儿童抽动障碍共患注意缺陷多动障碍诊断与治疗专家共识（2025）解读

专家共识解读儿童抽动障碍共患注意缺陷多动障碍诊断与治疗专家共识（2025）解读中华医学会儿科学分会神经学组抽动障碍协作组

制定共病率25%～70%|13个临床问题|20条核心推荐日期2026年08月共识解读导览01共识概览制定背景、方法论与核心框架02机制探源CSTC环路失衡与遗传环境交互03临床解码共病特征、诊断标准与评估工具04治疗方略非药物干预与分层药物治疗策略05管理致远停药管理、多学科协作与预后展望01共识概览高共病率呼唤规范化诊疗中华医学会儿科学分会神经学组牵头，德尔菲法制定，13个临床问题、20条核心推荐共识制定背景与权威发布填补

TD共患ADHD

领域系统诊疗指导文件的空白牵头机构中华医学会儿科学分会神经学组抽动障碍协作组牵头，联合中国优生科学协会妇女儿童心理健康分会共同制定牵头联合制定发表信息《中华实用儿科临床杂志》2025年第40卷第11期通信作者：郑毅教授（首都医科大学附属北京安定医院）、刘智胜教授（华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院）通信作者制定目的基于国内外最新研究证据，规范TD共患ADHD临床诊疗规范诊疗覆盖维度流行病学、发病机制、临床特征、评估方法及干预策略，为儿科临床实践提供理论依据流行病学发病机制德尔菲法制定过程德尔菲法制定过程德尔菲法多轮匿名问卷反馈达成一致的结构化方法，保障推荐意见的专业权威性与临床实用性多学科专家组涵盖儿童神经科、发育行为科、精神科及心理科，形成跨专业协作网络共识度评分推荐意见1达95%、推荐意见3达98%、推荐意见4达100%，直观反映专家意见高度一致性13个临床问题逐一展开，每项附详细推荐说明，确保临床可操作性共识整体框架与推荐体系识别共病率数据建立认知基线评估机制解析与临床特征指导精准识别干预分层治疗策略提供个体化方案管理长期随访保障远期预后13个临床问题·20条核心推荐·全链条诊疗闭环13个临床问题覆盖流行病学、机制、诊断、治疗、管理全链条20条核心推荐每条附共识度评分与推荐说明全链条覆盖从识别到管理全流程覆盖多维度评估、分层治疗及多学科协作，贯穿诊疗全程中国TD亚型患病率构成短暂性TD1.7%占比最高，TS0.3%占比最低但共病率高达85%～88%三种TD亚型患病率构成TS虽占比最低，但共病率高达85%～88%，功能损害最重共病率与性别差异阳性家族史（尤其一级亲属有TD或ADHD病史）可使共病风险提升

4倍25%～70%ADHD共患率95%共识度男性vs女性男性共患比例约为

3∶1症状高峰较早攻击性行为、冲动控制障碍长期预后—女性共患比例—症状高峰延迟

1～2年更易共患焦虑或情绪障碍青春期后缓解率更低，成年期焦虑抑郁共病风险增加约

47%VS中国人群患病特征2.5%患病率1000万患病人群200万TS亚型起病特征5～10岁起病，ADHD症状常更早出现性别年龄分布中国人群患病率约2.5%，男性占主导，近1000万儿童青少年患TD，TS亚型达200万远期功能影响共病持续至成年，显著损害执行功能与远期社会功能TD与ADHD疾病基础概述抽动障碍（TD）定义突然、快速、重复、非节律性的运动抽动和/或发声抽动三种亚型短暂性TD、慢性TD、Tourette综合征（TS）起病年龄运动抽动常首发于7岁前，发声抽动多在11岁前出现注意缺陷多动障碍（ADHD）核心"三联征"注意力缺陷（细节疏忽、任务中断）、多动（坐立不安、过度奔跑）、冲动（插话、难以等待）诊断标准症状需在12岁前出现且持续6个月以上共病率50%以上TD患儿共患至少1种精神神经或行为障碍，共病后症状相互叠加，功能损害远大于单一疾病02机制探源CSTC环路失衡是共病核心多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸功能紊乱，抑制-兴奋失衡驱动双重症状CSTC环路功能紊乱"抑制-兴奋失衡是产生抽动和ADHD症状的共同分子机制"97%共识度

CSTC环路8%~10%前额叶皮层体积缩小

较同龄人抑制-兴奋失衡双通路共同机制感觉运动/动眼肌+背外侧前额CSTC环路功能紊乱机制核心神经生物学基础CSTC环路功能紊乱是TD共患ADHD的核心神经生物学基础，共识度97%症状来源：双通路失调抽动源于感觉运动/动眼肌环路失调，ADHD症状源于背外侧前额环路失调，双通路抑制-兴奋失衡MRI研究证据结构MRI示基底节体积减小，功能MRI示激活异常；共病患儿前额叶皮层体积较同龄人小8%～10%多巴胺系统异常TD：多巴胺过度活跃纹状体多巴胺信号传导异常D2受体敏感性增高突触前多巴胺转运体功能异常ADHD：多巴胺不足前额叶皮质和纹状体区域多巴胺信号传导不足执行功能缺陷，如同"大脑刹车系统"失效遗传学基础：多巴胺系统相关基因是TD与ADHD共享的风险基因之一谷氨酸与GABA失衡谷氨酸能·兴奋增强纹状体谷氨酸传递增强运动通路过度激活前额叶皮质GABA/谷氨酸比例降低冲动控制缺陷GABA能·抑制减弱纹状体GABA中间神经元功能减退抽动失控丘脑GABA能神经元投射异常感觉运动过滤受损共病患儿因此症状更复杂、功能损害更严重遗传度与家族研究TD与ADHD均为高度遗传的神经发育障碍，共享遗传因素是共病的主要驱动力遗传度与双胎同病率对比共享风险基因与遗传通路TD与ADHD可能通过共享多基因效应或突触功能调控通路驱动共病共享风险基因与遗传通路FLT3基因位点最大规模GWAS（4819例TS/9488例对照）发现rs2504235为有意义位点，OR=1.16109个跨疾病共享位点8种精神疾病meta分析（232964例病例/494162例对照）检测到109个位点至少与2种疾病相关神经发育通路富集共享位点在脑组织高表达基因中富集，于神经发育过程中发挥关键作用关键统计指标rs2504235FLT3基因位点1.16OR值109跨疾病共享位点数神经发育关键富集通路基因环境交互作用基因-环境交互驱动共病遗传基础SNP特定SNP在缺氧、感染及环境压力下加剧TD与ADHD症状遗传共享一级亲属ADHD发病率显著高于普通人群围产期打击早产孕周<37周、低出生体重<2500g、宫内窘迫独立危险因素破坏CSTC环路稳定社会心理负荷长期压力家庭冲突、学业压力共同作用与遗传易感性共同作用，调节症状表达与严重程度遗传决定易感性，环境决定表达度神经炎症与免疫因素神经炎症与免疫异常是连接遗传易感性与环境触发的重要桥梁感染与免疫假说链球菌感染免疫反应可能参与发病PANDAS假说个别患者对免疫治疗有反应神经递质异常5-HT代谢物脑脊液水平降低，与情绪调节障碍及强迫症状相关去甲肾上腺素注意力调控作用明确，交互机制待进一步研究多因素交织——遗传、感染、神经炎症、免疫及环境共同参与TD共患ADHD发病03临床解码ADHD症状常早于抽动出现家校医联动监测，YGTSS与SNAP-Ⅳ联合评估，DSM-5-TR标准诊断共病核心临床特征共识推荐意见3（共识度98%）明确共病患儿四大核心特征01020304症状双重并存运动/发声抽动与注意力不集中、多动冲动同时存在，兼有两类疾病表现ADHD症状常更早出现注意缺陷、多动、冲动先于抽动被家长和老师发现，可能掩盖抽动症状合并症与适应困难叠加更易合并焦虑障碍、强迫障碍，社会适应困难显著增加远期预后更差青春期缓解率显著低于单纯TD或ADHD，共病状态可持续至成年期症状时序特征与相互影响ADHD症状常早于抽动出现，两者在病程中相互掩盖或加重相互掩盖多动/冲动表现可能掩盖抽动症状导致共病患儿被延迟诊断抽动先于ADHD出现时抽动可放大执行功能损害症状加重80%多动指数评分≥1.5SD比例共病患儿ADHD症状更严重注意缺陷、异常学习行为更易被发现坐立不安、学习困难等更易被家长教师发现共病叠加效应共病患儿不仅受TD和ADHD双重困扰，更面临多种精神障碍的叠加风险40~50%对立违抗障碍（ODD）违抗、挑衅、攻击行为35~45%焦虑障碍分离焦虑、社交焦虑25~30%抑郁障碍青少年期风险陡增对立违抗障碍（ODD）违抗、挑衅、攻击行为焦虑障碍分离焦虑、社交焦虑汉密尔顿焦虑量表≥14分者占30%抑郁障碍青少年期风险陡增自杀意念10%~15%学龄期抽动与多动相互加重，作业完成时间延长2～4倍青春期危险行为（冲动驾驶、物质滥用）发生率是单纯TD患者的3.1倍TD诊断标准短暂性抽动障碍病程<1年单一或多种运动和/或发声抽动18岁前起病排除药物或躯体疾病所致慢性运动或发声抽动障碍病程≥1年间歇期≤2个月单一运动或发声抽动持续存在运动与发声抽动不并存18岁前起病Tourette综合征病程>1年每日发作，间歇期≤2个月多种运动抽动+一种或多种发声抽动同时存在显著影响社会功能约30%伴秽语或猥亵行为ADHD诊断标准所有症状须在12岁前出现，持续至少6个月，并在两种以上场合中显现功能损害注意力不集中（≥6项）常因粗心犯错难以保持专注交谈时似未倾听无法按指令完成组织能力差回避需持续脑力的任务常遗失物品易受外界干扰日常健忘多动（≥3项）坐立不安手脚扭动擅自离开座位不适宜场合奔跑攀爬难以安静参与活动持续过度活动他人劝导无效冲动（≥1项）问题未问完即抢答难以轮候无故打扰他人言语过多难以依社会规范调整共病诊断要求标准参照采用

DSM-5-TR、ICD-11或CCMD-3，临床以DSM-5-TR最常用识别难点TD与ADHD症状互相干扰，共病认识不足常致延迟诊断鉴别排除结合临床访谈、行为评估、环境因素及心智筛查，排除孤独症谱系障碍、智力发育障碍等功能评估DSM-5整体功能评分

1～100分，量化功能损害程度早期筛查策略"早期识别、早期诊断、早期干预是提高共病患儿社会功能的关键"早期筛查策略流程筛查对象6岁以上TD患儿，存在学业困难或注意缺陷、多动、冲动行为问题，尽早启动ADHD临床筛查→诊断评估全面临床访谈和心理行为评估，完成ADHD诊断与鉴别诊断，早发现、早诊断、早干预→临床警觉避免过度关注抽动现象而忽视共患ADHD可能，提高共病识别意识→转诊路径推介至"TD规范化门诊"或TD专病门诊，由专科医师进一步明确诊断家校医联动监测模式"共识度

100%——所有推荐意见中专家一致性最高"家庭日常行为观察与症状记录包括症状起始时间、变化规律及诱发因素学校课堂行为表现反馈交叉验证ADHD相关行为医院面谈观察+综合评估观察情绪状态及症状抑制能力，整合信息综合评估YGTSS评估工具耶鲁综合抽动严重程度量表（YGTSS）是评估抽动严重度的核心标准化工具，用于量化抽动频率、强度及对功能的影响数量与频率运动性抽动和发声性抽动的种类数与发生频次强度与复杂性抽动表现的剧烈程度及动作/发声的复杂程度功能干扰对日常生活、社交及学习的干扰程度疗效阈值减分≥50%视为治疗有效，为临床疗效评估金标准分层干预标准01轻症YGTSS<19分、病程<1年，先心理教育+行为干预观察02中重度YGTSS≥20分或功能受损者，尽早启动药物干预视频记录辅助推荐联合视频记录辅助症状客观分析，减少主观评估偏差ADHD与共病筛查量表SNAP-Ⅳ

与

Conners

联合

WFIRS，覆盖

症状—行为—功能

三维评估核心症状筛查与功能评估SNAP-ⅣADHD核心症状筛查（注意力缺陷、多动冲动）总分≥20分提示ADHDConners教师版+家长版交叉验证行为表现多动指数≥1.5SD为阳性共病排查与神经心理验证WFIRS学习、社交、家庭生活等多维度功能损害量化CBCL/SDQ情绪行为问题全面筛查，排除焦虑、抑郁等共患病CPT注意力维持能力客观验证漏报率>30%虚报率>20%鉴别诊断TD早期或症状轻微时极易与其他疾病混淆导致误诊功能性抽动样行为（FTLBs）区别于TD的突然快速抽动，FTLBs多表现为更复杂、持续性动作，受心理因素影响明显风湿性舞蹈病不自主舞蹈样动作，伴风湿热其他表现，抗链球菌溶血素O升高癫痫发作需通过脑电图排除，共病患儿脑电图异常率15%～20%，主要表现为背景活动慢化，无特异性药物源性锥体外系反应详细询问用药史，排除抗精神病药、兴奋剂等药物所致肝豆状核变性/PANDAS•肝豆状核变性：铜蓝蛋白检测•PANDAS：链球菌抗体检测神经发育障碍孤独症谱系障碍、智力发育障碍等04治疗方略分层干预，单药优先，个体化调整α₂受体激动剂为首选，CBIT降低抽动频率30%～50%，多学科协作贯穿全程治疗目标与总体原则共识确立三大治疗目标：缓解核心症状减少功能损害提高生活质量治疗总体原则：01治疗前进行多维度医学评估，明确症状严重程度，优先干预对患者社会功能影响严重的症状02"同时达标"——同步处理其他共病，抽动与ADHD症状均控制至临床缓解03治疗决策需由患儿、家长及医生共同制定，避免过度治疗年龄分层治疗策略共识明确三个年龄段的差异化治疗策略4岁以下以心理教育和父母行为干预为主，不推荐药物帮助家庭理解疾病本质，建立合理预期4～6岁非药物治疗为主，仅在功能严重受损时慎用药物心理教育+父母行为管理培训+行为干预6岁以上药物与非药物结合，低剂量起始，个体化调整分层评估后启动综合治疗，为药物干预主要窗口期所有年龄段均需贯穿心理教育——抽动属神经发育障碍而非"坏习惯"，批评指责会加重症状心理教育所有患儿及家庭必须接受疾病知识教育——心理教育是非药物干预的第一步疾病认知明确神经发育障碍本质TD与ADHD为神经发育障碍，非坏习惯或教养问题掌握自然病程与风险了解预后及共病风险家庭氛围消除批评指责批评加重症状，建立包容理解环境调整生活细节规律作息、减少电子屏幕、避免咖啡因理解即治疗理解本身即治疗对ADHD患儿，学习相关知识构成非药物干预基础知识赋能家长掌握疾病知识，减少误解与焦虑全程贯穿持续心理教育从诊断告知到治疗决策、长期随访各阶段渗透心理教育持续进行不中断父母行为管理培训PTBM（父母行为管理培训）适用于各年龄段，是共识推荐的非药物干预核心方法之一非药物干预各年龄段适用培训内容理解神经生物学基础掌握疾病本质与行为机制正向行为强化学习奖励与鼓励技巧行为矫正奖励机制强化良好行为用正向反馈巩固积极表现温和惩罚纠正不良行为以适度方式减少不当行为注意力训练提升专注通过练习改善注意缺陷家庭环境避免过度严厉管教减少高压与惩罚性教育减少过高学习压力营造宽松和谐氛围联合应用轻症可单独使用PTBM作为独立干预手段药物减量期维持辅助药物逐步减停联合药物提高疗效协同药物治疗增强效果抽动综合行为干预CBIT

是

8岁

以上患儿抽动障碍非药物治疗

一线方法核心机制习惯逆转训练（HRT）识别抽动前兆感觉冲动，以替代动作缓解抽动认知行为干预识别调整负面思维模式，减少焦虑与社交回避30%～50%HRT和CBIT可降低抽动频率效果显著且无药物不良反应实施要点专业治疗师指导CBIT需在专业人员引导下进行家长配合家庭练习家长协助巩固训练，提高疗效并维持长期效果神经调控新技术基因-脑环路靶向治疗是未来方向神经调控为难治性病例提供非药物替代选择rTMS调节皮层兴奋性，神经调控领域成熟技术非侵入思迈儿系统Smile2025年乐城引进，睡眠时三叉神经电刺激73%患儿多动指数显著下降新引进定位与展望目前仍为辅助治疗，需与药物/行为干预联合；基因-脑环路靶向治疗是未来方向联合治疗单药优先策略共识推荐意见12（共识度93%）：若TD和ADHD症状均需药物干预，推荐首选兼顾两者的单药治疗α₂受体激动剂（一线首选）可乐定（口服或透皮贴片）兼具抗抽动和改善注意力作用胍法辛TD+ADHD共病一线首选中成药（中医治疗选择）菖麻熄风片可与西药联合或单用于轻中度患儿芍麻止痉颗粒中医辨证治疗选择九味熄风颗粒辅助改善抽动症状单药优先三大优势减少多药相互作用风险提高依从性降低不良反应叠加若单药效果不佳，再考虑联合用药方案，遵循"先单药、后联合"的阶梯式治疗原则可乐定临床应用可乐定为中枢性α₂受体激动剂，兼具抗抽动和改善注意力作用，是TD+ADHD共病首选药物口服剂型起始剂量0.05mg/d，分2次服用最大剂量0.3mg/d透皮贴剂规格与周期0.1mg/贴，每7天更换1次贴敷部位贴于背部清洁干燥皮肤控释技术7天恒量给药，减少胃肠道反应，提升依从性适用人群≥6岁、YGTSS≥20分或轻中度但心理行为干预3个月无效者常见不良反应局部瘙痒、嗜睡、低血压；建议首剂睡前贴、监测血压与心电图联合用药提示可与硫必利、阿立哌唑或托莫西汀联合，贴片可减少口服药剂量及嗜睡等中枢副作用VS胍法辛临床应用胍法辛——中枢性α₂受体激动剂，可乐定同类替代选择，适用于TD+ADHD共病患儿，尤其可乐定不耐受或疗效不佳者不良反应与监测要点25%恶心15%疲劳<1%肝酶升高监测要求用药前检查肝功能，治疗中每3个月复查与可乐定对比及适用场景半衰期更长每日给药次数更少适用场景为联合用药方案中α₂受体激动剂的选择提供备选定位可乐定不耐受或疗效不佳患儿的备选方案中成药治疗选择"6岁中重度中西药联合：中药汤剂+小剂量阿立哌唑/硫必利"联合用药策略联合方案一阿立哌唑/硫必利+托莫西汀适用于抽动与ADHD症状均较突出的患儿联合方案二α₂受体激动剂（可乐定/胍法辛）+阿立哌唑适用于抽动为主导的共病患儿联合方案三阿立哌唑+丙戊酸，配合针灸/推拿用于难治性病例治疗原则"低剂量起始、缓慢加量、密切监测"定期评估疗效与不良反应治疗目标"同时达标"抽动与ADHD症状均控制至临床缓解，才算治疗成功阿立哌唑与硫必利两种抗精神病药均为中重度抽动一线选择，有效率均超60%有效率对比阿立哌唑第二代抗精神病药体重增加少TD共患ADHD中重度抽动首选硫必利锥体外系反应较少适用于7岁以上儿童托莫西汀临床应用不加重抽动症状——ADHD症状突出共病患儿的优选药物剂量方案与用药策略剂量方案推荐剂量

1.2mg/kg/d，每日一次，小剂量起始逐渐加量用药策略可作为单药使用，或与抗精神病药（阿立哌唑/硫必利）联合构成标准方案安全性优势与不良反应监测安全性优势非中枢兴奋剂，无成瘾性风险，更适合需长期治疗的共病患儿不良反应监测食欲下降、恶心等，需监测身高体重增长哌甲酯使用注意事项70%～80%有效率10%～15%抽动加重风险关键原则：低剂量起始剂型起始剂量最大剂量速释片0.3mg/kg/d不超过

60mg/d缓释片0.5mg/kg/d不超过

60mg/d常规剂量的

1/4～1/2

起始，密切监测抽动变化，若明显加重及时调整或换用托莫西汀主要不良反应与禁忌30%食欲下降20%失眠15%头痛禁用：癫痫、心脏病史患儿警惕：成瘾性风险长期使用监测身高体重增长低剂量起始，密切监测——收益与风险并存的精细化用药哌甲酯不良反应谱食欲下降发生率最高，长期使用需监测生长发育哌甲酯主要不良反应发生率食欲下降

30%最常见不良反应失眠

20%需同步关注头痛

15%定期监测定期监测身高体重增长，确保不影响发育可乐定透皮贴片专题7天恒量给药，依从性更优——可乐定透皮贴片的临床价值适用人群≥6岁，YGTSS≥20分或轻中度但心理行为干预3个月无效者使用方法背部清洁干燥皮肤贴敷，每7天更换，可按周阶梯上调核心优势控释技术恒量给药，减少血药浓度波动，降低嗜睡、低血压等中枢副作用联合策略可联用硫必利、阿立哌唑或托莫西汀，减少口服药剂量，降低总体不良反应负荷常见不良反应为局部瘙痒，建议首剂睡前贴、监测血压与心电图药物不良反应监测体系每月随访，多系统定期监测是安全用药基石系统监测维度肝功能监测胍法辛用药前检查肝功能，治疗中每3个月复查；托莫西汀肝酶升高<1%也需定期监测心电图与血压监测可乐定首剂睡前贴，监测血压与心电图，预防低血压和心律失常生长发育监测哌甲酯长期使用需监测身高体重增长，食欲下降30%可能影响营养摄入神经系统与疗效评估神经系统监测密切观察嗜睡、头痛等中枢不良反应，首次用药后评估镇静程度疗效与停药评估每月随访疗效与不良反应，YGTSS减分≥50%视为有效，≥12月无症状可考虑渐减量停药非药物治疗综合策略非药物治疗是TD共患ADHD综合管理的基础，三大支柱协同作用心理教育所有患儿及家庭的必修课理解疾病本质、建立合理预期、消除病耻感贯穿全生命周期心理教育行为干预PTBM（各年龄段）+CBIT/HRT（8岁以上）降低抽动频率

30%～50%改善ADHD行为行为干预神经调控rTMS（难治性病例）+思迈儿系统Smile73%

患儿多动指数下降为非药物干预提供新选择神经调控非药物治疗的优势在于无药物不良反应，可单独用于轻症或作为药物减量期的维持手段；与药物治疗联合可提高整体疗效，减少药物剂量和不良反应05管理致远症状缓解后仍需1～2年巩固早期规范化干预使60%患儿显著改善，多学科协作贯穿全生命周期停药条件与减量流程1～2年症状完全缓解后，方可考虑逐步减停药物停药条件症状完全缓解

1～2年

后，方可考虑逐步减停药物减量周期逐步减停，周期为

1～3个月，避免骤然停药导致症状反弹观察等待轻度功能损害患儿可暂不干预，定期随访观察，避免过度治疗共同决策由患儿、家长及医生共同制定，尊重家庭意愿，平衡获益与风险停药后仍须定期随访，关注症状是否复发，尤以青春期高风险期为重点长期随访体系家校医联动贯穿全程青春后期：长期预后追踪缓解率约50%患儿青春后期明显缓解，但共患病可持续联动模式整合家庭、学校反馈信息，持续践行家校医联动模式全程原则家校医联动贯穿全程50%青春后期明显缓解治疗期：动态评估与方案调整定期随访每1～3个月定期随访，根据症状变化调整治疗方案随访内容YGTSS评估抽动严重度，SNAP-Ⅳ或Conners量表评估ADHD症状，监测药物不良反应，评估社会功能恢复核心指标YGTSS+SNAP-Ⅳ双量表评估停药过渡期：复发监测与功能维护停药后随访停药后仍需持续随访，关注青春期症状波动和复发风险未用药随访轻度功能损害且未用药患儿也需定期随访，确保病情不进展多学科协作模式诊断评估家校医联动监测症状→治疗制定按患儿年龄分层，不同学科主导或配合→长期随访持续监测与调整"医疗-教育-家庭"三位一体，是共病患儿最佳预后的组织保障医疗模块神经科/发育行为科/精神科：药物治疗与整体管理心理科：行为治疗（CBIT等）共病焦虑/OCD时：神经科+精神科+心理科联合，SSRI（舍曲林/氟伏沙明）处理OCD，抽动明显者加用阿立哌唑或利培酮教育模块学校/特教资源：座位调整、任务分解、课堂适应性支持家庭模块家长/照护者：日常行为监测、情感支持、治疗依从性管理预后数据与长期管理利好数据显著改善率60%

患儿早期规范化干预后显著改善青春后期缓解50%

患儿TD明显缓解，但共患病可持续警示数据情绪障碍35%

伴情绪障碍需同步干预危险行为风险3.1倍

于单纯TD患者长期管理需关注功能恢复而非仅症状控制成年期心理社会压力和生活质量是远期预后重要指标关联共识文件汇总TD共患ADHD专家共识（核心）2025年11月13

个临床问题、20

条核心推荐本PPT核心解读对象TD共患OCD专家共识2025年11月SSRI+阿立哌唑/利培酮，CBT为OCD一线非药物干预可乐定透皮贴片共识2025年4月