中国急性心力衰竭急诊诊疗指南(2026版)-分型与诊断流程深度解读

中国急性心力衰竭急诊诊疗指南(2026版)分型与诊断流程深度解读2023年我国心衰住院约1429万

人次，院内病死率2.6%，30天再入院率11%2026年8月内容导航01背景总览疾病负担与新指南更新必要性02分型分级干湿冷暖分型与超声化分级工具03诊断流程利钠肽界值、POCUS与病因筛查04实战整合院前急救与急诊室早期处理流程01背景总览每一分钟都关乎心肌存活从疾病负担到指南更新，理解为什么2026版指南至关重要2026版指南正式发布《中华急诊医学杂志》第35卷第8期，2026年8月正式发布PREPARE-2026CN1719多家学会联合制定中国医师协会心脏重症专业委员会、中国生理学会急重症专业委员会、长三角心血管急重症联盟等基于GRADE体系进行推荐分级与证据水平标注聚焦全链条规范化诊疗院前急救到急诊室处理，围绕急诊最吃紧的时间窗重写急诊心衰救治，前十分钟决定后续走向急性心力衰竭定义与核心特征急性心力衰竭（AHF）指心力衰竭症状和（或）体征突然发作或渐进性加重，病情严重到需要紧急就医，导致非计划性住院或急诊就诊常见病因急性冠脉综合征（ACS）高血压危象严重心律失常急性机械性并发症急性肺栓塞急性肾功能衰竭常见诱因感染、情绪波动过度劳累、内环境紊乱手术应激、严重贫血不恰当的药物使用/停用医源性容量过多AHF不是慢性心衰的简单加速版，而是需要独立诊疗策略的急症中国心衰流行病学现状1370万+现患人数1.3%≥35岁人群患病率2023年心衰诊疗关键指标疾病负担沉重，诊疗手段亟需升级诊疗进步与临床结局改善之间存在显著落差4%~10%住院病死率20%~30%1年病死率>60%再入院率2022版指南的局限性旧版指南四大滞后循证滞后2022年后证据爆发，推荐落后药物缺位SGLT-2i等新药未纳入技术弱化POCUS价值未充分强调本土缺失中国人群数据缺失，需本土策略新版应对方向循证更新纳入最新高质量证据药物补全系统纳入SGLT-2i等新药技术强化POCUS推至核心位置本土优化基于中国人群特征精准施策2026版指南更新核心要点分型重构新增HFimpEF分层管理路径，填补射血分数改善型心衰的分型空白分级升级纳入e-Killip分级与无创Forrester分级两个超声化工具，实现床旁精准评估诊断精准化明确利钠肽中国人群年龄分层诊断界值，提升诊断精准度影像核心化将POCUS（床旁即刻超声）推至诊断核心位置，整合多部位评估药物更新首次系统纳入SGLT-2抑制剂和维立西呱等新型药物推荐随访强化提出STRONG-HF方案，出院后主动随访降低34%死亡或再入院风险指南制定方法与证据等级体系推荐级别含义临床执行建议Ⅰ级获益远大于风险推荐执行Ⅱa级获益大于风险倾向推荐Ⅱb级获益略大于风险可考虑执行Ⅲ级风险大于获益不推荐证据水平来源A级多中心RCT/荟萃分析B级单中心RCT/大型队列研究C级专家共识/小型研究指南采用国际通用的GRADE体系进行推荐级别与证据水平分级，确保推荐意见的科学性与可操作性推荐级别与证据水平需结合临床实际，个体化决策急诊视角：为什么需要专属急诊指南十分钟内

把诊断做实、分型定下、治疗启动——这是急诊独有的时间战场时间紧迫急诊场景信息有限、决策压力大，无法照搬病房路径床旁决策缺乏完整检查时，需基于床旁可及信息快速做出临床判断指南重写2026版指南围绕最吃紧的时间窗重写，强调"先分型、后用药"指南适用范围与目标人群指南是行动的框架，不是思维的枷锁——临床判断永远优先适用边界场景院前急救、急诊科、急诊留观室、急诊ICU等急性心衰首诊和早期处理人群所有疑似或确诊急性心力衰竭的成人患者，涵盖新发AHF和慢性心衰急性失代偿对象急诊科医师、院前急救人员、心内科会诊医师及相关重症监护团队不适用场景慢性心衰的长期门诊管理择期心脏手术围术期管理儿童心衰本章小结：从数据到行动数据是冰冷的，但每一个数字背后都是一条生命。分型，是精准救治的起点。疾病负担沉重1429万心衰住院人次2.6%住院病死率11%30天再入院率指南全链条升级2022版已不适用当前实践2026版全链条升级基于最新循证证据急诊决策逻辑快速分型精准诊断规范治疗下一章将深入解读2026版指南核心创新——干湿冷暖分型体系与超声化分级工具02分型分级分型决定治疗方向干湿冷暖四型快速归类，超声化工具精准分级分型总论：从传统到精准分型分型不是学术游戏，而是床边决策的指南针传统分型工具分型工具核心局限Killip分级需听诊与X线，急诊早期难以快速完成Nohria-Stevenson依赖有创血流动力学监测Forrester分级同样需肺动脉导管，时效性不足2026版指南创新纳入两个超声化版本保留传统工具基础上强化干湿冷暖分型核心地位急诊早期不必等待有创数据，即刻决策快速归类与用药方向根据淤血（干/湿）与外周低灌注（冷/暖）快速归类：湿暖型利尿+扩血管为主湿冷型需正性肌力药，乃至机械循环支持干湿冷暖分型框架概述4种临床分型湿暖型最常见LVEF>50%湿冷型最危重LVEF<50%干冷型病死率高"冷">"暖"干暖型预后较好代偿状态干湿冷暖分型对照表分型淤血低灌注核心特征湿暖型有无最常见，急性失代偿合并LVEF>50%者多见湿冷型有有最危重、预后最差，新发AHF及LVEF<50%者多见干冷型无有"冷"型病死率高于"暖"型干暖型无无代偿状态，预后相对较好淤血评估颈静脉怒张肺部啰音下肢水肿肝大腹水低灌注评估四肢湿冷脉压窄小少尿意识改变乳酸升高湿暖型：最常见类型的识别与处理70%急诊就诊病例占比最常见临床表现0.5~1.0kg每日体重下降目标治疗目标临床特征端坐呼吸典型体征双肺湿啰音+颈静脉怒张核心体征双下肢水肿常见伴随体征，血压正常或偏高治疗策略静脉利尿剂呋塞米起始20~40mg，核心治疗血管扩张剂硝酸甘油、乌拉地尔等，降低前后负荷湿暖型的救治窗口相对宽裕，但利尿剂剂量不足是常见错误湿冷型：最危重类型的紧急应对湿冷型是急诊心衰的"红色警报"，每一分钟延误都可能增加死亡风险临床特征识别淤血表现肺水肿、体循环淤血低灌注表现四肢湿冷、脉压窄小、少尿、乳酸升高紧急处理阶梯第一阶梯：正性肌力药物左西孟旦Ⅱa,B、多巴酚丁胺等，改善心输出量第二阶梯：血管收缩药联合使用维持灌注压第三阶梯：临时机械循环支持（tMCS）药物治疗无效或病情持续恶化时启动，包括VA-ECMO等VA-ECMO不常规用于急性心梗相关心源性休克（AMI-CS），推荐级别

Ⅲ,B干冷型与干暖型的临床特征干冷型·低灌注高危核心特征无淤血但存在低灌注，"冷"型病死率高于"暖"型常见诱因过度利尿后或合并低血容量状态，需谨慎评估容量与灌注平衡治疗要点谨慎补液试验，评估容量反应性，必要时使用血管活性药物干暖型·代偿状态核心特征无淤血也无低灌注，处于代偿状态，预后相对较好管理要点多为慢性心衰稳定期或经治疗后改善，仍需密切监测以防进展干型心衰因缺乏典型淤血体征，容易被漏诊或误判为病情稳定，需结合血流动力学评估四型分型对比总览分型淤血低灌注占比预后核心治疗治疗目标湿冷型有有15%~20%最差正性肌力药+MCS改善灌注、减轻淤血干冷型无有5%~10%较差谨慎补液+血管活性药恢复灌注湿暖型有无~70%相对较好利尿+扩血管缓解淤血、降压干暖型无无~5%较好维持治疗+监测预防进展按预后风险梯度排列：湿冷型→干冷型→湿暖型→干暖型急诊分型不必等有创数据，床旁五分钟即可完成归类，立即指导用药方向传统Killip分级的沿革与局限Killip分级仍是基础工具，但已无法满足精准分型需求核心优势简单易记，在急性心肌梗死人群中应用广泛，与预后有明确相关性四大局限01适用人群窄仅适用于急性心肌梗死患者，对非缺血性心衰的适用性有限02评估维度单一仅基于临床体征，未纳入血流动力学参数或影像学指标03心脏范围局限仅反映左心衰程度，无法评估右心功能状态04分级边界模糊Ⅱ级和Ⅲ级的区分依赖主观判断，分级间存在重叠Nohria-Stevenson分型与Forrester分级回顾Nohria-Stevenson分型核心维度：淤血+低灌注四型分类：A/B/C/D评估方式：床旁体格检查，无需有创监测局限：主观性强，医生间判断一致性有限Forrester分级核心维度：PCWP+CI四型分类：Ⅰ型(正常)/Ⅱ型(肺淤血)/Ⅲ型(低灌注)/Ⅳ型(混合型)评估方式：有创漂浮导管测量局限：操作复杂，急诊场景难以快速实施两种四型框架共同奠定了干湿冷暖体系的理论基础e-Killip分级：超声化升级超声是急诊医生的"第三只眼"，让分型从经验走向精准传统Killip分级依赖临床体征（肺部啰音、心音强弱）主观判断易受经验影响，分级偏差大适用面广但精度有限e-Killip分级整合超声参数：左室射血分数、室壁运动积分、E/e'比值客观量化更能反映真实心功能状态专注左心衰，右心功能需结合其他参数适用场景：急性心肌梗死合并心衰，床旁超声可及的急诊环境临床意义：分级越高，早期积极干预的必要性越强无创Forrester分级：床旁快速评估E/e'＞15充盈压评估提示左室充盈压升高，对应PCWP＞18mmHgCI心输出量评估经LVOT-VTI与心率计算获得完全无创绕开有创漂浮导管的操作门槛与并发症风险快速反复床旁动态监测病情变化和治疗反应双维度评估同时覆盖充盈压与心输出量适用场景所有怀疑急性心衰的急诊患者，尤其适合血流动力学不稳定者的连续评估超声化分级与传统分级的对比急诊建议：干湿冷暖快速分型作为第一步，e-Killip或无创Forrester作为精准补充超声化分级与传统分级的对比分级工具评估参数有创/无创急诊适用性主要局限Killip分级临床体征无创快速仅适用AMI，主观性强Nohria-Stevenson淤血+低灌注无创快速主观评估一致性有限e-Killip分级心超参数无创需POCUS仅反映左心衰无创ForresterE/e'+CI无创需POCUS图像质量依赖操作者所有分型工具的共同目标：在最短时间内确定血流动力学类型，指导治疗决策LVEF分型：HFrEF特征与病因HFrEF：LVEF≤40%，占CHINA-HFII注册研究总病例的38.2%，为占比最大的心衰类型病因与危险因素缺血性心肌病（62.1%）与扩张型心肌病（21.3%）为主合并糖尿病比例高达41.7%，代谢因素作用显著治疗基石与2026版更新01指南导向的药物治疗（GDMT）：ARNI/ACEI、β受体阻滞剂、MRA、SGLT-2抑制剂02ARNI作为ⅠA类推荐首选，优先于ACEI/ARB03未使用ACEI/ARB的初治患者，可直接起始ARNILVEF分型：HFmrEF与HFpEFHFmrEF：动态过渡型（LVEF41%~49%）31.5%占比72.4岁平均年龄34.8%回升≥50%合并高血压78.3%合并房颤42.1%22.6%

进展为HFrEFHFpEF：特殊人群型（LVEF≥50%）26.4%占比61.2%女性56.8%肥胖(BMI≥28)NT-proBNP基线较HFrEF低约30%SGLT-2抑制剂降低风险约18%HFimpEF：射血分数改善型心衰基线LVEF≤40%，规范治疗后间隔≥6个月复查，LVEF>40%HFimpEF关键数据指标数值注册研究占比3.9%HFimpEF1年全因死亡率8.7%持续性HFrEF1年全因死亡率16.2%核心管理原则LVEF改善≠治愈仍需维持指南导向的药物治疗（GDMT）擅自停药风险LVEF再次下降，增加心衰住院风险治疗有效标志长期依从性管理的关键提示LVEF回升是阶段性的胜利，持续用药才是长期的保障分型整合：双维度评估体系分型不是终点，而是精准治疗路径的起点急诊场景维度干湿冷暖分型基于淤血和低灌注的床旁快速评估，指导即刻治疗决策LVEF分型基于超声心动图的客观分类，指导长期药物治疗方案两个维度并非替代关系，而是时间轴上的互补：急诊先分干湿冷暖，稳定后明确LVEF分型整合示例湿冷型+HFrEF急性期处理：正性肌力药物支持稳定后方案：启动GDMT湿暖型+HFpEF急性期处理：利尿+扩血管为主稳定后方案：加用SGLT-2抑制剂分型的终极目标：从"一刀切"走向"一人一策"的精准治疗分型章节核心要点回顾分型决定治疗方向急诊分型与分级工具干湿冷暖四型分型急诊床旁评估第一步，5分钟即可完成快速归类e-Killip与无创Forrester2026版新增分级，实现超声化精准分级湿暖型与湿冷型湿暖型最常见（约70%），以利尿+扩血管为核心；湿冷型最危重，需正性肌力药乃至tMCSLVEF分型与长期管理HFrEF与HFmrEFHFrEF占比最大（38.2%），HFmrEF异质性强需动态随访HFimpEF新增强调LVEF改善后仍需维持GDMT治疗双维度整合急诊分型指导即刻治疗，LVEF分型指导长期管理03诊断流程十分钟做实诊断利钠肽初筛、床旁超声确认、致命病因快速排查诊断总原则：三位一体评估框架所有AHF患者均应常规行标准12导联心电图、血氧饱和度监测、超声心动图及初步实验室检查诊断确立—病因甄别—严重度分层三位一体的初始评估框架诊断确立利钠肽检测+床旁超声（POCUS）明确是否存在急性心力衰竭病因甄别遵循

CHAMPRICT原则

快速筛查致命性病因，区分心源性与非心源性呼吸困难严重度分层基于干湿冷暖分型和无创血流动力学评估，确定病情危重程度诊断不是单一结论，而是立体评估——知道"是不是心衰"只是第一步急诊诊断流程全景图第一步

疑似AHF患者到达急诊采集病史+重点体格检查→同步启动监测及辅助检查第二步

检测利钠肽（BNP/NT-proBNP/MR-proANP）低于排除界值→排除AHF，寻找其他病因第三步

高于排除界值→启动床旁超声（POCUS）心脏+肺部+下腔静脉多部位评估第四步POCUS确认心衰→按CHAMPRICT原则筛查致命病因明确病因类型第五步

完成干湿冷暖分型+无创血流动力学评估确定严重度分层→启动分层治疗第一步：病史采集与体格检查要点→5分钟完成关键采集10分钟启动诊断检查病史采集核心问题症状发作时间、诱因（感染/停药/情绪波动）、既往心衰史及用药关键症状劳力性呼吸困难关键症状端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难关键症状下肢水肿、活动耐量下降体格检查淤血与肺水肿颈静脉怒张、肺部啰音、第三心音奔马律、下肢凹陷性水肿生命体征警示收缩压

<90mmHg→低灌注；SpO₂<90%→紧急氧疗四肢灌注评估湿冷四肢→低灌注；脉压

<25%

收缩压→心输出量下降利钠肽：诊断的核心生物标志物利钠肽是心脏的"SOS信号"，数值越高，求救越紧急生物学机制分泌触发BNP和NT-proBNP由心室肌细胞在压力负荷增加和心室容积扩张时分泌释放BNP半衰期约20分钟，反映即时心脏压力NT-proBNP半衰期约60~120分钟，更稳定，受ARNI药物干扰更少临床核心价值排除诊断BNP<100pg/mL

时阴性预测值达

90%严重度关联利钠肽水平与心衰严重程度正相关，治疗后下降提示有效首选指标NT-proBNP因稳定性优势，为临床诊断和预后评估首选利钠肽升高

≠

心衰，多种非心衰因素可导致其升高BNP与NT-proBNP排除界值低于排除界值，基本可排除急性心力衰竭<100pg/mLBNP

阴性预测值约90%<300pg/mLNT-proBNP

阴性预测值98%~99%<120pmol/LMR-proANP

第三项排除指标肾功能不全调整NT-proBNP排除界值调整为<1200pg/mL，阴性预测值94%灰区值考量低于排除界值但临床高度怀疑时，需考虑灰区值可能综合判断结合其他检查综合判断NT-proBNP年龄分层确诊界值NT-proBNP确诊界值按年龄分层，阳性预测值约88%检测值高于排除界值但低于确诊界值时，为灰区值，需考虑舒张性心衰或其他诊断可能NT-proBNP年龄分层确诊界值年龄分层机制：NT-proBNP经肾脏清除，随年龄增长及肾功能下降，基线水平自然升高影响利钠肽水平的非心衰因素"正确解读利钠肽，必须结合临床背景"升高的非心衰因素肾功能不全肾脏清除NT-proBNP能力下降，蓄积性升高高龄基线水平随年龄增长而升高，即使无心衰心房颤动心房扩张和牵拉直接刺激分泌急性冠脉综合征心肌缺血导致一过性升高肺栓塞右心室负荷增加，利钠肽释放严重感染/败血症全身炎症反应影响水平降低的因素35kg/m²BMI≥35肥胖确诊阈值需降至

≥220pg/mL否则

1/3

肥胖相关心衰可能漏诊床旁超声（POCUS）概述与核心地位三部位评估核心定位2026版指南将POCUS推至核心位置，整合心脏、肺部与血管多部位评估独特价值即时、无创、可反复、不中断抢救流程常规动态监测：每日检查、病情变化时加做紧急检查指征：血流动力学不稳定或疑似致命性结构异常心脏左室功能右室大小心包积液肺部B线胸腔积液血管下腔静脉直径与变异度肝静脉血流肺部超声诊断效能与操作要点94%~97%敏感度97%特异度B线征象B线定义彗星尾征增多提示肺间质水肿，是急性心衰的典型超声表现诊断标准B线≥3条/肋间

为阳性操作规范扫查分区采用8区或28区扫查法计数方法每肋间计数B线数量动态价值治疗监测较X线更敏感，治疗后B线减少可实时评估利尿剂效果胸腔积液评估定性和定量评估，指导穿刺引流决策可在肺水肿体征出现前即发现肺淤血心脏-肺部-下腔静脉三视图鉴别2026版指南推荐的POCUS标准化评估方案94.3%敏感度91.9%特异度心脏视图左室收缩功能右室大小心包积液肺部视图B线分布胸腔积液肺实变下腔静脉视图下腔静脉直径呼吸变异度容量状态急性心衰B线广泛左室功能下降下腔静脉扩张固定慢阻肺急性加重A线为主右室扩张下腔静脉变异度大VSPOCUS动态监测策略临床价值：减少X线检查，降低辐射暴露，提供实时治疗反馈1次每日检查最低频率病情变化随时加做治疗目标B线减少下腔静脉回缩心输出量稳定B线数量和分布变化评估肺水肿改善或恶化下腔静脉直径和呼吸变异度评估容量状态与利尿剂反应左室射血分数和心输出量评估心功能改善情况新出现心包积液或瓣膜异常识别并发症CHAMPRICT原则：致命病因快速筛查（上）在维护循环、呼吸稳定的同时，需遵循CHAMPRICT原则快速筛查致命性病因C—急性冠脉综合征占心衰病因49.2%，立即完成18导联心电图及心肌肌钙蛋白检测ACSH—高血压危象血压急剧升高致后负荷骤增，紧急降压首选血管扩张剂高血压危象A—严重心律失常快速房颤、室速等可直接诱发或加重心衰，评估紧急电复律或药物复律指征心律失常M—急性机械性病因乳头肌断裂、室间隔穿孔、游离壁破裂等，紧急心超评估，多需外科介入机械性CHAMPRICT原则：致命病因快速筛查（下）CHAMPRICT是急诊心衰的"排雷清单"——漏掉任何一个，都可能付出生命的代价P急性肺栓塞大面积肺栓塞可导致急性右心衰，需检测D-二聚体，必要时行CTPAR急性肾功能衰竭容量超负荷+代谢紊乱可直接诱发AHF，需评估尿量、血肌酐及电解质I急性感染脓毒症心肌损伤可导致可逆性心功能下降，需检测降钙素原（＞0.2μg/L提示抗生素治疗）C急性心肌炎年轻患者突发心衰需警惕，心脏磁共振（CMR）和心肌活检可确诊T急性心包填塞Beck三联征（低血压+颈静脉怒张+心音遥远），床旁心超可见心包积液及右室舒张期塌陷鉴别诊断：与COPD和肺炎的区分心衰vsCOPD/哮喘：关键区分点在于利钠肽水平、超声A/B线模式及左右室功能差异心衰vs肺炎：B线分布对称性、发热与PCT、治疗反应（利尿剂vs抗生素）是核心鉴别点肺栓塞：利钠肽可升高但始终以右室扩张为主，需CTPA确诊非心源性肺水肿：无左室功能下降，利钠肽正常或轻度升高呼吸困难鉴别是急诊基本功，POCUS可大幅提升准确性急性心衰BNP/NT-proBNP

升高肺部超声B线广泛、对称分布心脏超声

左室功能下降、下腔静脉扩张临床特征

无发热、利尿剂有效COPD/哮喘正常或轻度升高A线为主右室扩张呼气相哮鸣音肺炎—B线局部或不对称—发热、PCT升高、抗生素有效肺栓塞可升高—右室扩张为主D-二聚体阳性，需CTPA非心源性肺水肿正常或轻度升高—无左室功能下降—2026版指南推荐级别：Ⅰ级，证据水平C诊断流程中的辅助检查配置床旁超声在查体后即刻启动，核心实验室检查30分钟内完成——时间窗内每一分延迟都影响心肌存活30分钟内完成核心实验室检查，查体后即刻启动床旁超声必查项目（所有AHF患者）标准12导联心电图、血氧饱和度监测利钠肽（BNP/NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白血常规、肝肾功能、电解质、血糖床旁超声（心脏+肺部+下腔静脉）呼吸与灌注评估动脉血气分析乳酸病因与感染排查D-二聚体降钙素原促甲状腺激素TSH心血管急症确诊冠脉造影/CTA胸部CT诊断流程核心要点回顾确立明确心衰诊断标准与临床评估甄别鉴别CHAMPRICT九大致命性病因分层按年龄分层利钠肽界值精准判读"完整的诊断流程是精准治疗的前提"利钠肽界值排除标准BNP<100、NT-proBNP<300、MR-proANP<120pg/mL，推荐Ⅰ,A年龄分层<55岁>450、55-75岁>900、>75岁>1800pg/mL急诊应用快速床旁检测辅助鉴别心源性/非心源性呼吸困难POCUS核心肺部超声敏感度94%~97%，三视图鉴别敏感度94.3%CHAMPRICT原则覆盖九大致命性病因，急诊"排雷清单"鉴别：COPD/哮喘、肺炎、肺栓塞、非心源性肺水肿04实战整合把时间抢回来从院前到急诊室，全流程规范化操作一步不落院前急救：高危识别与初步处置推荐级别：Ⅱa证据水平：B高危特征——优先识别低血压/休克状态组织灌注不足室性心律失常风险基本处置——规范操作01生命体征监测血压、心率、氧饱和度02端坐体位减少回心血量03开通静脉通路必要时给予利尿剂04吸氧维持SpO₂≥90%维持氧合05必要时机械辅助通气尽早干预院前急救流程全景第一步：接诊与初步评估循环状态评估+呼吸状态评估第二步：高危特征识别收缩压<90mmHg或休克；组织灌注不足；恶性心律失常；SpO₂<90%且常规吸氧不改善第三步：基本生命支持稳定生命体征后立即进入转运决策第四步：转运决策选择最近且具备心衰诊疗能力医院；依据风险分层综合病情、病史及医疗资源；特别危重患者建议途中提前通报；推荐级别Ⅱa,B每一分钟都在为急诊室争取治疗窗口风险分层综合病情、病史及医疗资源提前通报特别危重患者途中通报并做好抢救准备转运决策与医院对接正确的转运决策直接影响患者预后先决策——转运前核心考量病情严重程度是否需要tMCS高级循环支持、有创通气呼吸支持既往病史终末期心衰、心脏移植或LVAD植入史医疗资源分布最近具备心衰救治能力医院的距离与救治能力再对接——通报信息与途中监测通报内容患者信息、初步诊断与干湿冷暖分型、生命体征与血流动力学状态、已处理措施及药物、预计到达时间途中持续监测血压、心率、氧饱和度、意识状态，必要时动态调整治疗急诊室早期处理总览"循环呼吸稳定与病因筛查同步推进"评估启动启动处理流程尽快启动急诊室处理流程完善病史采集重点体格检查同步监测启动监测和辅助检查生命支持评估血流动力学识别心源性休克与呼吸衰竭心源性休克建立静脉通路，升压药物维持循环氧疗SpO₂<90%时及时氧疗，按阶梯升级血管扩张剂与利尿剂血压升高和（或）肺淤血者使用同步筛查利钠肽检测心电图床旁超声（POCUS）CHAMPRICT原则筛查病因循环支持：心源性休克的紧急应对识别标准<90mmHg收缩压持续>30分钟四肢湿冷少尿意识改变乳酸升高处理流程01建立中心静脉通路首选去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg02启动tMCS药物无效或病情恶化时启动临时机械循环支持03tMCS选项VA-ECMO/Impella/IABP，依医院条件和患者情况选择04关键禁忌VA-ECMO不推荐用于AMI-CS，推荐级别Ⅲ,B心源性休克是AHF最危重状态，需快速建立循环支持呼吸支持阶梯策略升级原则：每一阶梯治疗

30~60分钟

评估效果，无效则升级，避免在低效阶梯上过度停留呼吸支持是急性心衰合并低氧血症的核心治疗，2026版指南推荐阶梯式升级策略呼吸支持阶梯策略阶梯方式适用条件推荐级别第一阶梯双鼻道/面罩吸氧SpO₂<90%基础措施第二阶梯经鼻高流量氧疗（HFNC）常规吸氧未改善Ⅱa,B第三阶梯无创通气（NIV）HFNC无效或呼吸窘迫加重Ⅱa,B第四阶梯气管插管有创通气NIV无效或禁忌必要时容量管理核心原则规范的一般治疗与精准的容量管理并行，是稳住阵脚、为后续病因治疗争取时间的关键容量评估指标临床体征颈静脉怒张、肺部啰音、下肢水肿、肝大POCUS指标下腔静脉直径与呼吸变异度、B线数量动态指标体