慢性胰腺炎中西医结合诊疗专家共识总结2026

慢性胰腺炎中西医结合诊疗专家共识总结2026一、共识基础信息1.1编制相关信息制定单位：中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会。编制方法：采用德尔斐法开展3轮专家投票，按照GRADE证据分级体系评定证据等级与推荐强度。疾病定义：各类致病因素造成胰腺组织、功能发生不可逆损伤的慢性炎症，反复腹痛、脂肪泻为典型表现，部分患者需要终身替代治疗，显著降低生活质量。中医对应病名：归属于腹痛、泄泻、癥瘕积聚、痞满、胁痛、胃痛、呃逆等范畴。共识目标：建立中西医统一的诊断、分期、辨证分型、用药方案，服务临床诊疗以及科研工作。1.2相关术语与定义1.2.1慢性胰腺炎（CP）本质：多因素所致胰腺纤维化炎性综合征，可出现胰腺内外分泌功能受损、胰腺萎缩、纤维化、钙化、胰管结石、假性囊肿、胰管狭窄扩张，常合并营养不良全身表现。病理核心：胰腺实质不可逆破坏，腺泡萎缩消失，间质广泛纤维化，胰管结构病理性改变。功能损伤：外分泌损伤出现消化不良、脂肪泻；内分泌损伤出现糖耐量异常、糖尿病。鉴别要点：疑似病例结合CT、MRCP、EUS，必要时穿刺活检，重点和胰腺癌鉴别。1.2.2酒精性与复发性胰腺炎酒精性慢性胰腺炎（ACP）诱因：长期大量饮酒，发病风险和饮酒总量、持续时间正相关。确诊标准：男性每日乙醇摄入＞80g，女性＞60g，持续≥2年，排除其他致病病因。复发性急性胰腺炎（RAP）定义：至少2次急性胰腺炎发作，发作间期胰腺形态、功能无明显异常。转归：反复发作可导致胰腺坏死纤维化，逐步进展为慢性胰腺炎。1.2.3遗传性与特发性慢性胰腺炎遗传性慢性胰腺炎家族聚集特征：两代及以上亲属发病；诊断满足≥2名一级亲属或者≥3名二级亲属确诊慢性胰腺炎或复发性急性胰腺炎。特发性慢性胰腺炎属于排除性诊断，完成影像、生化、基因、病史全套排查，排除酒精、胆源性、高钙、自身免疫、创伤感染等已知病因，仍然无法明确发病原因。治疗方向：对症支持、预防并发症。1.2.4功能不全相关概念脂肪泻临床表现：大量未消化脂肪随粪便排出，粪便可见漂浮油花。确诊金标准：72小时粪便脂肪收集试验，粪脂肪排泄量＞7g/d。3C型糖尿病（胰源性糖尿病）发病基础：继发慢性胰腺炎、胰腺切除等胰腺器质性病变。鉴别要点：胰岛β细胞自身抗体阴性，胰多肽PP基线下降。1.2.5自身免疫性胰腺炎疾病本质：自身免疫介导胰腺纤维炎症，属于IgG4相关性疾病，不属于感染、肿瘤病变。多系统受累：胆道受累出现无痛梗阻性黄疸，腹膜后纤维化引发持续腰背痛。影像特征：胰腺弥漫或节段肿大，腊肠样改变，胰管不规则狭窄。功能改变：同时存在胰腺内外分泌功能损害。二、西医完整诊断体系2.1临床表现2.1.1核心症状慢性腹痛：国内A型间歇性剧痛多见，B型持续性隐痛少见；约10%患者全程无腹痛；疼痛多集中在上腹部。外分泌功能不全：早期可无症状，后期消瘦营养不良，典型表现脂肪泻，粪便量多带有油光。内分泌功能不全：糖耐量异常，可发展为3C型糖尿病；国内CP患者糖尿病发生率接近30%，需要长期监测血糖。2.1.2并发症与体征局部并发症：胰腺假性囊肿、胆总管狭窄、十二指肠梗阻、胰源性门脉高压、假性动脉瘤，远期存在胰腺癌发生风险。体征：轻症仅上腹部压痛；长期患病可见消瘦、舟状腹；假性囊肿可触及腹部包块；胆管受压可见皮肤巩膜黄染。2.2辅助检查2.2.1实验室检查急性发作筛查项目：血常规、生化全套、淀粉酶、脂肪酶、IgG4、肿瘤标志物CEA、CA199。外分泌功能评估：直接法十二指肠引流液检测；间接法粪脂试验、¹³C呼气试验。内分泌功能评估：血糖、OGTT、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽；未出现糖尿病患者每年复查。基因检测：青少年发病、家族史、病因不明者，检测PRSS1、SPINK1等易感基因。病理：EUSFNA超声内镜引导细针穿刺，获取组织病理，为鉴别诊断金标准。2.2.2影像学检查腹部超声：初筛首选无创手段，筛查钙化、胰管结石、假性囊肿，用于随访。腹部CT：怀疑慢性胰腺炎首选，评估钙化、胰管扩张、腺体萎缩、胰周改变。MRCP磁共振胰胆管成像：重点评估胰胆管狭窄、扩张、充盈缺损，CT阴性但临床高度怀疑者补充检查。EUS超声内镜：评估胰腺微小病变金标准，可同步穿刺活检。ERCP内镜逆行胰胆管造影：以治疗为主要目的，用于处理胰管结石、狭窄；存在诱发胰腺炎风险，严格把控指征。2.3TIGARO病因分类系统T毒性代谢性：长期饮酒、吸烟，高钙血症、高脂血症、慢性肾功能不全。I特发性：全部检查后找不到明确病因，排除其余五类。G遗传性：PRSS1、SPINK1、CFTR基因突变，家族聚集、青少年早发。A自身免疫性：自身免疫攻击胰腺，可合并IgG4相关疾病、干燥综合征。R复发性/重症急性胰腺炎：反复急性胰腺炎、重症急性胰腺炎遗留不可逆胰腺纤维化。O阻塞性：胰腺分裂、Oddi括约肌功能障碍、胰管结石、胆道结石、胰腺肿瘤造成胰管机械梗阻。2.4西医诊断标准诊断思路：结合症状、实验室、影像学综合判断，高度怀疑者完善CT/MRCP，优先排除胰腺癌。确诊条件：具备典型影像学改变，或者典型胰腺病理改变，二者满足任意一项；影像病理不典型时，腹痛、胰酶异常、胰腺外分泌功能不全三项中满足两项也可以确诊。2.5国内五期疾病分期1期无功能不全期：反复腹痛或者胰腺炎发作，胰腺内外分泌功能未出现不可逆损伤，化验指标基本正常。2期部分功能不全期：单一功能受损，单纯外分泌障碍或者单纯内分泌糖代谢异常。3期完全功能不全期：内外分泌同时受损，持续脂肪泻、体重下降，合并胰岛素依赖糖尿病。4期无痛终末期：胰腺严重纤维化萎缩，腹痛消失；胰腺功能完全衰竭，重度营养不良、难治糖尿病，多器官受累。三、中医理论与辨证分型3.1中医病机与总治则总病机：脾虚为本；气滞血瘀、肝胆湿热、食积酒毒为标；病位肝、胆（胰）脾胃，久病累及肾脏；本虚标实，虚实夹杂。总治则：调肝理脾为主，结合通腑泄浊、活血化瘀、清热利湿、健脾养阴；落实治未病，未病先防，既病防变，愈后防复，根据分期辨证施治。3.2急性发作期（实证四型）肝郁气滞证：中上腹胀痛，痛窜两胁，嗳气矢气痛减轻；情志抑郁，善太息，纳差；舌苔薄白，脉弦；诱因多情志失调，气机阻滞；治法疏肝解郁，行气止痛；主方柴胡疏肝散加减。肝胆湿热证：上腹胁肋胀痛灼痛，口苦口黏，恶心呕吐，身目发黄；小便黄，大便黏滞或者秘结；舌红苔黄腻，脉弦数滑数；治法清热利湿，通腑止痛；主方龙胆泻肝汤合茵陈蒿汤。气滞血瘀证：腹部刺痛，痛处固定拒按，夜间加重，腹部可触及包块；舌质紫暗有瘀点瘀斑，脉弦涩沉弦；治法行气导滞，化瘀止痛；主方膈下逐瘀汤合凉膈散。热结里实证：腹痛剧烈胀满拒按，高热烦躁，口干，大便闭结，小便短赤，严重神昏谵语；舌红苔黄燥焦黑，脉沉实有力；治法泻热通腑，消食导滞；主方大承气汤合保和丸加减。3.3恢复期（本虚、虚实夹杂四型）脾胃虚弱证：纳差便溏，胃脘胀满，神疲乏力；舌淡苔白，脉细弱；治法益气健脾；主方参苓白术散。气阴两虚证：少气懒言，自汗盗汗，五心烦热，口干咽燥；舌红少苔，脉细数；治法益气养阴；主方生脉散合七味白术散。癥积瘀结证：腹部固定积块，刺痛拒按，形体消瘦，面色晦暗；舌质紫暗瘀斑，脉弦涩；治法化癥消积，活血化瘀软坚；主方桂枝茯苓丸合膈下逐瘀汤。阴阳两虚证：极度消瘦，形寒肢冷同时潮热盗汗，腰膝酸软，神疲嗜睡；舌淡少津，脉虚浮无力；治法滋阴温阳；主方肾气丸合二仙汤。3.4中医适宜技术治疗手段：针刺、穴位注射、揿针、中药外敷、保留灌肠；针灸镇痛优先选用。常用穴位：中脘、上脘、梁门、鸠尾、阳陵泉、胰腺穴、足三里。四、完整中西医治疗方案4.1总体治疗原则分期论治。急性发作期遵循保守内镜手术阶梯策略，优先止痛，维护脏器稳定。缓解期目标修复胰腺功能，降低复发，阻止胰腺纤维化进展。急性发作期西医基础处理：禁食禁水；抑酶、抑酸，必要抗感染；补液纠正水电解质紊乱，尽早肠内或肠外营养支持。4.2疼痛分层管理基础生活干预：严格戒烟戒酒；低脂清淡饮食，减少胰腺刺激。基础用药：胰酶替代制剂，联合抗氧化剂减轻氧化应激损伤。WHO三阶梯镇痛：优先口服，一阶梯对乙酰氨基酚等非甾体；效果欠佳升级二阶梯弱阿片；顽固剧痛使用三阶梯强阿片。微创介入：胰管扩张梗阻首选ERCP；合并大胰管结石联合ESWL体外冲击波碎石。外科手术：内科、内镜全部无效的顽固性疼痛，严格评估获益风险。4.3胰腺功能不全西医处理4.3.1外分泌功能不全（脂肪泻）核心：PERT胰酶替代治疗，进餐时随餐服用；可联用PPI抑酸药物提升胰酶活性。饮食营养：每日脂肪5070g，少量多餐；补充脂溶性维生素A、D、E、K。4.3.23C型胰源性糖尿病生活干预：戒烟戒酒，低脂低糖饮食，适度规律运动。药物：存在胰岛素抵抗优先二甲双胍；效果不佳使用长效基础胰岛素；严密监测血糖，防范低血糖。4.4内镜与外科手术内镜适应证：胰管结石、胰管良性狭窄、假性囊肿、胆总管狭窄。内镜手段：ERCP取石、支架置入；EUS引导假性囊肿穿刺引流。外科手术指征：顽固性腹痛内科内镜无效、复杂并发症、高度怀疑恶变。术式：胰腺切除、胰管引流；病程小于3年早期手术预后相对更好。五、疗效评定与长期随访5.1疗效评价指标疼痛评估：VAS视觉模拟评分量化腹痛程度。胰腺功能评估：内分泌采用OGTT、糖