脂肪胰定义、诊断标准与管理的国际多学科共识

脂肪胰专刊脂肪胰定义、诊断标准与管理的国际多学科共识（2026版）李兆申院士/杜奕奇教授团队解读《中华胰腺病杂志》2026年5月·脂肪胰专刊解读团队李兆申院士/杜奕奇教授发表期刊《中华胰腺病杂志》2026年5月共识导览01术语定义统一命名，终结历史混乱02诊断标准影像学诊断与分级体系03病因机制双重发病模式与危险因素04流行病学全球与中国患病率数据05临床关联多系统疾病关联与证据等级06管理策略分层管理与干预路径01术语定义统一命名是规范诊疗的第一步终结八种混乱表述，确立“脂肪胰”为唯一标准术语术语乱象：百年八个名称术语混乱直接导致学术与临床协同受阻，统一命名刻不容缓1933年Ogilvie首次提出"胰腺脂肪过多"概念，发现肥胖患者胰腺脂肪含量为正常人

2倍百年术语演变胰腺脂肪瘤病早期病理描述胰腺脂肪变性病理学时代胰腺内脂肪浸润影像学兴起非酒精性脂肪性胰腺病类比肝病命名胰腺内脂肪沉积代谢研究深入胰腺异位脂肪组织学视角胰腺脂肪替代功能代偿描述胰腺脂肪积聚现代综合表述三大影响学术交流障碍术语不一阻碍国际沟通研究数据难以合并分析异名同义导致统计失效临床医师认知不一致诊疗标准难以统一脂肪胰：唯一标准术语87%国际共识同意率终结八种混乱表述，"脂肪胰"成为唯一标准术语国际学术共识要点14家国际组织2026年2月达成共识，欧洲胰腺俱乐部联合美国胰腺协会等标准术语推荐"脂肪胰"（fattypancreas/FPD）作为通用术语定义胰腺组织内脂肪异常积聚的病理状态，涵盖所有形式脂肪堆积里程碑文献发表于《UnitedEuropeanGastroenterologyJournal》废除"非酒精性"命名否定式命名增加复杂度"非酒精性"为否定式命名，增加表述复杂度，无法准确反映疾病特性胰腺与肝脏病理生理本质差异胰腺与肝脏病理生理存在本质差异，共识明确反对仿照套用MASLD更名印证修正趋势非酒精性脂肪性肝病已更名为"代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）"，印证否定式命名修正趋势胰腺与肝脏的病理生理过程存在本质差异，不宜简单类比套用共识推荐："脂肪胰"作为最具包容性的正向命名中国共识：定义与分型《中国脂肪胰诊疗多学科专家共识（2026·扬州）》2026年7月发布，为我国首部FPD规范化诊疗文件FPD是指胰腺内脂质过量沉积，导致胰腺结构改变和（或）功能障碍，并可引发相应临床疾病的病理状态1型FPD核心关联：胰腺局部结构异常病因路径：慢性炎症后改变、遗传性疾病临床指向：需排查器质性病变2型FPD核心关联：肥胖或代谢异常病因路径：代谢紊乱驱动临床指向：代谢干预优先该分型对临床实践具有重要指导意义，有助于避免对所有FPD患者采取单一化干预方案VS02诊断标准影像学量化评估是精准诊断的基石MRI-PDFF为金标准，构建分层诊断与分级体系MRI-PDFF：诊断金标准国际共识与中国共识双重确立

MRI-PDFF

为脂肪胰影像学定量诊断的核心金标准精准定量可测量胰腺组织中脂肪所占体积百分比，兼具高灵敏度与高特异度技术突破实现水脂分离，避免传统MRI磁场不均匀性干扰可重复性为临床研究与诊疗实践提供可量化、可重复的客观指标双重背书国际共识与中国共识一致采纳，标准统一三级分级标准34.7%正常胰腺46.1%轻度脂肪胰19.2%中重度脂肪胰英国生物银行研究验证分布2026年国际共识首次提出统一的MRI-PDFF分级标准正常胰腺6%PDFF＜6%轻度脂肪胰6%～

＜16%中重度脂肪胰≥16%PDFF≥16%统一分级标准结束了此前各研究标准不一、结果难以横向比较的局面超声内镜诊断标准EUS是国际共识推荐的另一核心影像学诊断手段紧贴观察规避腹壁脂肪与肠道气体干扰分级依据高回声程度、胰管边界、胡椒盐征独特优势适用于MRI禁忌或不可行患者一致性提升统一标准增强可重复性CT与腹部超声诊断CT诊断参考CT值范围约

30～50Hu，与脾脏接近密度变化随脂肪含量增加，胰腺密度逐渐减低诊断阈值胰脾CT值比值

＜0.7核心局限无法水脂分离，准确性低于MRI腹部超声诊断标准形态特征外形饱满、体积增大、边缘模糊回声特征头部、体部、尾部回声强度均强于脾脏优点便捷、无创、经济，适合基层初筛局限易受肠道积气影响，对操作者依赖性高CT与超声均为MRI-PDFF金标准下的辅助诊断工具，各有适用场景组织学诊断金标准组织学诊断金标准组织学检查金标准脂肪胰诊断的终极金标准核心病理特征胰腺内出现非肿瘤性成熟脂肪细胞评分系统显微镜每视野脂肪细胞百分比分级，≥51%为1级起始临床困境胰腺为腹膜后器官，活检风险高、创伤大、获取难——术中或尸检标本方可应用高危人群简易筛查适用场景基层医疗机构及门诊评估FPD高危人群优点指标简单易得，无需特殊设备，适合大规模筛查4证据等级推荐强度弱为分层诊疗路径中"基层筛查"环节提供了实用工具中国共识推荐以甘油三酯为核心的复合代谢指标，作为基层简易筛查工具甘油三酯-葡萄糖指数（TyG指数）综合反映

胰岛素抵抗

和

脂代谢异常腰围-甘油三酯指数（WTI）结合

中心性肥胖

与脂代谢指标03病因机制肥胖驱动与组织丢失，两条路径殊途同归多因素交织，脂毒性与慢性炎症是核心病理环节两种发病模式肥胖驱动型核心关联与肥胖程度直接相关，全身性脂质水平过高病理改变脂肪细胞数量和大小增加，浸润并可能取代正常胰腺组织干预核心减重与代谢改善组织丢失替代型核心关联由胰腺外分泌组织损伤丢失所致病理改变正常胰腺实质减少后，被脂肪组织填充替代干预核心针对原发病因治疗两种模式可共存，但区分两者对临床干预策略选择至关重要脂肪细胞的多元来源胰腺内脂肪细胞的精确细胞来源尚不完全清楚，目前假说包括三种路径来源假说胰腺外分泌细胞转分化腺泡细胞在特定条件下转化为脂肪细胞组织驻留干细胞定向分化胰腺内局部干细胞分化为脂肪细胞胰周脂肪前体细胞浸润来自胰周脂肪等外部来源的前体细胞迁移并定植多种来源可能同时存在，不同病因下主导机制各异观察发现动物模型胰腺外分泌和内分泌细胞内可观察到脂滴积累人类胰腺记录较少五大独立危险因素掌握危险因素有助于在临床实践中主动识别高危人群肥胖BMI和腰围升高与FPD患病率正相关血脂异常甘油三酯升高是核心代谢异常2型糖尿病FPD与T2DM互为因果MASLD代谢功能障碍相关脂肪性肝病常与FPD共存老龄胰腺脂肪含量随年龄增长持续增加证据等级2推荐强度强饮酒吸烟无因果证据饮酒不支持增加患病率现有可靠证据不支持饮酒增加脂肪胰患病率未证实因果关联未证实饮酒与脂肪胰存在因果关联观察性研究多为横断面设计少数研究提示潜在关联，但异质性较强，缺乏高质量前瞻性数据吸烟不支持增加患病率现有可靠证据不支持吸烟增加脂肪胰患病率未证实因果关联未证实吸烟与脂肪胰存在因果关联观察性研究多为横断面设计少数研究提示潜在关联，但异质性较强，缺乏高质量前瞻性数据现有可靠证据不支持饮酒或吸烟与脂肪胰存在因果关联；不应将戒酒戒烟作为脂肪胰的特异性预防措施遗传、衰老与病理机制遗传易感因素与核心病理机制共同驱动脂肪胰的发生发展遗传与衰老遗传因素囊性纤维化、CEL基因突变、Shwachman-Diamond综合征衰老因素30~40岁起增，50~70岁含量比20~50岁约高1倍核心病理机制脂毒性过量FFA直接损伤胰腺细胞慢性低度炎症促炎细胞因子释放导致微环境紊乱内质网应激UPR激活影响胰岛β细胞功能04流行病学每四个成年人中至少一人受累全球患病率约27%，东亚人群在较低BMI下即易发病全球患病率约27%27%全球合并患病率每

4

个成年人中至少

1

人胰腺脂肪堆积国际共识数据合并患病率

27%范围

1.2%~70.8%基于系统综述普通成年人群/无胰腺疾病筛查人群中国共识数据全球总体患病率约

21%两项数据共同指向脂肪胰并非罕见疾病高危人群特征年龄增长BMI升高腰围增加2型糖尿病与代谢综合征中国患病率：数据缺口16%中国部分地区FPD患病率3证据等级推荐强度

弱人群异质性各研究在人群特征、年龄构成、诊断方法及标准等方面存在较大差异代谢负担加重中国人口基数庞大，随代谢异常负担加重，FPD实际疾病负担可能被严重低估数据缺失障碍本土化数据缺失是制定精准防控策略的主要障碍急需开展全国性流行病学调查BMI与内脏脂肪梯度FPD严重程度与全身代谢紊乱呈梯度递增关系—英国生物银行

19,255

名受试者腹部MRI数据BMI与内脏脂肪梯度对比东亚人群的特殊性瘦型代谢异常——BMI正常，胰腺已"油腻"低BMI即沉积东亚人群在较低体重指数水平下即易出现显著的胰腺脂质沉积，与瘦型代谢异常表型一致阈值需本土化国际共识和中国共识均指出，直接套用西方人群的诊断阈值和干预标准可能不适用于东亚人群正常BMI亦需筛查临床实践中应注意：即使BMI正常的东亚人群，也可能存在需要关注的胰腺脂肪沉积肥胖儿童：被忽视的群体脂肪胰在生命早期即已启动，可能造成长期累积性损害18%~50%肥胖儿童中脂肪胰患病率50%~75%肥胖合并脂肪肝儿童中脂肪胰患病率体积线性相关儿童和青少年时期胰腺脂肪累积与胰腺总体积呈线性正相关干预纳入评估针对儿童肥胖的干预，应将胰腺脂肪评估纳入管理目标早期干预刻不容缓，胰腺脂肪应纳入儿童肥胖管理目标05临床关联不止是“油腻”，更是全身疾病的预警信号从胰腺炎到胰腺癌，从糖尿病到心血管死亡2型糖尿病：最强关联1证据等级推荐强度强2.37倍轻度脂肪胰T2DM风险增加3.25倍中重度脂肪胰T2DM风险增加患病率梯度1.2%→8.6%正常胰腺组→中重度脂肪胰组FPD与T2DM具有所有关联中最高的证据等级核心机制胰腺内脂质蓄积直接损伤胰岛素分泌功能、破坏胰岛β细胞急性胰腺炎风险增加胰腺内脂肪沉积每增加1%，AP首次发作风险即增加30%FPD增加AP风险FPD增加急性胰腺炎(AP)发病风险，证据等级2，推荐强度弱FPD增加PEP风险中国共识指出，FPD同时增加ERCP术后胰腺炎(PEP)发病风险脂毒性机制01脂肪酶释放脂肪酶释放引发脂解反应，游离脂肪酸增加02腺泡细胞毒性不饱和脂肪酸对腺泡细胞产生直接毒性，引起坏死03器官功能障碍可损伤肾小管和肺泡细胞，加重器官功能障碍AP严重程度与预后脂肪胰应被视为

AP

严重程度的独立预测因子病理机制实质内低度炎症促炎细胞因子水平紊乱炎症因子风暴可导致

SIRS（全身炎症反应综合征）内脏脂肪体积SAP

患者显著高于轻症患者SAP风险机制胰腺内脂肪增多导致炎症和坏死加重游离脂肪酸脂毒性作用放大肥胖促炎状态促炎因子水平升高，放大炎症反应慢性胰腺炎与ERCP术后脂肪胰环境下的慢性低度炎症和氧化应激，是胰腺纤维化进展的关键推手2慢性胰腺炎（CP）风险证据等级

推荐强度：弱2ERCP术后胰腺炎（PEP）风险证据等级

推荐强度：弱慢性胰腺炎：互为因果的恶性循环CP导致胰腺实质萎缩被脂肪替代脂肪胰加重CP进展形成恶性循环ERCP术后胰腺炎：术前预警与强化监测拟行ERCP的FPD患者属高危人群加强术后监测和预防措施降低PEP发生风险胰腺癌：最令人担忧的关联胰腺癌：最令人担忧的关联脂肪胰背景下，胰腺癌风险上升，术后并发症增加FPD增加胰腺癌发病风险证据等级2，推荐强度弱更易发生淋巴结转移及术后胰瘘脂肪胰状态下胰腺癌患者促癌机制机制核心环节代谢驱动高胰岛素血症促进肿瘤细胞增殖炎症损伤慢性炎性微环境造成DNA损伤氧化应激脂毒性诱导的氧化应激目前证据不足以将脂肪胰纳入胰腺癌常规筛查指征，但应提高警惕IPMN与肿瘤性关联潜在关联脂肪胰与IPMN存在潜在关联，胰腺微环境改变可能促进肿瘤发生FPD微环境可能促进IPMN发生与进展临床提示与展望并发症相关还与胰腺外分泌功能不全、术后胰瘘等并发症相关密切随访FPD合并胰腺囊性病变患者需密切随访前瞻性研究现有证据多为观察性研究，因果方向需前瞻性研究验证MASLD：肝胰共病模式没有脂肪肝，不代表没有脂肪胰共病关联FPD与MASLD/MASH密切相关脂肪胰与代谢功能障碍相关脂肪性肝病及脂肪性肝炎的发生及严重程度密切相关中国共识：证据等级2，推荐强度强国内专家共识对肝胰共病关联给予高级别循证支持关键发现与临床建议超25%重度脂肪胰患者肝脏B超正常单一肝脏超声筛查易漏诊脂肪胰，需警惕假阴性肝胰脂肪沉积可独立发生单一器官筛查不能排除另一器官受累，二者非必然伴发双向评估与反向关注MASLD患者同步评估胰腺脂肪，FPD患者也需关注肝脏情况心血管疾病与全因死亡脂肪胰不是良性旁观者，而是全身代谢紊乱的"哨兵"心血管疾病风险证据等级

2，推荐强度弱中位随访

4.8年FPD独立与新发MACE存在轻度关联合并脂肪肝患者动脉粥样硬化风险显著增加英国生物银行研究FPD是心血管-肾脏-代谢（CKM）疾病连续谱的重要一环全因死亡风险证据等级

2，推荐强度弱中位随访

4.8年FPD与全因死亡风险增加相关FPD不应仅被视为胰腺局部病变，而是全身代谢紊乱的"哨兵"慢性肾脏病与多系统影响胰源性糖尿病：证据等级

4，推荐强度

弱FPD的多系统危害：从肾脏到消化功能，均不可忽视慢性肾脏病（CKD）英国生物银行研究证实FPD独立

与新发CKD相关中位随访4.8年长期追踪验证关联性三重损伤机制脂毒性/慢性炎症/胰岛素抵抗胰腺外分泌功能不全核心表现腹胀、腹泻、腹痛临床陷阱部分患者被误诊为功能性胃肠病治疗提示胰酶替代疗法可缓解部分症状VS手术并发症风险术前评估通过影像学评估胰腺脂肪程度，减重手术前评估FPD可避免低危肥胖患者仅因代谢因素接受手术→术中处理中重度FPD患者加强吻合口处理——脂肪胰状态下胰腺质地变软、血供改变，吻合口愈合能力下降→术后监测密切监测引流液淀粉酶，警惕胰瘘术前评估通过影像学评估胰腺脂肪程度，减重手术前评估FPD可避免低危肥胖患者仅因代谢因素接受手术→术中处理中重度FPD患者加强吻合口处理——脂肪胰状态下胰腺质地变软、血供改变，吻合口愈合能力下降→术后监测密切监测引流液淀粉酶，警惕胰瘘FPD患者胰腺手术后胰瘘发生率显著更高，脂肪胰型胰腺癌患者更易发生淋巴结转移06管理策略给胰腺“减肥”，核心是代谢干预减重与改善代谢为基础，药物探索仍在路上管理核心：给胰腺减脂目前无FDA批准特效药，管理核心是代谢干预三层分层管理策略第一层：生活方式干预适用于所有FPD患者饮食控制+规律运动第二层：药物控制代谢异常针对合并糖尿病、血脂异常者药物调控代谢指标第三层：减重手术严重肥胖且保守治疗无效者手术干预管理目标01降低胰腺脂肪含量02改善代谢指标03减少相关疾病风险管理目标：降低胰腺脂肪含量，改善代谢指标，减少相关疾病风险饮食运动干预：证据明确6周干预周期2%~42%胰腺脂肪降幅范围饮食建议控制总热量减少精制碳水与饱和脂肪增加膳食纤维增加不饱和脂肪酸避免含糖饮料避免超加工食品运动建议有氧运动每周≥150分钟中等强度抗阻训练结合抗阻，增加肌肉量生活方式干预是脂肪胰管理的基石，应在所有患者中推广减重手术：显著减脂效果减重手术可显著减少胰腺脂肪含量，同时改善代谢疾病与高脂血症适用人群严重肥胖且保守治疗无效的FPD患者潜在风险营养不良、贫血、消化道狭窄等手术指征目前不适用于单纯脂肪胰，需严格把握筛查价值FPD筛查可避免低危肥胖患者因代谢因素过度手术在研药物：前景与挑战人体RCT证据稀缺，多数药物未达显著效果在研药物临床证据汇总药物类别代表药物人体RCT证据证据状态GLP-1受体激动剂利拉鲁肽/