脑卒中强化他汀诊疗指南解读

医学指南解读脑卒中强化他汀诊疗指南解读SPARCL·TST·Ez-PAVE·2026指南·中国实践日期2026年08月课程导览01病理与机制血脂异常驱动动脉粥样硬化的因果链条02SPARCL里程碑奠定强化他汀二级预防循证基石03靶目标深化从TST到Ez-PAVE的降脂目标下探逻辑042026指南体系国内外最新指南核心更新与分层策略05中国临床实践人群用药特点、安全性与联合治疗路径病理与机制LDL-C是动脉粥样硬化的核心驱动因素缺血性卒中占我国卒中总数81.9%，大动脉粥样硬化型约占45%，血脂异常是绕不开的独立危险因素。01缺血性卒中流行病学与疾病负担"缺血性卒中的高发病率、高复发率、高致残率，决定了二级预防的极端重要性"缺血性卒中高发病率、高复发率、高致残率，决定二级预防的重要性280万年新发脑卒中81.9%缺血性卒中占比45%+致死致残首位病因，占总死亡12秒发病21秒死亡发病与死亡频率幸存者后遗症率近

3/4

遗留偏瘫、失语、认知障碍等核心矛盾高发病率、高复发率、高致残率临床意义二级预防极端重要大动脉粥样硬化型的核心地位病因与病理基础大动脉粥样硬化型约占缺血性卒中的45%，是最主要的病因亚型TOAST分型以颅内外大血管狭窄或闭塞为特征核心病理动脉粥样硬化斑块形成与进展动脉粥样硬化的自然病程脂纹形成脂质沉积启动，内皮功能损伤关键驱动：LDL-C纤维斑块平滑肌细胞迁移，纤维帽形成关键驱动：LDL-C粥样斑块脂质核心扩大，管腔逐渐狭窄关键驱动：LDL-C斑块破裂血栓形成，急性血管闭塞关键驱动：LDL-C管住LDL-C，就是抓住了约45%缺血性卒中二级预防的关键LDL-C驱动动脉粥样硬化的分子机制内膜沉积LDL-C经受损内皮进入内膜，被氧化为ox-LDL巨噬细胞吞噬清道夫受体识别ox-LDL，无节制吞噬形成泡沫细胞脂质核心形成泡沫细胞聚集凋亡，释放脂质构成胆固醇酯核心炎症级联激活黏附分子表达，单核细胞浸润形成慢性炎症微环境斑块进展平滑肌细胞迁移分泌胶原，覆盖核心形成纤维帽LDL-C是动脉粥样硬化发生发展的始动因素从LDL-C沉积到斑块形成的链条中，每一个环节都指向降脂干预的窗口期易损斑块破裂与卒中事件的触发三大病理特征薄纤维帽

<65μm平滑肌细胞减少，胶原合成不足，机械强度下降，血流剪切力下极易破裂大脂质核心

>40%胆固醇含量高，质地软，为斑块破裂提供物质基础活跃炎症反应巨噬细胞与T淋巴细胞浸润，释放基质金属蛋白酶（MMPs）降解纤维帽胶原稳定斑块、减少脂质核心、抑制炎症，是他汀降低卒中风险的核心机制斑块逆转与LDL-C的量化关系LDL-C越低，斑块越稳定，事件风险越少LDL-C水平与斑块体积变化量效关系LDL-C水平斑块变化趋势>2.6mmol/L(100mg/dL)斑块持续进展，体积增加1.8-2.6mmol/L(70-100mg/dL)斑块进展停止或缓慢<1.8mmol/L(70mg/dL)斑块开始消退<1.4mmol/L(55mg/dL)斑块显著逆转临床获益归因他汀治疗使

65%-80%

的临床获益归因于LDL-C的降低核心机制斑块稳定与逆转是他汀减少心血管事件的重要机制血脂异常的全面评估体系除LDL-C外，4项关键血脂指标

均与卒中风险独立相关甘油三酯及残粒脂蛋白促进内皮功能障碍、加剧炎症反应、产生促凝物质Lp(a)与动脉粥样硬化性卒中独立正相关，遗传倾向，不受饮食运动干预ApoB较LDL-C更精准反映致动脉粥样硬化颗粒总数，LDL-C达标后仍有评估价值非HDL-C包含所有致动脉粥样硬化脂蛋白，2026版指南已列为

核心监测指标血脂管理从LDL-C单一靶点向

多指标综合评估

演进中国人群的血脂异常特点中国患者的血脂管理需立足本土特点，不能简单照搬西方指南LDL-C基线偏低但卒中风险更高每升高1mmol/L，缺血性卒中风险升高26%敏感度高于西方人群高甘油三酯血症更常见与碳水化合物摄入比例高相关残粒胆固醇致病作用不容忽视Lp(a)水平偏高约高出高加索人群2-3倍遗传背景差异显著高血压与血脂异常高度共存卒中患者中53%归因于高血压多重危险因素叠加效应显著卒中风险与LDL-C的中国研究证据两项研究分别从观察性研究和遗传学证据两个维度，确立了LDL-C与缺血性卒中之间的独立因果关联卒中二级预防的核心就是

降低LDL-C

以遏制动脉粥样硬化进程无论是东方数据还是西方证据，降低LDL-C就是降低卒中风险中国证据：CKB研究26%LDL-C每升高1mmol/L缺血性卒中风险上升50万+

中国成年人纳入研究脑出血风险未见增加全球证据：孟德尔随机化28%LDL-C每升高1个标准差卒中风险上升确立因果关系：动脉粥样硬化相关卒中VSSPARCL里程碑首个卒中二级预防他汀RCT，开创降脂新时代SPARCL研究以16%卒中风险降低奠定基石，事后分析揭示总血管事件预防数翻倍。02SPARCL研究的设计与核心结果首次证实强化他汀治疗在卒中二级预防中的确切获益NEJM2006年医学界十大要事研究类型随机、双盲、安慰剂对照的多中心RCT入组人群6个月内非心源性缺血性卒中或TIA，无已知冠心病4731例干预方案阿托伐他汀80mg/dvs安慰剂4.9年中位随访核心结果16%主要终点卒中风险降低（P=0.03）23%卒中/TIA复合事件降低（P<0.001）35%主要冠脉事件降低（P=0.003）SPARCL研究推动的指南变革一部RCT推动全球数个指南更新——这就是SPARCL的里程碑意义2007年中国《他汀预防缺血性卒中/TIA专家组建议》首次纳入强化他汀治疗推荐2008年AHA/ASA缺血性卒中二级预防指南新增他汀治疗推荐2011-2021年中国《他汀防治卒中/TIA专家共识》历经两次更新，从极高危分层到LDL-C靶目标值持续细化SPARCL研究的影响不仅限于神经科领域，也推动心血管领域对卒中患者的血脂管理关注SPARCL亚型与亚组分析的全景展示强化他汀在各亚组中均获一致的临床获益卒中亚型分析大动脉粥样硬化型小血管闭塞型其他明确病因型阿托伐他汀一致性降低各缺血性卒中亚型的再发卒中风险LDL-C亚组分析28%再发卒中风险降低LDL-C降幅

≥50%

可进一步降低卒中风险；降至

<1.8mmol/L

时，再发卒中风险显著降低HR0.72P=0.0018颈动脉狭窄亚组合并颈动脉狭窄的患者获益更多，提示高危斑块的强化管理价值神经功能亚组不仅降低复发率，还显著改善再发卒中的严重程度SPARCL亚组分析为精准分层和靶目标设定提供了早期证据来源2020年SPARCL事后分析：总血管事件的再定义高强度他汀组总血管事件预防数是首次事件预防数的两倍以上伴糖尿病史患者总血管事件风险降低达50%只关注首次事件会严重低估他汀的全面获益总血管事件的减少使我们更全面地理解了他汀的疾病负担减轻作用总血管事件的分部位获益解读从脑到心到四肢，强化他汀是全血管床的整体保护脑血管事件24%事件减少177例HR0.76P<0.001卒中和TIA占总血管事件的60%，是事件的主要构成冠状动脉事件46%事件减少170例HR0.54P<0.001冠脉事件在首次事件后比例逐渐增大，长期管理不可忽视外周血管事件44%事件减少43例HR0.56P=0.014例数较少，但获益幅度显著强化他汀是全血管床保护策略SPARCL研究的局限性审视SPARCL的回答是"要用他汀"，TST和Ez-PAVE将回答"降到多少"入组人群受限仅纳入非心源性卒中且无已知冠心病患者，心源性栓塞人群被排除剂量单一仅采用阿托伐他汀80mg/d，未探索不同他汀种类与剂量的比较效应靶目标策略缺失固定剂量他汀vs安慰剂设计，非以LDL-C靶目标为导向的治疗策略出血风险信号出血性卒中发生率略有升高趋势，既往出血性卒中患者尤需关注该降到多低？靶目标导向的强化降脂策略尚需专门研究验证强化降脂概念的时代演进2006-20152016-20242025-至今阶段一——强化他汀时代固定高剂量他汀（如阿托伐他汀

80mg），强调他汀强度和降脂幅度阶段二——靶目标导向时代TST研究证实以

LDL-C<1.8mmol/L

为靶目标优于宽松目标，"达标"成为核心阶段三——强化降脂时代以靶目标值为导向，联合用药成为主流，Ez-PAVE将目标进一步下探至

<55mg/dL从"吃多少药"到"降到多少"，理念的跃迁深刻影响了临床实践从SPARCL到临床实践的证据转化从证据到实践，打通卒中血脂管理的最后一公里2006证据生成SPARCL研究确立强化他汀卒中二级预防循证基础2007-2024指南转化多部指南纳入SPARCL证据，LDL-C目标值持续更新2015-2025实践落地住院用药率显著提升，出院后LDL-C达标率仅27.4%2026-至今持续优化联合治疗推动达标率提升，PCSK9抑制剂早期介入降低高危风险证据到实践的最后一公里仍需打通，出院后的长期血脂管理是关键环节让每一位卒中患者获得持续的循证管理靶目标深化LDL-C没有最低，只有更低TST验证靶目标策略，Ez-PAVE以33%风险降低为强化降脂再添新证。03TST研究的临床价值TST研究首次以靶目标为导向，证实了"降得越低越好"的临床逻辑样本量3000例缺血性卒中或TIA患者随访时长3.5年中位随访靶目标对比低靶目标组<1.8mmol/L高靶目标组2.3-2.8mmol/L主要终点22%复合心血管事件风险降低HR0.78(95%CI0.61-0.98,P=0.04)缺血性卒中复发占比Ez-PAVE研究设计解读Ez-PAVE以头对头设计直接回答了临床争论多年"降得更低是否更好"研究设计要点01多中心、开放标签、优效性RCT02纳入3048例已确诊ASCVD患者031:1随机分组04中位随访3.0年05阶梯式降脂：他汀→依折麦布→PCSK9抑制剂062026年发表于NEJM07首个直接比较两种LDL-C靶目标的RCT靶目标与样本<55mg/dL强化目标组靶目标<70mg/dL常规目标组靶目标1526例每组样本量Ez-PAVE主要终点与关键次要终点强化降脂使主要终点相对风险降低33%主要终点与次要终点3年累积发生率对比3年NNT约32：每强化治疗32例患者即可预防1例主要不良心血管事件Ez-PAVE安全性数据的启示两组在白内障手术、肿瘤发生等方面

同样无统计学差异LDL-C下探至55mg/dL

不会付出安全代价新发糖尿病无显著差异安全血糖控制恶化无显著差异安全他汀相关肌肉症状无显著差异安全肝酶升高（>3×ULN）无显著差异安全肌酸激酶升高无显著差异安全血肌酐升高强化组发生率更低可能肾保护TST与Ez-PAVE的互补性解读靶目标导向更低目标更多获益安全可行三部研究，一个结论：LDL-C降得越低，卒中与心血管事件风险越低TST研究核心问题：需要靶目标吗？关键证据：LDL-C<1.8mmol/L优于宽松目标里程碑意义：首次确立靶目标导向策略Ez-PAVE研究核心问题：靶目标定多少？关键证据：LDL-C<1.4mmol/L优于

<1.8mmol/L里程碑意义：将标准进一步下探完整证据体系SPARCL亚组LDL-C降至<1.8mmol/L，风险降低28%TST首次验证靶目标策略优于宽松管理Ez-PAVE证实<1.4mmol/L较<1.8mmol/L获益更优VS中国本土荟萃分析证据4999例中国患者荟萃分析LDL-C降幅≥50%缺血性卒中复发相对风险降低约85%远超全球数据SPARCL全球数据仅28%，中国人群敏感性更高边际效益大中国人群LDL-C每升高1mmol/L卒中风险升高26%中国患者的荟萃数据为强化降脂策略提供了强有力的本土化循证依据全球荟萃分析证据整合卒中复发、急性冠脉综合征、全因死亡率：两组无统计学差异一项纳入11项研究、53118例缺血性卒中患者的荟萃分析，为临床权衡强化他汀的疗效与安全性提供了宏观循证框架功能预后获益78.1%强化他汀组mRS0-2达标率非强化组75.1%+改善OR1.12（95%CI1.05-1.19）87.1%强化他汀组mRS0-3达标率非强化组85.0%+改善OR1.14（95%CI1.05-1.23）安全性考量0.8%强化他汀组脑出血发生率非强化组0.5%风险增加OR1.60强化方案定义阿托伐他汀

40-80mg

或瑞舒伐他汀

20-40mg降脂目标的递进逻辑与临床意义降脂目标的递进逻辑与临床意义LDL-C目标证据来源临床意义<2.6mmol/L多项一级预防研究高危人群初始目标，降低ASCVD发生率<1.8mmol/LSPARCL亚组、TST极高危患者目标，卒中风险降低约

28%<1.4mmol/L2026指南、Ez-PAVE超高危患者新标准，主要事件风险降低

33%<1.0mmol/L2026中国指南（极危重者）多血管病变、多次事件患者探索性目标降脂目标的阶梯式下探，每一步都有扎实的循证依据作为支撑2026指南体系从血胆固醇管理迈向血脂异常管理指南全面升级风险评估工具，细化分层目标，确立联合治疗新范式。042026ACC/AHA指南：从血胆固醇管理到血脂异常管理2018版血胆固醇管理旧版命名2026版血脂异常管理新版命名名称之变折射认知之变——血脂管理已从管好胆固醇进入全面管理时代PREVENT-ASCVD风险评估工具升级2026版指南启用

PREVENT-ASCVD

风险评估方程替代旧版PooledCohort方程30岁适用年龄下探最低评估年龄提前10年+30年时间维度拓展ASCVD风险计算3%-<5%干预门槛下调临界风险人群启动预防<3%·3%-<5%·5%-<10%·≥10%10年风险分层低危·临界·中危·高危工具升级的背后是"宁可早防，不可晚治"的风险管理理念CPR框架与风险增强因素2026版ACC/AHA指南创新性提出

CPR框架：计算-个性化-重新分类计算使用PREVENT方程估算

10年ASCVD风险个性化结合风险增强因素进行个体化风险评估•早发ASCVD家族史（男性

<55岁，女性

<65岁）•高敏C反应蛋白升高•脂蛋白(a)升高（≥125nmol/L

或

50mg/dL）•生殖风险标志物（早发性更年期、不良妊娠结局史）•冠状动脉钙化（CAC）评分重新分类根据增强因素

上调风险等级，指导治疗决策CPR框架将精准风险评估从公式计算升级为一套系统化的临床判断流程2026指南的LDL-C与非HDL-C靶目标体系"双重达标"绝对目标值+相对降幅，两者缺一不可2026指南LDL-C与非HDL-C靶目标体系风险分层LDL-C目标非HDL-C目标降幅要求推荐级别极高危ASCVD<55mg/dL(1.4mmol/L)<85mg/dL(2.2mmol/L)≥50%Ⅰ类非极高危ASCVD<70mg/dL(1.8mmol/L)<100mg/dL(2.6mmol/L)≥50%Ⅰ类高危一级预防根据风险评估--Ⅰ类临界/中危考虑风险增强因素--Ⅱa类极高危ASCVD定义拓宽：2次及以上ASCVD事件，或1次ASCVD事件合并

≥2个

高危因素（年龄

≥65岁、吸烟、糖尿病、心力衰竭等）2026指南新增关键指标的临床价值2026版指南大幅拓展了血脂检测和监测核心指标，形成"公式升级—靶标补充—终身筛查"三级检测体系LDL-C估算公式升级以Martin/Hopkins或Sampson/NIH方程替代传统Friedewald方程，高甘油三酯或低LDL-C人群中准确性显著提升公式升级ApoB检测Ⅱa类推荐ASCVD、CKM综合征、2型糖尿病或高甘油三酯患者，LDL-C与非HDL-C达标后，ApoB指导进一步治疗强化Ⅱa类推荐Lp(a)检测Ⅰ类推荐所有成人一生至少检测一次；≥125nmol/L（50mg/dL）提示风险升高，作为强化LDL-C控制及其他危险因素管理的指征Ⅰ类推荐Lp(a)一生至少测一次——2026指南提出的全新筛查理念2026版中国血脂管理指南核心目标更新风险分层表格及全生命周期筛查要点风险分层典型人群2026新目标(LDL-C)超高危近期心梗、脑梗复发、多血管病变<1.4mmol/L且降幅

≥50%，部分极危重者建议

<1.0极高危确诊冠心病、卒中、糖尿病+高血压<1.8mmol/L且降幅

≥50%高危/中危高血压、吸烟、家族史<2.6mmol/L20-40岁常规筛查起开始血脂筛查，覆盖全生命周期青少年早筛早发冠心病家族史者（男性

<55岁，女性

<65岁）筛查提前至青少年时期中国指南在跟随国际步伐的同时，针对中国人群提供了更细致的危险分层2026中国指南的联合治疗策略变革中等强度他汀

+

依折麦布首选路径变革起始治疗不再强求大剂量他汀，转向中等强度他汀+依折麦布联合治疗降脂效率跃升联合方案LDL-C降幅达50%-60%，而他汀剂量翻倍仅多降约6%，副作用风险显著降低50%-60%PCSK9早期入场急性心梗、支架术后等超高危患者推荐早期联合PCSK9抑制剂（依洛尤单抗/阿利西尤单抗），可强效降低LDL-C50%以上Ⅱa推荐中等强度他汀联合依折麦布，正成为中国人群降脂治疗的黄金组合强化降脂时代PCSK9抑制剂的指南地位PCSK9抑制剂不是他汀的替代者，而是强化降脂时代的"他汀+"机制互补协同增效阻止PCSK9介导的LDL受体降解，延长受体寿命，与他汀机制互补、协同增效互补2026中国指南推荐高强度他汀无法达标者，他汀联合PCSK9抑制剂（Ⅱa类推荐，B级证据）Ⅱa类2026ACC/AHA指南极高危ASCVD患者，若他汀+依折麦布仍不达标，推荐联合PCSK9抑制剂联合58.4%他汀+PCSK9抑制剂联合方案vs单药P=0.00450.4%PCSK9抑制剂单药单药方案P=0.004PCSK9抑制剂不是他汀的替代者，而是强化降脂时代的"他汀+"急性缺血性卒中合并高血脂管理专家共识2026版共识提出三大核心理念：早期启动·强化降脂·长期管理入院24小时内检测空腹血脂谱（TC、TG、LDL-C、HDL-C），建立基准急性期2-4周复查病情稳定后（卒中后4-12周）复查空腹血脂，获取真实基线——急性期应激状态可能导致血脂假性偏低无禁忌证者早期启动动脉粥样硬化源性卒中患者，循证支持急性期早期启动高强度他汀治疗急性期血脂评估不能只看单次结果，应结合应激状态进行综合判断中国缺血性卒中血脂长期管理科学声明入院时仅17%-19%的LDL-C达标率，与出院后27.4%的达标率构成临床最紧迫的痛点入院基线极低17%-19%入院时LDL-C≤1.8mmol/L的比例CSCA调查数据出院后断崖式落差27.4%LDL-C<1.8mmol/L达标率近80%接受降脂治疗，97.6%使用中等强度他汀时间窗口紧迫12.5%卒中1年复发风险占前5年复发风险的65%规范降脂治疗、尽早达标、长期维持，是降低卒中复发风险的核心抓手2026指南体系的核心更新总览2026指南体系核心更新对比维度2026ACC/AHA2026中国血脂指南2026急性卒中血脂共识风险评估PREVENT方程+CPR框架危险分层细化应激状态校正极高危目标<1.4mmol/L<1.4mmol/L（部分

<1.0）一致联合治疗他汀+依折麦布+PCSK9i中等强度他汀+依折麦布早期启动新增指标ApoBⅡa类、Lp(a)Ⅰ类Lp(a)一生至少测一次ApoB、Lp(a)建议检测2026年国内外指南在核心理念上高度趋同——强化降脂、精准分层、联合治疗缺血性卒中及TIA血脂长期管理科学声明的降脂药物路径根据基线预判、分层用药、动态调整Step1基线评估根据基线LDL-C水平确定起始治疗方案Step2达标预判与分层预计达标→高强度他汀ⅠA；预计不达标→联合治疗Step3联合用药方案他汀+依折麦布ⅠA/他汀+PCSK9抑制剂ⅡaBStep4动态监测调整4-12周复查血脂，未达标者逐步升级根据基线预判、分层用药、动态调整，是一套完整的长期管理路径中国临床实践中等强度他汀联合依折麦布，更适合中国人群中国人群他汀暴露量更高，联合治疗以更低副作用实现更高达标率。05中国人群他汀药代动力学特点中国人群在药代动力学上具有不同于欧美人种的显著特征代谢酶活性偏低东亚人群CYP3A4代谢活性偏低，同剂量阿托伐他汀AUC高出30%以上LDL受体上调敏感他汀介导LDL受体上调效应更显著，较低剂量即可理想降脂不良反应剂量相关性更陡药物暴露量高导致不良反应与剂量正相关性更明显中国人群的基因和代谢特点决定了"中等强度他汀"往往已足够"大剂量"误区与"边际效应"的临床启示他汀剂量与LDL-C降幅呈对数曲线关系大剂量他汀在中国人群中并非性价比最优的选择，联合治疗是更优策略剂量翻倍仅增加6个百分点从20mg增至40mg，LDL-C降幅仅从43%提升至49%，边际效益递减明显不良反应风险与剂量正相关肌肉毒性、肝损伤随剂量递增而升高，≥40mg风险显著增加中国人群应用大剂量阿托伐他汀安全性的Meta分析18项RCT研究80mg/d阿托伐他汀剂量中国患者人群胃肠道/肝/肌肉安全性RR1.53/1.53/1.5195%CI:0.85-2.76/0.99-2.36/0.92-2.49P=0.16/0.05/0.10无显著差异严重肝不良反应RR2.3395%CI:0.88-6.20P=0.09无统计学意义严重肌肉不良反应RR1.4095%CI:0.46-4.30P=0.56无统计学意义大剂量阿托伐他汀在中国患者中总体安全，但需个体化评估，联合治疗可进一步降低不良反应风险阿托伐他汀与瑞舒伐他汀的头对头比较轻度卒中患者中，两种他汀均有效，瑞舒伐他汀可能带来额外的功能恢复优势疗效与安全性对比阿托伐他汀41.46%mRS0分4.30%复发3.49%死亡瑞舒伐他汀44.63%mRS0分4.74%复发3.77%死亡研究来源CNSR-III纳入3322例发病当天用药患者关键发现瑞舒伐他汀完全康复率44.63%，RR1.12亚组优势NIHSS≤3分轻度卒中获益更明显安全性两组复发率与死亡率均无显著差异安全性确认复发率与死亡率组间无显著差异研究局限非随机观察性设计，尚需RCT验证他汀"降脂之外"的多效性临床证据80万例缺血性卒中患者数据，发表于《INNOVATION》全因死亡风险降低28%OR0.72，P<0.001中重度卒中风险降低7%OR0.93，P<0.001中介分析核心发现LDL-C仅解释0.35%死亡风险降低（P=0.235）；对卒中严重程度改善，LDL-C仅解释12.47%（P<0.001）单纯以LDL-C水平来衡量他汀疗效，可能会严重低估其全面获益他汀+PCSK9抑制剂协同机制的分子基础他汀与PCSK9抑制剂机制互补，1+1>2的协同效应具有坚实的分子生物学基础他汀：上调受体数量抑制HMG-CoA还原酶→减少胆固醇合成→上调LDL受体数量PCSK9抑制剂：延长受体寿命阻断PCSK9与LDL受体结合→防止受体降解→延长LDL受体寿命联合：相加效应体外HepG2细胞实验证实→提高LDL受体蛋白水平→相加效应"增加数量"+"延长寿命"=最大化LDL-C清除效率新型降脂药物在卒中二级预防中的定位联合治疗的"武器库"正在丰富，为不同表型的患者提供个体化选择依折麦布胆固醇吸收抑制剂抑制小肠

NPC1L1

蛋白，减少胆固醇吸收LDL-C额外降幅约

15-20%他汀不足达标时的首选联合Ⅰ类推荐A级证据PCSK9抑制剂依洛尤单抗、阿利西尤单抗阻止

PCSK9

介导的LDL受体降解LDL-C额外降幅约

50-60%超高危患者或他汀+依折麦布仍不达标者Ⅱa类推荐B级证据高纯度鱼油（IPE）/贝特类降低甘油三酯主要为降

TGLDL-C达标后TG仍

≥2.3mmol/L此时考虑加用TG管理二级预防的三大基石卒中二级预防需

三大基石协同，NEJM最新综述与2026年指南共同强调抗血小板治疗长期抗血小板（阿司匹林

75-100mg

或氯吡格雷

75mg）心源性栓塞需抗凝强化降脂治疗他汀为基础，联合依折麦布/PCSK9抑制剂LDL-C降至

目标值以下血压血糖管理血压

<130/80mmHg（高危人群）糖尿病HbA1c<7%急性期谨慎降压避免灌注不足三大基石缺一不可，降脂是其中循证证据最充分、临床实践仍有巨大优化空间的一环缺血性卒中急性期血脂管理流程图标准化流程保障了急性期他汀治疗的规范性和安全性缺血性卒中急性期血脂管理流程入院24小时内空腹血脂谱检测TC、TG、LDL-C、HDL-C+TOAST病因分型病因判断后启动强化他汀大动脉粥样硬化型