代谢综合征诊疗专家共识（2023 版）

代谢综合征诊疗专家共识（2023版）核心解读从机制到临床，全面掌握代谢综合征诊疗要点DATE2026年07月内容导览01疾病纵览流行病学现状、定义演变与疾病负担02机制探源胰岛素抵抗、内脏脂肪与慢性炎症的病理网络03诊断评估中国人群诊断标准、风险分层与筛查流程04干预策略生活方式干预基石与分层药物治疗方案05前沿展望CKM一体化管理与最新研究进展01疾病纵览认识代谢综合征，从全局视角建立防控意识流行病学现状、定义演变与疾病负担代谢综合征：定义与核心特征核心病理基础：胰岛素抵抗始动因素：腹型肥胖MetS的本质是心血管代谢风险因素的聚集，其危害远大于单一组分风险的简单叠加代谢综合征（MetabolicSyndrome,MetS）是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病危险因素在同一个体中同时存在的临床症候群代谢异常集群并非单一疾病，而是多种代谢紊乱的"集结"，各组分相互加剧核心组分腹型肥胖、血糖异常、血压升高、甘油三酯升高、HDL-C降低临床终点关联显著增加T2DM和ASCVD发病风险全球共识1998年WHO正式将这一临床征群命名为代谢综合征全球代谢综合征患病率对比与饮食结构西化、体力活动减少及城镇化进程加速密切相关全球超10亿人患有代谢综合征，中国患病率31.1%处于全球高位，形势严峻中国患病率的地域与人群差异部分经济发达农村地区患病率已反超城市，提示生活方式转变的深刻影响我国代谢综合征患病率呈现明显的地域和人群差异：北方高于南方，城市高于农村，但城乡差距正在缩小疾病负担：风险倍增的"死亡四重奏"代谢综合征使心脑血管及死亡风险成倍增加——"死亡四重奏"代谢综合征相关风险倍数对比医疗保健总成本增加60%，防治关口前移与综合性管理是必然选择从X综合征到代谢综合征：历史演变从表象到机制，从孤立到系统19231988199820042020+Kylin提出X综合征瑞典学者首次将高血压、高血糖及痛风归为一组综合征Reaven揭示胰岛素抵抗确立胰岛素抵抗为核心发病基础，引发学界广泛关注WHO正式命名代谢综合征WHO专家组确立疾病分类地位中国人群诊断标准中华医学会糖尿病学分会首次发布中国标准多靶点综合干预研究重心从单一组分管控转向多靶点综合干预策略02机制探源洞察病理核心，理解代谢紊乱的内在逻辑胰岛素抵抗、内脏脂肪与慢性炎症的病理网络胰岛素抵抗：代谢紊乱的核心引擎胰岛素抵抗是代谢综合征的病理生理核心——靶组织对胰岛素敏感性下降导致葡萄糖利用障碍肝脏骨骼肌脂肪组织胰岛素抵抗的递进链条分子通路受损PI3K-Akt信号受阻，GLUT4转位减少→代偿性高胰岛素血症β细胞过量分泌，"鞭打快牛"恶性循环→β细胞功能衰竭长期超负荷，失代偿，糖耐量受损→全身性影响血管增生，脂肪分解抑制，RAS激活80-90%2型糖尿病IR比例

核心指标共同土壤IR角色：连接各代谢组分

病理枢纽内脏脂肪：从能量仓库到内分泌器官腹型肥胖已从被动能量储存库，转变为驱动代谢紊乱的主动内分泌器官81.6%MetS患者腰围超标最突出的起始危险因素脂联素分泌减少抗炎和增敏胰岛素作用的脂联素水平下降，代谢保护屏障削弱游离脂肪酸释放增加大量FFA进入肝脏促进VLDL合成，血脂紊乱加重炎症因子风暴TNF-α、IL-6、抵抗素等促炎因子大量分泌，慢性低度炎症持续脂毒性效应异位脂肪通过脂毒性途径直接诱导局部胰岛素抵抗和炎症反应腰围每增加1cm，糖尿病风险上升15%——腰围应作为代谢风险评估的核心筛查指标慢性低度炎症与氧化应激代谢综合征患者普遍存在慢性、非特异性、低度的全身炎症状态。肥胖本身就是一种炎症状态——内脏脂肪组织巨噬细胞浸润，释放大量炎症介质。关键炎症因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平持续升高信号通路干扰炎症因子通过激活IKKβ/NF-κB和JNK通路，干扰胰岛素受体底物（IRS）磷酸化氧化应激叠加高血糖和高游离脂肪酸环境诱导线粒体活性氧过量产生，进一步损害胰岛素信号传导炎症—IR恶性循环胰岛素抵抗加重代谢紊乱，代谢紊乱又加剧炎症反应，形成自我强化的病理闭环hs-CRP≥2mg/L提示慢性低度炎症状态，是评估代谢综合征进展的重要补充指标代谢组分交互网络：恶性循环全景图恶性循环网络代谢组分交互全景图内脏脂肪→胰岛素抵抗脂肪因子异常分泌干扰胰岛素信号，游离脂肪酸加重肝脏和肌肉胰岛素抵抗胰岛素抵抗→高血压高胰岛素激活肾素-血管紧张素系统，增加钠潴留和血管收缩胰岛素抵抗→血脂紊乱肝脏VLDL合成增加，HDL-C清除加速，形成致动脉粥样硬化血脂谱炎症→多器官损伤慢性低度炎症同时损害血管内皮、胰岛β细胞和肾脏功能这种"一因多果"和"多因一果"的病理网络特征，决定了代谢综合征的干预必须多靶点综合施策，单一维度的治疗难以从根本上打破恶性循环03诊断评估精准诊断分层，为临床决策提供科学依据诊断标准、风险分层与筛查流程中国人群诊断标准：五项核心指标组分诊断切点腹型肥胖男性腰围

≥90cm，女性腰围

≥85cm血糖异常空腹血糖

≥6.1mmol/L

和/或餐后2h≥7.8mmol/L，或已确诊糖尿病血压升高收缩压

≥130mmHg

和/或舒张压

≥85mmHg，或已确诊高血压甘油三酯升高空腹TG≥1.70mmol/LHDL-C降低空腹HDL-C＜1.04mmol/L较国际标准更贴合中国人群腹型肥胖特征中华医学会糖尿病学分会（CDS）2020年更新标准，具备5项中的3项及以上即可诊断82.1%诊断灵敏度81.9%特异度腹型肥胖：被低估的核心指标腹型肥胖是代谢综合征最突出的起始危险因素，中国标准切点严于欧美中国切点男性

≥90cm女性

≥85cm欧美切点男性≥102cm女性≥88cm切点差异亚洲人群同等腰围下内脏脂肪更高，代谢风险更突出替代指标腰臀比（男≥0.9/女≥0.85）或体脂率（男≥25%/女≥30%）临床警示BMI正常但腰围超标者仍为高风险人群，不可因体重"正常"放松警惕腰围测量操作简便、成本低廉，是门诊筛查的"第一道防线"VS风险分层体系：低危·中危·高危风险分层让临床决策从"一刀切"走向精准化低危定义标准：仅满足诊断标准，无靶器官损害，10年ASCVD风险

＜5%临床建议：生活方式干预为主，定期随访中危定义标准：合并1项靶器官损害，或10年ASCVD风险

5%~＜7.5%临床建议：强化生活方式干预，评估药物启动高危定义标准：合并糖尿病，或10年ASCVD风险

≥7.5%，或已确诊ASCVD临床建议：积极药物干预，多因素综合管理靶器官损害左心室肥厚颈动脉内膜增厚/斑块肾功能异常（eGFR下降）白蛋白尿（UACR≥30mg/g）补充评估指标与筛查流程≥2.5HOMA-IR胰岛素抵抗评估≥2mg/Lhs-CRP慢性炎症提示≥30mg/gUACR早期肾损伤≥0.9mm颈动脉IMT动脉粥样硬化≥15mU/L空腹胰岛素高胰岛素血症筛查建议常规人群每年

1

次：40岁及以上成人高危人群每半年

1

次：中心性肥胖、高血压或糖尿病家族史、长期静坐生活方式早筛是防控的第一道关口VS04干预策略多维综合干预，构建可落地的临床管理路径生活方式干预基石与分层药物治疗方案生活方式干预：代谢综合征治疗的基石在代谢综合征的治疗体系中，生活方式干预是所有治疗手段的基础和核心饮食调整控制总热量，优化营养结构，减少精制碳水和饱和脂肪规律运动每周至少150分钟中等强度有氧运动，结合抗阻训练体重管理减重5%~10%即可显著改善代谢指标习惯重塑戒烟限酒、保证睡眠、减轻精神压力生活方式干预与药物治疗并非二选一，而是协同增效的关系。运动创造代谢改善的内在需求，合理饮食提供必要营养支持，二者精准协同可优化身体成分，提升代谢调节能力，实现代谢重塑。饮食重构：地中海饮食的中国实践30%代谢综合征风险降低采用地中海饮食模式的中国实践主食与油脂主食升级全谷物替代精制米面，餐后血糖波动降低约30%油脂优化每日烹调用油25~30g，优先橄榄油、茶籽油，远离油炸红烧蔬果与控盐蔬果增量每日蔬菜300g、水果200g，增加膳食纤维减盐控糖每日盐摄入<5g，避免腌制食品；限制含糖饮料，警惕"隐形糖"进餐策略进餐顺序先蔬菜→再蛋白质→最后主食，有效延缓血糖上升速度核心原则控糖限油+营养均衡，关键在于可持续性而非短期极端节食饮食调整的核心是控糖限油+营养均衡，关键在于可持续性而非短期极端节食运动处方：有氧与抗阻双管齐下坚持运动

6个月

后40%HOMA-IR下降15%HDL升高有氧运动每周至少

150分钟

中等强度快走、游泳、骑行心率维持在最大心率的

60%~70%抗阻训练每周

2~3次深蹲、俯卧撑、哑铃练习增强肌肉质量，提高基础代谢率避免久坐每30分钟起身活动3~5分钟安全原则肥胖者选低冲击运动护膝；运动前测血糖防低血糖运动的关键是"碎片化+规律化"——每天20分钟比每周突击2小时更有效，就像给植物浇水，少量多次比一次猛灌效果更好VS体重管理：减重5%带来的质变体重下降5%~10%即可显著改善各项代谢指标空腹血糖下降1~2mmol/L甘油三酯显著降低HDL-C有效升高收缩压下降5~10mmHg胰岛素敏感性明显改善管理目标指标目标值BMI<24kg/m²男性腰围<90cm女性腰围<85cm腰围变化比体重数字更能反映内脏脂肪减少——腰围每减5cm，代谢改善概率提升约40%。减重在于持续稳定，不在于快。腰围变化比体重数字更能反映内脏脂肪减少——腰围每减5cm，代谢改善概率提升约40%。减重在于持续稳定，不在于快。戒烟限酒与睡眠管理这三项"软性"管理措施实际上是代谢稳态的重要支撑，睡眠不足会直接加剧胰岛素抵抗和食欲紊乱除饮食和运动外，戒烟限酒与睡眠管理同样是生活方式干预不可或缺的组成部分戒烟吸烟能明显降低胰岛素敏感性，引起脂代谢紊乱，增加中心性肥胖及糖尿病发病风险。MetS患者及高危人群应严格戒断烟草依赖并防止复吸烟草依赖脂代谢紊乱限酒长期大量饮酒使脂肪酸氧化减慢，肝脏合成TG增多，LDL-C分泌增加。酒精摄入量男性<20g/d，女性<10g/d脂代谢紊乱睡眠每天睡眠时间保持6~8小时为宜，午间小憩15~30分钟。睡前避免剧烈运动和咖啡因摄入。伴有睡眠呼吸暂停综合征者应积极查明原因并治疗胰岛素抵抗降压治疗：ACEI/ARB为首选方案<130/85mmHg血压控制目标首选药物：ACEI/ARB类培哚普利/缬沙坦/厄贝沙坦选择理由改善胰岛素敏感性，降低新发糖尿病风险，肾脏保护联合方案血压未达标时联合CCB（氨氯地平）或利尿剂特殊人群合并心衰者考虑ARNI老年患者（65岁以上）血压标准可放宽至140/90mmHg，过度严格控制增加跌倒风险，需定期监测避免体位性低血压代谢综合征合并高血压患者的降压治疗，不仅追求血压达标，更关注药物的代谢影响降糖治疗：从二甲双胍到新型药物治疗过程中需监测血糖，预防低血糖发生严重胰岛素抵抗患者可考虑吡格列酮等胰岛素增敏剂降糖治疗已进入"心肾获益"新时代基础用药：二甲双胍改善肝脏胰岛素敏感性降低空腹血糖，安全性高、成本低，仍是首选优先推荐：GLP-1RA/SGLT2i司美格鲁肽、利拉鲁肽、达格列净、恒格列净等，具有明确心肾获益证据联合策略二甲双胍+GLP-1RA或+SGLT2i，实现降糖、减重、心肾保护三重获益按需补充：DPP-4i或

胰岛素二肽基肽酶4抑制剂或胰岛素作为补充选择调脂治疗：他汀基石与联合策略调脂治疗是降低代谢综合征患者ASCVD风险的核心环节，主要目标为降低LDL-C与甘油三酯，升高HDL-C基石与强化第一阶梯·治疗基石他汀类药物（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）——血脂管理首选，有效降低LDL-C第二阶梯·未达标/极高危尽早联合胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）或PCSK9抑制剂，进一步强化降脂高TG与联合用药注意第三阶梯·高甘油三酯严重高TG或TG持续升高者，加用ω-3脂肪酸或贝特类药物（非诺贝特）第四阶梯·联合用药注意他汀联合贝特类需警惕肌肉损伤风险，定期监测肝功能与肌酸激酶血脂管理目标需根据风险分层个体化设定，高危患者LDL-C目标更为严格减重药物与代谢手术药物减重方案一线药物司美格鲁肽、替尔泊肽、玛仕度肽——GLP-1RA及双靶点/三靶点药物，兼具减重与代谢改善作用辅助药物脂肪酶抑制剂（奥利司他）可作为补充选择手术减重方案01适应症重度肥胖（BMI显著超标）且生活方式干预无效者02常见术式袖状胃切除术和胃旁路术，限制胃容量或改变消化吸收路径03术后管理长期随访，补充维生素和矿物质，预防营养不良等并发症减重药物和手术均需在专业医生指导下进行，且必须与生活方式干预贯穿全程05前沿展望拥抱前沿理念，引领代谢综合征管理新方向CKM一体化管理与最新研究进展CKM综合征：代谢-心血管-肾脏-肝脏四轴交互2026年，中国《心血管-肾脏-代谢综合征评估、诊断、治疗专家共识》首次构建了CKM综合征的中国定义，将代谢综合征的认知推向新高度。全新框架以代谢异常为核心病理基础，导致心血管与肾脏靶器官损伤的共同结局四轴交互首次构建"代谢-心血管-肾脏-肝脏"四轴交互模型MASLD纳入明确将代谢相关脂肪性肝病纳入关键并发症管理路径一体化策略强调"以代谢干预为先导、多靶点器官保护为核心"的综合防治从"组分管理"升级为"系统保护"——不仅要降糖降压降脂，更要守护心、肾、肝等终末靶器官CKM分期体系与动态评估CKM综合征分期体系0期无代谢危险因素一级预防，健康促进→1期存在代谢危险因素积极干预代谢危险因素→2期合并代谢性疾病实现分期逆转→3期亚临床靶器官损伤延缓进展，保护器官→4期临床心血管/肾脏疾病改善预后，多学科协作早期积极干预代谢危险因素，力争实现分期逆转风险评估参考

PREVENT方程

和

CKM2S2-BAG评分工具4期患者