肥胖相关性高血压诊疗进展 课件

肥胖相关性高血压诊疗进展流行病学·机制·GLP-1·多靶点·手术·2026前沿汇报人学术汇报日期2026年08月20日内容导航01流行现状与诊断疾病负担、诊断标准与筛查策略02病理机制深解从RAAS激活到米色脂肪缺失的多维网络03药物革命GLP-1减重降压双效合一的临床证据04多靶点新药前沿双靶/三靶激动剂与口服小分子突破05代谢手术与介入手术确定性方案与器械微创进展062026前沿与展望年度重磅研究与未来方向流行现状与诊断每3位成人中1位高血压，半数超重或肥胖我国成人高血压患病率31.6%，超重肥胖率超50%，二者叠加使心脑血管风险倍增我国成人高血压患病率31.6%，超重肥胖率超50%，二者叠加使心脑血管风险倍增01我国高血压与肥胖流行现状每3位成人中1位高血压，半数超重或肥胖高血压流行数据患病率

31.6%，约

2.45亿

人男性

36.8%

高于女性

26.3%正常高值

43.1%，约

4.35亿

人年轻化趋势日益显著2026年预测：若不干预，高血压

3.3亿肥胖流行数据超重肥胖率超

50%超重率

34.3%，肥胖率

16.4%儿童青少年超重肥胖率超

20%中心性肥胖：男≥90cm，女≥85cm2026年预测：若不干预，超重肥胖超

6.8亿若不干预，2026年高血压

3.3亿+超重肥胖

6.8亿VS肥胖与高血压的叠加风险肥胖+高血压不是简单相加，而是风险倍增3倍患病率差距4倍+腹型肥胖风险3-5倍心脑血管事件1500万2026年新增患者10%将在5年内出现心肾并发症，难治性高血压比例显著升高诊断标准与筛查要点≥140/90mmHg诊断标准BMI≥28kg/m²或腰围超标男性≥90cm/女性≥85cm袖带选择红线肥胖者须用宽幅袖带，避免漏诊OSAS共病筛查<50岁、打鼾不规律、白天嗜睡、晨起头痛口干家庭自备臂式血压计定期监测动态血压筛查逐步在基层普及合并糖尿病或肾病者需降至130/80mmHg以下2026版指南全面推行130/80mmHg强化降压目标病理机制深解高血压元凶非脂肪太多，而是好脂肪太少RAAS激活、交感兴奋、胰岛素抵抗、米色脂肪缺失共同驱动血压升高02RAAS与交感神经双重激活RAAS与交感神经双重激活机制血管收缩加剧肾脏钠重吸收增加细胞外液容量扩张血压持续升高腹部脂肪沉积对肾脏造成物理压迫，是肥胖相关高血压的始动因素RAAS过度激活肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→醛固酮↑血管收缩+水钠潴留交感神经过度活跃儿茶酚胺↑→心率增快、心输出量↑肾脏交感传入神经活跃中枢-肾脏恶性循环，进一步促进RAAS活化胰岛素抵抗与代谢紊乱胰岛素抵抗是代谢紊乱的核心枢纽——高胰岛素血症、脂肪因子失衡、炎症反应由此串联胰岛素抵抗机制代偿性高分泌胰岛素腹型肥胖导致胰岛素抵抗，机体代偿反应血管平滑肌收缩高胰岛素血症直接作用肾脏钠水重吸收增加血容量脂肪因子失衡活跃的内分泌器官脂肪组织特性瘦素↑脂联素↓肥胖时分泌失衡交感神经活性↑瘦素驱动中枢与肾脏炎症与内皮损伤TNF-α释放过量脂肪释放炎症因子慢性炎症+氧化应激启动炎症过程内皮功能损伤加速血压升高米色脂肪缺失：颠覆性发现米色脂肪：血管的"天然守护者"白色脂肪中的"特种兵"——不储存能量，专司燃烧葡萄糖和脂质产热健康状态下抑制QSOX1酶分泌，维持血管壁弹性QSOX1酶失控：纤维化开关米色脂肪缺失后，QSOX1酶失控上调血管壁胶原蛋白疯狂交联纤维化血管"水泥化"：血压飙升弹性血管→僵硬"水泥管"血流阻力增大，血压直线飙升——与胖瘦无关高血压元凶非脂肪太多，而是好脂肪太少2026年1月

《Science》|洛克菲勒大学团队|基因编辑小鼠：体重正常、饮食不咸，血压仍飙升OSAS与其他继发因素上气道脂肪堆积阻塞性呼吸暂停夜间低氧血症血压晨峰现象OSAS

是肥胖患者高血压

最重要的继发性原因诊断标准AHI≥5次/h即可确诊夜间反复缺氧激活交感神经，血压持续升高机械性压迫颈部脂肪堆积直接压迫气道加重睡眠呼吸障碍感受器功能异常压力感受器反射敏感性受损血压调节能力下降，波动加大化学感受器敏感性异常对缺氧/高碳酸血症反应增强，进一步兴奋交感神经药物革命GLP-1一石多鸟：减重、降压、护心、保肾GLP-1受体激动剂通过四重机制降压，MACE风险降低12%-27%GLP-1受体激动剂通过四重机制降压，MACE风险降低12%-27%03基础药物治疗策略首选基础药物RAAS抑制剂（ACEI/ARB）直击RAAS过度激活核心机制，对代谢影响小，不加重胰岛素抵抗，适合合并肥胖、代谢紊乱及糖尿病人群协同治疗选择β受体阻滞剂针对交感神经过度激活，降低心率与心输出量联合CCB长效钙拮抗剂联合，有效控制多数患者血压前沿进展ARB+CCB单片复方制剂本土III期验证，成为2级高血压优选方案siRNA长效降压药已进入国内审评阶段醛固酮合成酶抑制剂已进入国内审评阶段GLP-1受体激动剂降压机制减重≥15%时，GLP-1受体激动剂通过四重分子途径实现降压与心血管获益机制一：心房ANP途径心房GLP-1受体→cAMP-EPAC-ANP促进心房肽分泌活化→血管扩张机制二：肾脏排钠途径近曲小管ANP-Na⁺/H⁺机制促进Na⁺排泄→尿钠排出增加机制三：NO-cGMP途径NO介导→环磷酸鸟苷（cGMP）通路平滑肌放松→血管扩张机制四：Akt-eNOS途径Akt-eNOS通路→内皮NO释放改善血管内皮功能同时抑制交感神经活性、调节RAAS系统，多重机制协同降压GLP-1心血管与肾脏保护证据超越降压：GLP-1RA实现心肾代谢全面获益SELECT试验合并心血管疾病肥胖人群20%MACE风险降低心血管保护FLOW研究慢性肾脏病合并T2DM24%肾功能恶化或死亡风险降低肾脏保护口服GLP-1突破性进展口服GLP-1双雄并进：恒瑞HRS-7535全球首个III期，阿斯利康elecoglipron同步推进恒瑞医药HRS-75352026年1月获批III期临床，全球首个口服小分子GLP-1RA进入III期II期16周HbA1c降幅

1.8%累计研发投入约

3.694亿元安全性良好，针对高血压合并超重或肥胖阿斯利康elecoglipron同步进入III期临床VISTA研究36周减重

11.8%SOLSTICEIIb期血糖达标率

80%伴随血压下降与炎症水平降低口服突破：给药方式革新，大幅提升患者便利性与依从性，有望填补高血压合并肥胖一体化治疗空白VS多靶点新药前沿从单靶到三靶，从注射到口服BGM0504降压22.9mmHg，Retatrutide减重30.3%，口服小分子进入III期BGM0504降压22.9mmHg，Retatrutide减重30.3%，口服小分子进入III期04BGM0504双靶点重磅数据华润三九与博瑞医药合作开发的BGM0504注射液（GLP-1/GIP双受体激动剂）III期研究取得积极结果减重突破52周15mg组体重较基线平均下降

19.3%腰围平均减少

16.5cm48.9%

参与者体重降幅≥20%降压强效肥胖伴高血压参与者36周收缩压降低

22.9mmHg舒张压降低

12.9mmHg92.9%

基线未达标者治疗后血压达标代谢综合改善HDL-C↑7.3%/LDL-C↓12.7%甘油三酯↓33.6%尿酸↓70.7μmol/L胰岛素抵抗

显著改善/骨密度

无流失BGM0504实现减重、降压、代谢三重获益，骨密度无流失替尔泊肽与三靶点新药从单靶到三靶，减重幅度翻倍突破替尔泊肽·双靶点突破20.2%SURMOUNT-5试验减重幅度显著优于司美格鲁肽

13.7%GIP/GLP-1双受体协同机制Retatrutide·三靶点跃升28.3%TRIUMPH-1研究80周减重30.3%104周延伸期持续突破16.8%2型糖尿病亚组40周减重约

90%

患者HbA1c＜7%肝脏脂肪改善潜力显著多靶点协同同步优化血压、血脂胰岛素抵抗持续改善VSADA2026全景与口服新药矩阵ADA2026年会发布30余项减重药物临床数据，覆盖单靶到三靶、注射到口服全技术路径口服新药矩阵：关键临床数据药物靶点/机制关键数据Orforglipron口服小分子GLP-1减重12.4%，头对头优于口服司美格鲁肽CagriSemaGLP-1+胰淀素复方高剂量组40周减重13.8%MazdutideGCG/GLP-1双靶9mg组60周减重18.55%Berobenatide超长效GLP-1（月制剂）2b期减重12.3%，持续下降恒瑞医药

Repupotide（GLP-1/GIP口服双靶）注射剂型上市申请已获

NMPA受理多靶点时代的降压新格局从单一降压到代谢-心血管综合获益：多靶点药物重塑治疗逻辑传统困境传统降压药仅控制血压，对肥胖几乎无效，肥胖加剧高血压形成恶性循环三位一体突破多靶点肠促胰素类药物实现减重+降压+代谢改善三位一体BGM0504降压

22.9mmHg接近单独降压治疗效果Retatrutide减重

30.3%代谢获益显著中国领跑中国原研（恒瑞、华润三九等）从跟跑到领跑，口服剂型提升可及性恒瑞华润三九口服剂型未来趋势从单一降压目标转向以体重管理为核心的代谢-心血管综合获益评估体系代谢手术与介入高血压缓解率46.9%，难治性高血压归零代谢手术降压药从3种降至0.8种，msRDN为难治性高血压提供微创新方案代谢手术降压药从3种降至0.8种，msRDN为难治性高血压提供微创新方案05代谢手术循证证据汇总代谢手术显著优于非手术干预：降压药从3种降至0.8种，高血压缓解率46.9%10项RCT·n=69210项RCT荟萃分析（n=692）指标手术组优势P值收缩压显著降低<0.00001舒张压显著降低0.005降压药使用数量显著减少0.01停药比例显著升高0.02JACC5年随访RCT核心终点手术组药物组降压药种类3种→0.8种基本无变化高血压缓解率46.9%2.4%相对风险（RR）19.66—难治性高血压比例0%15.2%BMI变化37→28kg/m²—手术机制与适应症选择限制胃容量/减少吸收快速降低体重减少腹部脂肪降低胰岛素抵抗、炎症因子心脏负荷减轻血压降低10-20mmHg减重降压，代谢手术的多通路机制适应症标准分级BMI标准合并条件标准适应症≥35kg/m²合并高血压等代谢疾病扩展适应症≥30kg/m²传统药物治疗无效严格评估心肺功能、营养状态、心理状况长期随访监测营养缺乏及血压波动微创优势腹腔镜手术，部分患者24小时可出院多通路机制协同，实现减重与降压双重获益器械微创介入新方案为约

2000万

难治性高血压患者提供药物之外的微创选择精准标测肾去交感消融术（msRDN）精准标测定位肾交感神经通过高精度标测技术，实现神经定位靶向消融，避免盲目损伤精准消融靶点，保护周围组织为难治性高血压提供微创新方案药物无效患者的替代治疗路径超声无创肾神经消融利用超声能量无创消融体外聚焦超声，无需穿刺介入避免血管内操作风险规避导管相关并发症完全无创路径体表治疗，术后恢复快2026前沿与展望从分子机制到AI监测，精准高血压时代已来蛋白组学标志物、血压轨迹医学、无创神经调控开启诊疗新纪元蛋白组学标志物、血压轨迹医学、无创神经调控开启诊疗新纪元06蛋白组学与精准分型蛋白组学风险预测模型，预测能力明显优于传统危险因素模型2026年6月《Hypertension》发表FraminghamHeartStudy团队大规模蛋白组学研究数千名受试者长期随访，整合蛋白组学、遗传学和临床数据发现多个此前未知蛋白与血压升高显著相关涉及血管内皮功能障碍、肾脏钠盐代谢及慢性炎症反应通路临床意义未来可能通过血液检测实现高血压亚型精准分型制定个体化治疗方案高血压不仅是血流动力学异常，更是复杂的分子网络疾病血压轨迹医学新概念血压持续平稳达标，而非仅数值达标，才是心血管保护的关键研究数据研究来源样本量核心方法JACC2026年5月7296例中国STEP研究老年高血压患者血压轨迹分析持续平稳达标心肌梗死、脑卒中和心血管死亡风险最低波动较大即使平均血压达标，心血管风险仍较高"血压轨迹医学"——关注血压控制过程中的动态变化，而非单次门诊测量值临床转化方向家庭血压监测·远程医疗·持续稳定控制优先于单纯数值达标AI无袖带连续血压监测2026年《FrontiersinPhysiology》报告：AI无袖带连续血压监测技术取得重要进展技术原理光电容积脉搏波（PPG）技术AI算法实现可解释性连续血压监测无需传统袖带充气临床价值24小时动态血压监测更加便捷可穿戴设备实现实时、连续、无创管理提升患者依从性基层逐步普及动态血压筛查，AI风险评估模型辅助分级管理，助力隐匿性高血