2026 年高渗高血糖综合征宣讲

2026年高渗高血糖综合征诊疗宣讲定义·诊断·治疗·管理宣讲日期：2026年08月13日医学专业教育宣讲导览01疾病认知定义、流行病学与病理生理机制02诊断革新2026版诊断标准核心更新与亚型03临床识别临床表现、早期信号与鉴别诊断04救治铁律五大核心治疗原则与标准化流程05监测管理治疗监测、并发症预防与长期管理疾病认知认识疾病本质，是精准诊疗的第一步从定义到机制，全面理解HHS的临床全貌01疾病定义与核心特征高血糖血糖显著升高高渗透压血浆渗透压进行性增高重度脱水伴严重脱水表现老年2型主要人群30%仅意识模糊三大之一糖尿病急性并发症高渗高血糖综合征(HHS)是糖尿病急性代谢危重症，以严重高血糖、高血浆渗透压、重度脱水、无明显酮症酸中毒为特征老年2型患者占比临床要点约30%患者无意识障碍仅表现为意识模糊，与DKA、乳酸酸中毒并称糖尿病三大急性并发症HHS与DKA核心对比HHS胰岛素状态：相对缺乏，可抑制酮体生成血糖范围：≥33.3mmol/L血浆渗透压：＞

320mOsm/L酮体程度：阴性或弱阳性，β-羟丁酸＜3.0mmol/L酸碱状态：pH≥7.3，HCO₃⁻≥15mmol/L突出表现：重度脱水、神经系统症状病死率：5%~20%DKA胰岛素状态：绝对缺乏，大量脂肪分解血糖范围：16.7~33.3mmol/L血浆渗透压：正常或轻度升高酮体程度：强阳性，大量酮体堆积酸碱状态：pH＜7.3，重度代谢性酸中毒突出表现：深大呼吸、烂苹果气味、呕吐病死率：＜1%全球与中国流行病学数据2026年全球新发HHS病例142万例，较2020年提升18%；中国近5年发病率升高32.6%，与老龄化、含糖制剂不合理应用、肥胖症患病率升高直接相关。12.4%急性并发症占比超60岁患者占78.2%78.2%超60岁患者占比急性并发症群体42.1%首发糖尿病比例无病史，多因意识障碍急诊确诊12%北美就诊量增长2021-2025年间年均攀升病死率对比：HHS远高于DKAHHS是糖尿病急症中的"头号杀手"——院内病死率8.3%，合并AKI/脓毒症时飙升至21.7%，远超DKA的1.6%病死率对比及时识别与规范救治是降低病死率的关键病理生理——经典恶性循环胰岛素相对不足+升糖激素过度分泌→恶性循环与DKA的关键区别：HHS残存基础胰岛素可抑制脂肪分解，无明显酮体生成01起始环节感染/应激→升糖激素（胰高糖素、皮质醇、肾上腺素）大量分泌→肝糖输出增加、外周葡萄糖利用减少→血糖显著升高02恶性循环血糖＞肾糖阈→渗透性利尿→水钠大量丢失→有效血容量锐减→肾滤过排糖能力下降→血糖进一步升高，形成正反馈闭环03终末环节血浆渗透压急剧升高→细胞内水分转移至细胞外→脑细胞严重脱水→神经精神功能障碍，甚至昏迷2026版新机制：肠道菌群与炎症因子肠道菌群失调42%丁酸水平下降拟杆菌门丰度降低、厚壁菌门升高，短链脂肪酸（丁酸）水平下降→肠道屏障削弱→内毒素入血→全身炎症通路激活促炎因子风暴2~3倍IL-6/TNF-α升高IL-6、TNF-α等水平较单纯高血糖患者升高→抑制外周组织葡萄糖摄取SGLT2i相关HHS2026版首次列为独立亚型，SGLT2i抑制肾脏葡萄糖重吸收同时促进尿钠排泄，导致渗透性脱水脂联素/Gal-3脂肪细胞因子脂联素低表达加剧脱水与肾损伤，Gal-3可作为心肌损伤早期预警标志物诊断革新诊断标准的每一次更新，都意味着更多生命被挽救聚焦2026版指南核心更新，掌握诊断新标准022026版诊断标准总览2026版ADA-CDS联合指南对HHS诊断标准进行了系统性修订，经典型HHS诊断需同时满足以下四项核心要素2×(血清钠+血清钾)+血糖浓度+血尿素氮浓度有效血浆渗透压计算公式血糖≥33.3mmol/L2026版关键更新：渗透压达标前提下，≥16.7mmol/L即可纳入诊断关键更新有效血浆渗透压≥320mOsm/L计算公式：2×(血清钠+血清钾)+血糖浓度+血尿素氮浓度酸碱状态动脉血pH≥7.30碳酸氢根≥15mmol/L无重度酸中毒酮体血β-羟丁酸

＜

3.0mmol/L尿酮体阴性或弱阳性(+~++)核心更新：血糖阈值下调至16.7mmol/L2026版指南最重大更新：血糖阈值从≥33.3mmol/L下调至≥16.7mmol/L更新逻辑同时满足有效血浆渗透压≥320mOsm/L即可纳入诊断，血糖不再是唯一硬性门槛解决痛点老年肾功能不全患者血糖升高不明显但渗透压已达高渗状态，旧标准导致大量漏诊临床价值显著扩大HHS识别窗口，使更多早期患者能够被及时诊断和干预这一调整标志着HHS诊断从"以血糖为中心"转向"以渗透压为中心"的范式转变亚型体系：亚临床型与暴发型2026版指南首次将HHS从单一疾病扩展为亚临床-经典-暴发三维谱系，新增两种亚型使早期干预成为可能亚临床型HHS有效血浆渗透压310~320mOsm/L血糖≥16.7mmol/L临床表现无明显脱水或意识障碍，尿酮体阴性进展风险未干预者约22%于72h内进展为经典型暴发型HHS起病时间窗24小时内有效血浆渗透压≥350mOsm/L血流动力学收缩压＜90mmHg意识状态格拉斯哥昏迷评分≤12分病例占比5.3%死亡风险较普通HHS升高1.7倍亚型体系的核心价值：从"被动等待典型表现"转向"早期识别、主动干预"VS混合型与POCT快速检测混合型诊断新定义≥3mmol/L血酮阈值≥320mOsm/L有效血浆渗透压阈值打破"酮症与高渗不可共存"认知误区——酮症酸中毒与高渗状态可同时存在，需综合评估POCT快速检测4小时→30分钟诊断耗时缩短基层医疗机构通过便携式渗透压检测仪完成初步诊断，为抢救争取黄金窗口指南强调：HHS诊断需常规完善头颅CT、血糖及渗透压检测，排除脑卒中、低血糖昏迷等其他意识障碍病因临床识别识别早一步，生存率高一度掌握临床表现与早期信号，避免误诊漏诊03起病特征与早期临床表现HHS起病隐匿，进行性加重——数天至数周的缓慢进展，是临床最易忽视的致命陷阱起病特征与早期临床表现起病特点与DKA数小时急性发作不同，HHS病程持续数天至两周，进行性加重早期表现多尿、多饮加重，乏力、食欲减退，症状不典型，患者常未引起重视老年患者特殊性口渴中枢敏感性下降，主动摄水能力不足，即使血糖未显著升高也可能进展为HHS2026版指南新增："老年患者食欲减退"作为独立危险因素——进食减少、补液不足为重要预警信号预警信号五项快速识别信号"出现任意一条，立即排查HHS"01极度脱水口干、眼窝凹陷、皮肤干瘪，体重丢失10%~20%02意识障碍嗜睡、糊涂、抽搐、昏迷03神经症状偏瘫、走路不稳、手抖，极似脑卒中04血糖爆表多饮多尿极重，血糖常＞33.3mmol/L05生命体征不稳心率快、血压低、体温高，严重时休克临床表现三阶段进展2026版指南将HHS临床表现分为早期、中期、晚期三个阶段，掌握各阶段特征有助于及时判断病情严重程度01早期：隐匿窗口期症状不典型：乏力、多尿、食欲下降；患者常因症状轻微而延迟就医；干预最佳窗口期02中期：脱水进展期脱水体征明显：皮肤黏膜干燥、弹性减退、眼窝凹陷；心率加快；意识模糊、反应迟钝03晚期：危重症期深度昏迷、低血容量休克、血压显著下降；可合并多器官功能衰竭；横纹肌溶解症发生率约50%，表现为肌痛、酱油色尿、肌酸激酶明显升高阶段递进特征从非特异性症状→脱水体征+神经症状→昏迷休克+多器官衰竭，病情逐级恶化临床价值早期识别可避免进展至晚期，降低死亡率与并发症HHS与脑卒中鉴别诊断鉴别维度HHS脑卒中起病方式数天至数周逐渐加重数分钟至数小时突然发作血糖极度升高，常

＞33.3mmol/L多正常或轻度升高脱水体征明显，皮肤干燥、眼窝凹陷多不明显口渴多尿显著，早期多尿后期少尿多无此表现肢体偏瘫可有但多不典型典型一侧偏瘫30%~50%HHS患者出现脑卒中样表现偏瘫、失语、抽搐等—急诊最常见误诊场景警示：老年患者意识不清，先查血糖！别一上来就当脑卒中治疗。常见诱因分析45.7%感染占所有诱因

HHS首要诱因20%隐匿性脓毒症

以HHS为首发表现诱因类别占比分布救治铁律补液为王，缓慢降糖，全程守护五大核心原则，构建标准化救治体系04五大核心原则总览早识别、早补液、慢降糖、慎纠酸——贯穿HHS救治全程的救命铁律2025年中华医学会急诊、内分泌、重症三学分会联合发布《中国HHS急诊救治指南》补液为王优先快速补液，比胰岛素重要10倍，抢救真正核心缓慢降糖小剂量持续静脉泵入，每小时降糖3~6.1mmol/L，严禁快速严密补钾有尿即补，早期足量持续，防致死性心律失常预防血栓高渗致血液极度黏稠，脑梗肺栓塞风险极高，需预防性抗凝保护脑灌注维持血压、避免渗透压骤降，防止脑水肿补液治疗——液体选择与初始策略不补液，胰岛素完全无效补液是HHS抢救最为重要的措施，初期目的在于扩容恢复血容量，而非使渗透压恢复正常液体选择首选：0.9%等渗生理盐水虽为等渗液，但相对患者血浆高渗状态仍为低渗，可有效稀释高血糖初始速度第1小时：1000~1500ml（1~1.5L/h）原则："先快后慢"迅速恢复有效血容量合并心衰的老年患者需在中心静脉压监测下调整补液速度，避免肺水肿补液治疗——总量计算与血钠调整血钠调整决策路径01血钠正常或偏低→0.9%生理盐水02血钠

＞150mmol/L且血压正常→0.45%低渗盐水4~14mL/kg/h03渗透压降至

≤330mOsm/L→改回

等渗盐水04血糖降至

≤16.7mmol/L→5%葡萄糖液/葡萄糖盐水+胰岛素总量计算50%24h目标24~48h余量补完失水量为体重

10%~20%，估算总量

6000~10000ml每小时监测

尿量、血压、心率——渗透压下降过快易并发

脑水肿胰岛素治疗——启动时机与给药方案补液本身即可使血糖显著下降，胰岛素需求远低于DKAHHS的胰岛素治疗与DKA有本质区别：必须充分补液后才启动胰岛素，禁止早期大剂量推注启动条件充分补液后血糖仍＞33.3mmol/L时启动避免过早使用，防止加重低血容量禁止在补液不充分时使用胰岛素给药方案0.02~0.05U/kg/h小剂量持续静脉泵入禁用冲击剂量HHS患者对胰岛素高度敏感，需求远低于DKA补液不充分时使用胰岛素，可能诱发低血容量性休克胰岛素治疗——降糖速度与阈值转换慢就是稳，稳就是活——HHS救治中降糖速度的精准控制直接关系到患者生存降糖速度每小时血糖平稳下降

3~6.1mmol/L严禁追求快速下降快速降糖可导致：脑水肿、低血压、休克、甚至猝死阈值转换血糖降至

16.7mmol/L

时切换方案改为

5%葡萄糖+胰岛素

维持保持血糖

＞13.9mmol/L，防止低血糖监护频率每

1~2小时

监测一次血糖根据血糖变化及时调整胰岛素用量快速降糖可导致灾难性后果——降糖速度的控制是HHS救治中仅次于补液的第二关键环节补钾治疗——时机与方案低钾血症可诱发致死性心律失常，是HHS治疗中可预防的重要死亡原因启动与速率血钾＜5.2mmol/L且尿量正常时启动静脉输注速度10~30mmol/h目标血钾4~5mmol/L双重致低钾机制渗透性利尿→肾脏排钾增加胰岛素治疗→钾离子向细胞内转移只要有尿即早期、足量、持续补钾并发症预防——血栓与脑灌注HHS患者面临血栓与脑水肿两大并发症风险，2025版指南将其列为重点防治内容血栓预防血液极度黏稠，脑梗、肺栓塞风险极高高渗状态下血液流变学恶化低分子肝素抗凝+早期活动高危患者预防性用药，鼓励尽早下床脑灌注保护维持血压，避免血糖及血钠下降过快渗透压骤降易并发脑水肿意识恶化时及时使用甘露醇脱水降颅压快速识别神经功能恶化并干预两项并发症管理贯穿HHS救治全程，是降低病死率的关键环节VS去除诱因与并发症处理HHS救治不仅要纠正高渗状态，更需积极寻找并处理诱因，同时防治各类并发症去除诱因感染是首要诱因（占45.7%）根据病原体选用敏感抗生素隐匿性脓毒症以HHS为首发表现约20%，需高度警惕排查应激诱因急性心梗、脑卒中、急性胰腺炎等并发症处理脑水肿甘露醇脱水降颅压心力衰竭限制补液速度、利尿急性肾衰竭必要时血液净化SGLT2i相关HHS：立即停用SGLT2i，充分补液并监测肾功能监测管理救治不止于出院，管理贯穿全程从急性期监测到长期预防，构建管理闭环05急性期监测指标与频率HHS急性期需建立严格的标准化监护流程，动态监测是调整治疗方案的基石血糖监测每1~2小时一次，降糖速度控制在每小时3~6.1mmol/L频率关键指标电解质与渗透压每2~4小时监测血钠、血钾、血渗透压及肾功能频率关键指标生命体征与尿量持续监测体温、血压、心率、呼吸；每小时记录尿量，尿量恢复是补液有效的重要标志频率关键指标意识状态动态评估格拉斯哥昏迷评分，GCS变化反映脑灌注和渗透压改善情况频率关键指标预后评估与危险分层21.7%合并AKI/脓毒症病死率高危警示1.7倍暴发型死亡率倍数风险升高38%首发即危重比例需高度警惕首发即危重且此前未诊断未诊断警示HHS预后差异巨大——及时规范治疗是改善预后的决定性因素及时治疗预后规范救治下病死率可控制在15%以下延迟处理则多器官功能衰竭风险剧增，病死率显著升高高危因素分层年龄≥65岁合并心脑血管基础病入院GCS≤12分渗透压

≥350mOsm/L合并急性肾损伤或脓毒症长期管理与出院计划HHS患者出院后的长期管理是预防复发的关键，