2026版《血液恶性肿瘤及造血干细胞移植患者毛霉病临床诊疗专家共识》解读

2026版《血液恶性肿瘤及造血干细胞移植患者》毛霉病临床诊疗专家共识解读中华医学杂志2026年7月正式发布规范化诊疗，降低病死率的关键一步汇报人共识解读工作组日期2026年08月医共识解读导览01疾病负担发病率攀升与高病死率的双重挑战02诊断路径从影像到分子的多维度精准诊断03治疗策略以外科与抗真菌药物为核心的整合方案04预防管理针对高危人群的分层预防新规范疾病负担发病率攀升，病死率惊人，挑战前所未有揭示HM/HSCT患者毛霉病的严峻现状与疾病负担01鉴毛霉病的定义与病原体特征毛霉病是由毛霉目真菌引发的罕见侵袭性真菌感染，起病急骤、进展迅猛，病死率超过50%我国血液病患者毛霉感染以根霉属为主环境普遍存在，完整免疫系统是抵御感染的关键屏障核心特征与致病机制毛霉目真菌广泛存在于土壤、腐烂有机物及空气中，孢子耐干燥、耐高温可快速穿透血管壁，释放蛋白水解酶，48小时内导致动脉血栓与组织缺血性坏死涵盖根霉属、毛霉属、犁头霉属、横梗霉属等20余种，形态学与致病性差异显著，鉴定难度大HM/HSCT患者的免疫缺陷机制血液恶性肿瘤及造血干细胞移植患者成为毛霉病极高危人群，源于三个层面的免疫缺陷叠加化疗导致的中性粒细胞缺乏强化疗后长期重度中性粒细胞减少（<0.5×10⁹/L持续超过10天），中性粒细胞作为抵御丝状真菌的第一道防线崩溃，毛霉孢子得以在呼吸道内定植并萌发粒缺HSCT预处理的深度免疫抑制清髓性或减低强度预处理方案造成全血细胞减少及黏膜屏障破坏，口腔及肠道黏膜炎为真菌入侵提供门户黏膜屏障GVHD与免疫抑制剂的协同打击异基因HSCT后糖皮质激素联合钙调磷酸酶抑制剂治疗，进一步抑制T细胞功能和巨噬细胞活化，机体丧失对毛霉的清除能力T细胞抑制三者叠加，构成了毛霉病暴发的免疫学基础恶性血液病患者毛霉病发病率分层近十年来，我国血液恶性肿瘤患者中毛霉病发病率呈明显上升态势，不同风险分层患者发病率差异显著恶性血液病患者毛霉病发病率分层患者群体发病率恶性血液病患者总体0.1%～1.0%HSCT患者0.40%～1.19%复发难治急性白血病、长期重度粒缺2.00%～4.29%移植后3月内合并Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD≥5%复发难治急性白血病和长期重度中性粒细胞减少患者的发病率是总体人群的2～4倍高风险亚群发病率2.00%～4.29%复发难治急性白血病长期重度粒缺≥5%移植后3月内合并Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD合并急性GVHD的HSCT患者是毛霉病最高风险亚群CAESAR2.0研究的关键发现随着抗曲霉预防策略普及，毛霉病相对重要性持续上升，临床需高度警惕6.3%异基因HSCT后IFD1年累积发病率27.1%2021年allo-HSCT确诊/临床诊断IFD中毛霉占比第二大毛霉在明确病原体IFD中排名关键发现病原谱对比毛霉

27.1%

＞

曲霉

18.6%

＜

念珠菌

37.3%抗曲霉预防策略普及毛霉病相对重要性持续上升临床提示需高度警惕毛霉病毛霉病与曲霉病的病死率对比血液病患者毛霉感染死亡率可达40%～80%，明显高于曲霉感染12周累积生存率对比差异具有显著统计学意义（P=0.0001）播散型和中枢受累患者死亡率可达90%以上，明显高于其他类型毛霉感染播散型与中枢受累的致死风险播散型和中枢受累是毛霉病的两大死亡高地播散型毛霉病≥90%死亡率高危累及≥2个非连续器官占全部病例8.7%～16%血行播散至脑、心、肾、肝、脾等中枢神经系统受累≥90%死亡率高危鼻-眶-脑路径蔓延或血行播散抗真菌药物血脑屏障穿透受限早期识别感染、在播散前启动治疗，是降低死亡率的关键VS血液病患者IFD病原菌谱变迁毛霉占比27.1%已超越曲霉18.6%，病原谱发生结构性改变病原菌谱变迁病原菌构成（2021年研究）非曲霉属丝状真菌比例显著升高，毛霉已超越曲霉成为第二大病原菌病原谱变迁提示抗真菌预防策略需相应调整血液病患者毛霉感染部位分布血液病患者毛霉感染以肺部为最常见受累部位，与中性粒细胞缺乏状态下呼吸道吸入孢子的感染途径高度吻合肺部感染41%～80%最常见类型，中性粒细胞缺乏者尤为易感鼻-眶-脑感染17.4%～21%进展迅速，可致骨质破坏和颅内侵犯皮肤感染17.7%～21%可原发或继发于其他部位感染播散型8.7%～16%≥2个器官，预后最差宿主因素与毛霉病类型的关联规律宿主免疫缺陷类型，决定毛霉病的临床表现宿主因素与好发毛霉病类型宿主因素好发毛霉病类型糖尿病患者（尤其酮症酸中毒）鼻-眼眶-中枢毛霉病创伤或烧伤患者皮肤毛霉病实体器官移植患者肺毛霉病、消化道毛霉病、播散性毛霉病中性粒细胞缺乏的血液恶性肿瘤患者肺毛霉病

和

播散性毛霉病中性粒细胞缺乏患者以

肺部

和

播散型

受累为主，与吸入感染途径一致掌握宿主-类型关联规律，帮助临床医师在影像学异常出现时

更快锁定

毛霉病可能性影像学异常→宿主因素→快速锁定

毛霉病可能性肺毛霉病在血液病患者中的特殊地位临床表现不特异：发热、咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难及咯血，进展速度通常快于曲霉病，早期识别高度依赖影像学检查41%~80%血液恶性肿瘤患者占比最常见类型黏膜屏障损伤化疗导致呼吸道门户开放巨噬细胞清除丧失长期粒缺致免疫缺陷空气传播途径呼吸道是最直接入侵路径2026版共识制定的背景与核心价值面对发病率攀升、病死率居高不下、病原谱变迁三大挑战，国内针对HM/HSCT患者毛霉病的诊疗及预防措施长期缺乏统一规范填补空白国内首个专门针对HM/HSCT患者群体的毛霉病诊疗共识首个专项HM/HSCT循证为本参考EORTC/MSGRC、ECMM/MSGERC、ECIL等国际指南，结合我国流行病学特点整合优化国际指南本土化实践导向覆盖12个临床核心问题，形成19条推荐意见，提供可操作的规范路径12个问题19条意见共识的发布标志着我国HM/HSCT患者毛霉病诊疗从经验驱动迈向循证引领的新阶段疾病负担核心要点凝练发病率攀升复发难治白血病患者发病率4.29%GVHD高危患者突破

5%毛霉已超越曲霉，成为allo-HSCT后第二大IFD病原体病死率惊人血液病患者毛霉感染死亡率40%～80%12周累积生存率仅

49%播散型和中枢受累者死亡率高达

90%以上诊疗紧迫核心判断规范化诊疗体系亟待建立缺乏特异性临床表现和敏感诊断方法治疗延迟，疾病进展迅速诊断路径见微知著，多技合参，重塑诊断格局详解共识推荐的影像学、病原学与分子诊断整合路径02诊毛霉病诊断分层体系三级诊断分层体系—毛霉病规范化诊疗的基石诊断分层与临床决策确诊无菌部位取样，病原学或组织病理学检测到毛霉目菌丝→目标治疗临床诊断宿主因素+临床表现+微生物学证据→启动治疗并继续寻找病原学证据拟诊宿主因素+临床表现，缺乏微生物学证据→经验性治疗+密切监测活检组织或坏死组织是诊断价值最高的检测样本肺毛霉病的临床表现特征临床表现缺乏特异性，但进展迅速——血液科医师需对症状组合保持高度警惕肺毛霉病：关键症状发热持续发热且广谱抗菌药物治疗无效，粒缺患者最常见首发表现呼吸症状干咳胸闷、胸痛，常被误诊为细菌性肺炎；进展迅速时出现进行性呼吸困难咯血毛霉侵犯血管致血栓坏死，血管侵袭的警示信号与侵袭性曲霉病的鉴别要点特征肺毛霉病侵袭性曲霉病疾病进展更快相对较慢发热特点更顽固可有缓解伏立康唑疗效天然耐药，治疗无效通常有效临床警示咯血为血管侵袭信号咯血较少见CT影像学在肺毛霉病中的核心地位CT是肺毛霉病首选的影像学检查反晕征中央磨玻璃密度影被环形实变影环绕，最具鉴别价值多发结节≥10个结节，部分伴晕征楔形实变以胸膜为基底的楔形高密度影，提示血管侵袭和肺梗死胸腔积液：少量至中等量，常见于进展期病变对于粒缺伴发热的高危患者，CT检查应尽早安排，不应等待微生物学结果反晕征的鉴别诊断价值反晕征识别需结合薄层CT扫描，层厚应≤1.5mm鉴别诊断要点定义与特异性反晕征是肺毛霉病最具鉴别价值的影像学表现——中央磨玻璃密度影被环形实变影环绕，在血液病患者中特异性相对较高形成机制毛霉侵犯血管导致血栓形成和肺梗死，中央坏死组织呈磨玻璃密度，周围炎症反应和出血带形成实变环与曲霉病的鉴别肺曲霉病更常见晕征（实变周围磨玻璃影），而非反晕征；粒缺患者CT出现反晕征时应优先考虑毛霉病肺毛霉病影像学的时间演变规律肺毛霉病影像学演变诊断时结节±晕征，反晕征早期感染标志1周时低密度征，多发结节≥10个组织坏死、感染进展免疫重建期表现≥2周时空洞形成，胸腔积液免疫重建期炎症反应加剧影像学动态随访是评估治疗反应的重要手段，但需注意粒细胞恢复期可能出现一过性影像学恶化，并非治疗失败鼻-眶-脑毛霉病的影像评估策略CT+MRI+内镜三管齐下全面评估骨质破坏与受累范围即使神经系统无症状，确诊或疑似肺毛霉病患者也应考虑头颅影像学评估CT检查评估鼻窦骨质破坏范围，显示窦壁侵蚀、窦腔内软组织密度影MRI检查评估颅内受累与脑实质侵犯，软组织分辨率优于CT，清晰显示脑膜强化耳鼻喉内镜直接观察鼻腔/鼻窦黏膜病变，活检取样确诊依据病原学检测样本的选择与价值尽一切可能获取组织标本是毛霉病精准诊断的首要原则活检组织或坏死组织诊断价值最高无菌部位取样，病原学或组织病理学检测到毛霉目菌丝即可确诊应在可行情况下尽早活检下呼吸道样本诊断价值中等包括支气管肺泡灌洗液（BALF）、支气管刷检物等培养和镜检阳性有诊断意义，但敏感性有限血液样本诊断价值有限，分子检测有补充价值血培养对毛霉病诊断价值极低，毛霉目真菌极少生长血清qPCR、mNGS具有重要补充价值活检结果阴性不能排除毛霉病，应结合临床表现和影像学综合判断组织病理学诊断标准核心形态学特征菌丝形态宽大、无隔或少隔、呈直角分支，直径6～25μm，毛霉目真菌典型形态血管侵袭菌丝侵犯血管壁，导致血栓形成和组织缺血性坏死，区别于其他真菌感染的关键特征特殊染色GMS染色和PAS染色可清晰显示菌丝形态，提高检出率临床操作要点组织病理可快速提供诊断依据，但无法精确鉴定菌种，需结合培养或分子检测组织标本应同时送检病理学检查和真菌培养真菌培养与药敏试验的价值真菌培养是毛霉病病原学诊断的传统方法，在菌种鉴定和药敏指导方面具有不可替代的价值，但培养阳性率有限培养特征下呼吸道样本或新鲜组织接种于沙保弱培养基25～30℃培养，48～72小时形成特征性菌落呈棉花糖样、白色至灰褐色、充满整个培养皿药敏试验从培养阳性菌落进行药敏试验检测菌株对两性霉素B、泊沙康唑、艾沙康唑的敏感性为个体化治疗提供依据培养+药敏可精确鉴定菌种并指导治疗，但耗时长，不能替代快速诊断方法VS分子诊断技术的革新价值传统方法耗时长、敏感性低，分子生物学技术已成为毛霉病早期精准诊断的重要补充甚至替代手段qPCR（实时荧光定量PCR）针对毛霉目真菌特异性基因靶点设计引物，数小时内完成检测，敏感度与特异度均较高mNGS（宏基因组二代测序）无需预设靶标，海量基因序列中识别毛霉目真菌DNA，尤其适用于传统方法阴性、病原体不明的疑难病例tNGS（靶向二代测序）真菌通用引物+特异性探针，兼具PCR高灵敏度与测序广覆盖双重优势共识推荐：高危患者出现可疑临床表现但实验室检测均为阴性时，建议应用qPCR或mNGS提高诊断敏感度qPCR与mNGS的临床应用推荐高度怀疑毛霉病时优先选择

qPCR

快速确认；病原体不明或多次检测阴性时选择

mNGS

广谱探查qPCR与mNGS临床应用对比检测方法适用场景优势局限qPCR高度怀疑毛霉病，需快速确认快速（数小时）、成本低、可定量仅能检测已知靶标，需预设引物mNGS病原体不明、多种病原体可能无偏倚广谱检测，可发现罕见病原体成本高、周期长、需专业解读推荐策略高度怀疑毛霉病时优先选择qPCR快速确认；病原体不明或多次检测阴性时选择mNGS广谱探查警示分子检测阳性结果需结合临床表现、影像学和传统检测结果综合判断，避免过度解读共识推荐的诊断路径流程"遵循

先影像后活检、先传统后分子

的递进策略，可最大程度提高诊断效率和准确性"遵循

先影像后活检、先传统后分子

的递进策略，可最大程度提高诊断效率和准确性第一步：影像先行CT是肺毛霉病首选怀疑鼻-眶-脑毛霉病时CT联合MRI评估第二步：活检跟进发现典型反晕征、多发结节等表现后尽早活检行病理学检查+真菌培养第三步：分子补充传统检测阴性但临床高度怀疑时启用qPCR或mNGS实现精准诊断兜底毛霉病的鉴别诊断要点影像特征+伏立康唑无效是鉴别毛霉病与曲霉病的关键临床线索毛霉病鉴别诊断三维度鉴别维度毛霉病侵袭性曲霉病细菌性肺炎影像特征反晕征、多发结节≥10晕征、空气新月征叶段实变、支气管充气征病原学宽大无隔

直角分支

菌丝细长有隔

锐角分支

菌丝痰培养细菌阳性治疗反应伏立康唑天然耐药伏立康唑有效抗菌药物有效核心警示：伏立康唑治疗无效是鉴别毛霉病与曲霉病的重要临床线索。出现

反晕征+伏立康唑无效，应高度怀疑毛霉病，尽早调整抗真菌方案诊断路径核心要点回顾多技合参，阶梯递进——毛霉病精准诊断的共识路径影像学检查CT为首选CT是肺毛霉病首选影像学检查，反晕征是最具鉴别价值的影像学表现组织为金标准活检或坏死组织是诊断价值最高的样本，无菌部位检出毛霉目菌丝可确诊分子与鉴别诊断分子为补充传统方法阴性时，qPCR

和

mNGS

是提高诊断敏感度的重要手段鉴别需多维度反晕征+伏立康唑无效是鉴别毛霉病与曲霉病的关键线索，需影像、病原、治疗反应综合判断治疗策略分层施治，整合管理，突破治疗瓶颈解读目标治疗、挽救治疗与外科干预的共识推荐03治毛霉病治疗原则总览"三管齐下、同步推进，不可偏废任何一环"基础疾病处理的临床策略逆转免疫缺陷状态是抗毛霉治疗的前提和保障血糖控制严格控制血糖，纠正酮症酸中毒，将血糖维持在目标范围内，可显著改善预后粒细胞恢复使用G-CSF促进中性粒细胞恢复，缩短粒缺持续时间免疫抑制剂减量减少或停用糖皮质激素及钙调磷酸酶抑制剂，在GVHD控制与感染风险间寻找平衡停用去铁胺去铁胺可促进毛霉菌生长，确诊或拟诊后立即停用，改用其他铁螯合剂外科治疗在毛霉病中的核心地位外科治疗是毛霉病治疗的重要原则，共识强调在条件允许的情况下应及早进行清除坏死组织降低真菌负荷，为抗真菌药物渗透创造条件阻断感染扩散防止向周围组织播散显著改善预后尤其在鼻-眶-脑型和皮肤型毛霉病中鼻-眶-脑型鼻窦清创、眼眶内容物清除肺型局限性病灶可考虑肺叶切除皮肤型广泛清创至正常组织边缘两性霉素B脂质体的一线治疗地位两性霉素B脂质体制剂——国际多指南一致推荐的毛霉病一线治疗首选国际指南共识推荐依据2019年ECMM全球指南推荐两性霉素B脂质体

5～10mg/(kg·d)

作为一线治疗2023年HSCT后侵袭性真菌病中国专家共识推荐两性霉素B为一线治疗2022年中国毛霉病专家共识推荐两性霉素B脂质制剂用于目标治疗直接使用目标剂量2019年国际指南建议：直接使用目标剂量，避免剂量递增延迟，使患者尽快获益重症警示重症毛霉病患者采用剂量递增方案，可能增加预后不良风险两性霉素B不同制剂的特点对比国产两性霉素B脂质制剂与国外制剂存在差异，用药剂量以说明书为准两性霉素B不同制剂在药动学、药效学和安全性方面存在显著差异，临床选择需综合考量制剂对比制剂类型推荐剂量优势主要不良反应L-AmB5～10mg/(kg·d)耐受性好，组织浓度高肾毒性（低于AmBD）AmBD0.5～0.7mg/(kg·d)疗效肯定，价格低肾毒性、低血钾、输液反应ABCD3～4mg/(kg·d)不良反应较AmBD少首3天输液反应需关注L-AmB优先；AmBD适用于肾功能正常、免疫功能正常的皮肤毛霉病患者国产脂质制剂与国外制剂存在差异，用药剂量以说明书为准综合考量药动学、药效学、安全性艾沙康唑的临床应用推荐疗效与两性霉素B相当，肾功能不全患者的首选方案核心优势疗效类似与两性霉素B相当肾功能不全者优先推荐作为首选药物药物相互作用更少Q-T间期缩短而非延长通常无需血药浓度监测推荐用法用量01负荷剂量第1～2天，200mg，每日3次02维持剂量第3天起，200mg，每日1次03注意药物相互作用CYP3A4代谢途径泊沙康唑的挽救治疗价值泊沙康唑体外对毛霉菌的抑制活性高于其他三唑类药物，是挽救治疗与序贯治疗的重要选择挽救治疗两性霉素B无效或不耐受者的重要替代选择，早期研究证实明确疗效序贯/降阶梯治疗病情稳定后转换为口服制剂，便于长期维持与门诊管理联合治疗重症或难治性病例中与两性霉素B联用，提高整体疗效泊沙康唑有静脉制剂和口服制剂，口服制剂需血药浓度监测以确保疗效三大抗真菌药物核心参数对比一线首选两性霉素B脂质体（肾功能正常者）肾毒性监测，直接使用目标剂量一线/肾不全首选艾沙康唑（合并肾功能不全者）CYP3A4相互作用，Q-T间期缩短挽救/序贯治疗泊沙康唑（一线失败或不耐受）口服需血药浓度监测，需随餐服用个体化选择是共识核心原则——无肾功能损害者脂质体首选，肾不全者艾沙康唑优先肾功能正常：两性霉素B脂质体首选肾功能无损害患者首选脂质体剂型，需监测肾毒性合并肾功能不全：艾沙康唑优先推荐肾不全患者优先选择，注意CYP3A4相互作用一线失败或不耐受：泊沙康唑挽救治疗一线治疗失败或无法耐受时的挽救方案病情稳定后：艾沙康唑或泊沙康唑口服序贯病情稳定后可转为口服序贯维持治疗联合抗真菌治疗策略联合治疗适用于重症患者，但需

个体化评估

谨慎选择常用联合方案两性霉素B脂质体+棘白菌素类细胞壁与细胞膜双靶点，机制互补两性霉素B脂质体+三唑类多靶点协同作用适用场景播散型毛霉病或CNS受累严重免疫抑制状态（长期粒缺、严重GVHD）单药治疗反应不佳的重症患者联合治疗获益尚缺乏大规模RCT证据，2019年ECMM指南指出两种和三种抗真菌药联用的益处不明确不同感染部位的分层治疗策略肺毛霉病系统性抗真菌治疗为核心两性霉素B脂质体为首选局限性病灶可考虑手术切除关注咯血风险大咯血需紧急介入治疗鼻-眶-脑毛霉病外科清创至关重要尽早鼻窦清创和感染组织切除高剂量两性霉素B脂质体确保颅内有效浓度皮肤毛霉病广泛外科清创至正常组织边缘是治疗基石联合系统性抗真菌治疗免疫功能正常者可选用两性霉素B脱氧胆酸盐播散型毛霉病联合抗真菌治疗+积极处理基础疾病外科干预视受累部位决定预后极差需最积极治疗共识推荐的目标治疗方案一线选择两性霉素B脂质体推荐剂量5～10mg/(kg·d)用药原则直接应用目标剂量，不建议剂量递增，重症患者足量使用，规避预后不良风险备选方案艾沙康唑肾功能不全者优选负荷剂量：第1～2天200mgtid维持剂量：此后200mgqd泊沙康唑替代选择，需血药浓度监测联合治疗适用人群播散型、中枢受累或严重免疫抑制患者方案组合两性霉素B脂质体+棘白菌素类，或联合三唑类关键原则需个体化评估挽救治疗路径与时机把握启动挽救治疗的指征临床影像进展一线治疗5～7天后临床和影像学进展严重不良反应一线药物出现严重不良反应且无法耐受突破性感染突破性感染（抗真菌预防期间发生毛霉病）挽救治疗药物选择01方案一若一线使用两性霉素B脂质体→艾沙康唑或泊沙康唑02方案二若一线使用艾沙康唑→两性霉素B脂质体或泊沙康唑03方案三泊沙康唑在挽救治疗中具有明确疗效，是重要选择序贯治疗与降阶梯策略病情稳定后转为口服制剂序贯治疗，可提高长期管理依从性序贯治疗两阶段诱导期静脉两性霉素B脂质体或艾沙康唑持续至临床和影像学稳定，通常至少2～4周巩固期病情稳定后转为口服制剂艾沙康唑或泊沙康唑口服剂型，便于长期维持治疗序贯治疗优势避免导管并发症避免长期静脉用药的导管相关并发症提高生活质量提高患者生活质量，便于门诊管理降低医疗消耗降低医疗资源消耗和住院天数转换口服制剂前，需确认患者胃肠道功能正常；泊沙康唑口服制剂需血药浓度监测以确保有效治疗浓度治疗监测与疗效评估体系粒细胞恢复期可能出现影像学一过性恶化，需结合临床综合判断，避免误判为治疗失败疗效评估影像学随访每2～4周复查CT，评估病灶大小、空洞变化、胸腔积液等临床症状体温、咳嗽、咯血、疼痛等症状变化真菌学标志物qPCR或mNGS复查辅助评估病原清除情况不良反应监测两性霉素B肾功能（肌酐、尿素氮）、电解质（血钾、血镁）、血常规艾沙康唑肝功能（ALT、AST、胆红素），注意Q-T间期变化泊沙康唑肝功能、血药浓度监测治疗策略核心要点总结早期、足量、联合、个体化——毛霉病治疗成功的四大关键早期启动高度怀疑即启动经验性抗真菌治疗，不等确诊，时间就是生命早期足量用药两性霉素B脂质体直接目标剂量

5～10mg/(kg·d)，避免剂量递增延迟足量外科清除条件允许时及早清创，降低真菌负荷，为药物渗透创造条件联合个体化选择依据肾功能、肝功能、药物相互作用及感染部位，个体化选用两性霉素B脂质体、艾沙康唑或泊沙康唑个体化预防管理关口前移，精准预防，守护高危患者构建HM/HSCT患者毛霉病的全程防控体系04防高危人群的精准识别极高危人群复发难治急性白血病长期重度粒缺患者HSCT后3个月内合并Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD，接受糖皮质激素联合钙调磷酸酶抑制剂治疗者既往有毛霉病病史，再次进入免疫抑制状态者高危人群接受强化疗的急性白血病患者异基因HSCT后6个月内接受大剂量糖皮质激素（≥0.3mg/(kg·d)泼尼松等效剂量超过3周）治疗者中危人群自体HSCT后粒缺期接受新型靶向药物治疗（如JAK抑制剂）的血液病患者预防策略的分层架构第一级：通用预防适用人群：全体HM/HSCT患者环境控制病房空气过滤、避免接触霉变环境呼吸道防护粒缺期间佩戴高效过滤口罩饮食管理避免食用霉变食物、未消毒乳制品第二级：强化预防适用人群：高危人群预防性抗真菌药物覆盖毛霉的广谱唑类药物定期影像学监测粒缺期间每周胸部CT筛查主动监测定期血清GM试验、必要时qPCR监测第三级：靶向预防——持续预防性抗真菌治疗，直至免疫重建；多学科协作管理，感染科、血液科、影像科联合随访适用人群：极高危人群风险层级决定预防强度，精准投放守护患者环境控制与感染防控措施病房环境管理HEPA过滤器定期更换维护正压通风减少真菌孢子进入禁止摆放鲜花和盆栽植物医疗操作规范严格手卫生和无菌操作医疗器械和导管定期更换消毒避免使用污染纱布敷料患者教育避免接触建筑施工和扬尘环境粒缺期间限制外出，减少公共场所暴露预防性抗真菌药物的选择与时机预防药物覆盖范围适用人群注意事项泊沙康唑念珠菌+曲霉+毛霉高危/极高危HSCT患者血药浓度监测，口服需随餐艾沙康唑念珠菌+曲霉+毛霉肾功能不全高危患者药物相互作用较少伏立康唑念珠菌+曲霉（不覆盖毛霉）低危患者需警惕

突破性毛霉感染HSCT患者应于预处理开始或移植后粒缺期启动预防启动时机：高危因素出现时即启动，不应等待感染征象预防性抗真菌治疗是降低高危患者毛霉病发生率的重要手段。覆盖毛霉的广谱唑类药物是预防的核心选择造血干细胞移植后预防时机与疗程预防疗程覆盖整个免疫缺陷期，至少至移植后3个月0～30天粒缺期感染风险最高的窗口期，启动覆盖毛霉的广谱唑类药物预防1～3个月免疫重建期仍存在细胞免疫缺陷，持续预防性抗真菌治疗3个月后免疫恢复评估期•无GVHD且免疫抑制剂已减停：可考虑停用•合并急/慢性GVHD接受免疫抑制剂治疗：继续预防，疗程延长至GVHD症状控制、免疫抑制剂基本减停预防疗程须根据免疫抑制强度和持续时间个体化调整，禁止一刀切GVHD患者的预防策略强化GVHD患者是毛霉病预防的重点人群，发病风险高达