗应对规范使用利尿剂后水肿与淤血仍未有效缓解≥80mg/d呋塞米<0.5~1.0mL/(kg·h)治疗策略（推荐级别Ⅱa，证据水平B）增加剂量适当增加袢利尿剂剂量优化用药方式改为静脉泵注、缩短给药间隔更换药物换用托拉塞米，生物利用度高、半衰期长，极少抵抗联合用药袢利尿剂+噻嗪类；或加用托伐普坦辅助药物小剂量多巴胺、rh-BNP升级方案：上述策略无效时→超滤

或

CRRT合并心律失常（上）：房颤25%~40%房颤在AHF中患病率最常见血流动力学异常→紧急电复律推荐级别Ⅰ心室率控制（Ⅱa级，证据B）NYHAⅣ级用药静脉胺碘酮或洋地黄类药物地尔硫卓风险可能增加心衰恶化风险CCB禁忌非二氢吡啶类CCB禁用于左室收缩功能障碍节律控制（Ⅱb级，证据B）复律时机优化药物及室率控制后心衰仍加重者考虑优选方案优先胺碘酮复律，电复律复发率较高导管消融早期可能改善预后，最佳时机待研究合并心律失常（下）：室性与缓慢性先纠因，后用药—室性求速止，缓慢性求稳搏室性心律失常首要：纠正诱因电解质紊乱、心肌缺血、致心律失常药物等（推荐Ⅱa，证据C）电复律/电除颤（Ⅰ，证据C）血流动力学不稳定持续室速/室颤首选胺碘酮+β阻滞剂联合最常用方案利多卡因胺碘酮无效时急性心梗替代用紧急导管消融可选，待前瞻性研究证实心动过缓推荐等级：Ⅱb（证据C）核心前提排除急性冠脉缺血后再用药症状性窦房结功能障碍阿托品→异丙肾上腺素→无效则临时起搏症状性二度/三度AVB尽早临时起搏器植入合并急性肾损伤AKI发生率高达

20%~40%，与住院时间延长、再住院率及病死率显著相关容量管理与利尿策略推荐级别Ⅰ，证据水平A联合利尿利尿剂抵抗时联合不同机制利尿剂（托伐普坦等）或评估超滤持续输注持续静脉输注优于弹丸式推注，肾功能波动更小超滤时机KDIGO2期及以上AKI：超滤作为主动选择而非最后补救血流动力学与药物选择MAP>65mmHg维持MAP>65mmHg，首选

去甲肾上腺素低心排药物低心排状态：多巴酚丁胺、米力农或左西孟旦稳定后用药稳定后启用

SGLT-2抑制剂；急性期ACEI/ARB/MRA慎用RRT启动推荐级别Ⅰ，证据水平B，首选

CRRT严重超负荷利尿剂抵抗的严重超负荷pH<7.2pH<7.2血钾>6.5血钾>6.5mmol/LKDIGO2期KDIGO2期AKI全程管理出院不是终点，管理贯穿全程掌握出院管理策略、预后评估工具与急诊护理要点05出院后脆弱期管理出院后1~3个月为