内科学课件-睡眠呼吸暂停低通气综合征-呼吸睡眠障碍-呼吸系统疾病

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleepapneahypopneasyndrom,SAHS）第二篇呼吸系统疾病

第十三章1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症2.掌握本病的防治方法3.熟悉本病的病因及发病机理讲授目的和要求流行病学睡眠呼吸暂停综合征是一种常见病和多发病，成人的发病率为4%-7%。男性多于女性。累及各个年龄阶段，发病率随着年龄的增高而呈增高的趋势。我国的发病率约为4%。概念睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleepapneahypopneasyndrom,SAHS）是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。随着病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。相关概念1、睡眠呼吸暂停（sleepapnea）：是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s。分为：①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）睡眠呼吸暂停①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）：无上气道阻塞，呼吸气流与胸腹部运动均出现暂停消失。②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道阻塞，呼吸气流消失但胸腹呼吸运动存在，常呈矛盾运动。（最多见）③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）：混合型在开始时为一短暂的中枢型呼吸暂停，紧接着膈肌运动恢复之后延续为阻塞型呼吸暂停。兼有二者的特点。相应的综合征称为中枢型睡眠呼吸暂停综合征、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征、混合型睡眠呼吸暂停综合征。相关概念2、低通气（通气不足）：是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低30%以上，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%；或口鼻气流较基础水平降低≥50%伴SaO2减低≥3%或微觉醒。因低通气的临床后果及治疗与睡眠呼吸暂停相同，常常统称为SAHS。

相关概念3、呼吸睡眠暂停低通气综合征（SAHS）

：是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次/小时并伴有白天嗜睡等临床症状。4、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/h）。呼吸睡眠暂停PSG检查波形病因和发病机制（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CASHS）CASHS一般不超过呼吸暂停患者的10%，原发性更少见，继发性CSAHS多见于各种中枢系统疾病、脑外伤、充血性心衰、麻醉和药物中毒。病因与发病机制（二）阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）OSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病。上气道解剖学狭窄，呼吸中枢反应性降低及神经、体液、内分泌等因素与发病有关。如1、鼻腔及咽部、喉部病变：如鼻中隔偏曲2、口腔病变：如巨舌症3、某些先天性颌面部发育畸形：如Pierre-robin综合征。4、全身性疾病：肢端肥大症舌体增大，甲状腺功能减退致粘液性水肿，肥胖等。上气道阻塞呼吸暂停的危险因素肥胖男性年龄遗传吸烟嗜酒镇静药物其他因素肥胖体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≧25kg/m2。遗传鼻息肉I’LLKILLHIMZZzzzzzzzzzMANCLOSETODEATH夜间临床表现打鼾：大声打鼾，不规则，间歇性，鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替，夜间或晨起口干。呼吸暂停：数10秒，个别2分钟以上憋醒：张口呼吸，不能安静入睡多动不安：频繁翻身，肢体舞动，甚至因窒息而挣扎夜尿增多：少许夜间遗尿，老年人及重症患者突出睡眠行为异常：容易从噩梦中惊醒（同室人可观察到，通常不能自知），失眠，梦游，梦魇等，有时出现幻觉白天临床表现嗜睡：开会、看电视、吃饭、开车出现入睡疲乏无力：工作效率减退，易出差错，事故认知行为功能障碍：记忆力、反应力下降头疼头晕个性变化：情绪紊乱，性格乖僻性功能减退并发症及全身靶器官的损害

冠心病、高血压、肺动脉高压、肺心病、脑卒中、心心理异常和情绪障碍等症状，还可引起左心衰、哮喘夜间发作、儿童可导致发育迟缓和智力障碍。体征多数患者肥胖、超重、颈部短粗、下颌短小后缩、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、软腭肥大、扁桃体和腺样体肥大、舌体肥大等。患者口腔科其他耳鼻喉科呼吸科神经科心脏科精神科儿科睡眠呼吸暂停综合征与各系统疾病的关系与呼吸系统：重叠综合征指老慢支患者合并睡眠呼吸暂停综合征。有报道重叠综合征的发生率约40%。存在着相同的病理生理改变----低氧血症和高碳酸血症。睡眠呼吸暂停综合征可能是慢性小气道疾患的独立危险因素与呼吸系统：支气管哮喘临床上确有一些支气管哮喘患者合并睡眠呼吸暂停；很多OSHAS伴有过敏性鼻炎鼻塞现象；夜间哮喘发作是否与睡眠呼吸暂停有关？与心血管疾病：高血压30%-50%的高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，45%-90%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者伴有高血压阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是高血压病一个独立于体重、年龄、饮食等的危险因素与心血管疾病：冠状动脉疾病

是除外年龄、性别、体重指数等以外的独立致病因素之一；患者缺血性心肌病（IHD）的相对危险性是正常人群的1.2-6.9倍；呼吸紊乱指数>20的睡眠呼吸暂停综合征被确定为与心肌梗塞独立相关。与心血管疾病：心律失常

可发生多种多样的心律失常，一般以缓慢性心律失常较为常见；呼吸紊乱指数越高，血氧饱和度越低，心律失常发生率越高；在呼吸暂停得到有效治疗后，心律失常多能消失。与内分泌疾病：甲状腺功能减退

睡眠呼吸暂停综合征合并甲状腺功能减退的患病率不一；甲状腺激素水平与呼吸紊乱指数呈正相关；甲状腺功能恢复正常后，睡眠呼吸暂停综合征的病情可以得到不同程度的改善。与内分泌疾病：糖尿病糖尿病和睡眠呼吸暂停综合征存在着共同相关的危险因素；机体组织缺氧会导致糖耐量减低、高胰岛素血症和胰岛素抵抗；中重度睡眠呼吸暂停综合征是独立于年龄、肥胖和糖尿病遗传等易感因素以外，和2型糖尿病取决定作用的危险因子，并参与了2型糖尿病的发病。与内分泌疾病：代谢综合征

睡眠呼吸暂停综合征和代谢综合征均为临床常见病，二者有着较高的并存率，有一定的相关性；Alexandros等则提出睡眠呼吸暂停综合征是代谢综合征的一部分。与神经系统疾病：缺血性脑卒中

睡眠呼吸暂停综合征是脑血管病的一个独立危险因素；对于脑卒中的危险性影响大于吸烟和心脏病，而小于高血压；可以作为一项预测脑卒中预后不良的独立指标。与肾脏疾病：低氧血症和继发性的高血压均能造成肾小球、肾小管的病理损伤；可导致蛋白尿、肾病综合征及肾功能改变，肾小管病变先于肾小球；蛋白尿及肾功能改变都是可逆的，随着睡眠呼吸暂停的好转或纠正，可消失或减少。与胃食管反流

Heienman等研究证实约有70%的睡眠呼吸暂停患者存在病理性的胃食管反流；胃食管反流的基本机制是食道下括约肌（LES）功能失调；可引起反流性食管炎或继发食管运动功能障碍，进而并发呼吸系统疾病。实验室及其他检查1、病史询问和一般检查2、血常规及血气分析3、多导睡眠检测法（PSG）---最重要的诊断手段。是OSAHS确诊的依据，病情严重程度分级、与其他睡眠疾病鉴别，评级各种治疗手段的疗效。SAHS的病情程度分级病情分度AHI（次/小时）夜间最低SaO2(%)轻度5-1585-90中度＞15-3080-＜85重度＞30＜80检查4、影像学检查5、肺功能检查6、心电图及超声心动图检查其他：电子鼻咽镜检查、听性脑干反应测试、生长激素浓度，甲状腺功能监测等鉴别诊断1、单纯性鼾症PSG检查AHI小于5，睡眠低氧血症不明显。2、上气道阻力综合征PSG检查反复出现a觉醒波，夜间微觉醒10次/小时，睡眠连续性中断，无呼吸暂停和低氧血症。无创通气治疗可缓解症状。鉴别诊断3、发作性睡病是OSAHS外白天犯困的第二大病因。主要表现：白天过度嗜睡、发作性卒倒、睡眠瘫痪、睡眠幻觉，多发生青少年。诊断依据:平均睡眠潜伏期＜8分钟伴≥2次的异常快动眼睡眠。鉴别应注意家族史、发病年龄、主要症状、PSG监测。治疗目的：消除低氧和睡眠结构紊乱、改善临床症状，防治并发症，提高生活质量，改善预后。治疗一、一般治疗1、减肥2、睡眠体位改变3、戒烟酒，慎用镇静促眠药物二、病因治疗纠正引起OSHAS和使之加重的基础病，如甲状腺功能低下三、药物治疗四、无创正压通气治疗1、持续气道正压通气（CPAP）2、双水平气道正压通气（BiPAP）3、智能型CPAP（auto-CPAP）1、经鼻气道正压通气是治疗中重度OSAHS患者的首选方法。适应症：①AHI≥15次/小时；

②AHI＜15次/小时，但白天嗜睡症状明显或合并心脑血管疾病、糖尿病；

③手术治疗失败或复发；④不能耐受其他方法治疗者不良反应：口鼻干燥、憋气、局部压迫、结膜炎、皮肤过敏等禁忌症：昏迷、有肺大泡、咯血、气胸、血压不稳者2、双水平气道正压通气使用鼻（面）罩呼吸机时，吸气和呼气相分别给与不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力较高，自然呼气时，送气压力较低。优点：既保证气道开放、又符合呼吸生理过程。适应症：CPAP压力需求较高者，不耐受CPAP，OSHAS合并COPD（重叠综合征）的CO2潴留的患者。3、智能呼吸机治疗（auto-CPAP）

根据患者夜间气道阻塞及阻力的不同，随时调整呼吸机送气压力。优点：耐受性好。目前作为第一线治疗OSAHS的方法仍为

——无创通气呼吸机治疗的原理五、口腔矫治器主要为下颌前移器。使舌根及舌骨前移，上气道扩大。优点：温和、简单、费用低。适应症：单纯性鼾症、轻中度OSAHS，不能耐受其他方法治疗者。禁忌症：颞颌关节炎或功能障碍者口腔矫治器六、手术治疗主要为耳鼻喉科和口腔颌面科手术。目标：纠正鼻咽部解剖狭窄，解除上气道阻塞。包括：鼻手术（鼻中隔纠正、鼻息肉摘除、鼻甲切