骨质疏松性骨折诊疗指南

骨质疏松性骨折诊疗指南一、定义与流行病学骨质疏松性骨折（脆性骨折）指骨量减少、骨强度下降的骨质疏松骨骼，受到低于身体负重强度的轻微创伤（如站立高度跌倒、日常活动轻微碰撞）即可发生的骨折，是骨质疏松症的终末期严重并发症。根据2018年国家卫生健康委员会发布的中国骨质疏松症流行病学调查数据：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中男性为6.0%，女性为32.1%；65岁以上人群骨质疏松症患病率达到32.0%，女性更是高达51.6%。基于该患病率推算，我国目前骨质疏松性骨折年发病率约为3.0%，50岁以上人群每年新发骨质疏松性骨折约180万例，其中髋部骨折46万例，椎体骨折110万例，腕部骨折24万例。预计到2035年，我国每年新发骨质疏松性骨折病例将达到300万例以上，到2050年将超过500万例，造成的直接医疗支出将突破1700亿元。骨质疏松性骨折致残致死率显著高于创伤性骨折：髋部骨质疏松性骨折后1年内死亡率高达19%~33%，约50%存活患者遗留不同程度的肢体功能障碍，永久丧失独立生活能力者占20%；椎体压缩骨折会导致慢性腰背疼痛、脊柱后凸畸形、身高缩短，长期压迫胸腔脏器可引发呼吸困难、心肺功能下降，显著降低患者生存质量。二、危险因素与风险评估（一）不可控危险因素1.年龄：骨量从30岁达到峰值后逐年下降，50岁后骨丢失速率明显加快，年龄每增加5岁，骨折风险升高约1.6倍。2.性别：女性绝经后雌激素水平快速下降，骨吸收速率显著高于骨形成，骨质疏松性骨折风险是同龄男性的3~5倍。3.家族史：一级亲属存在骨质疏松性骨折病史者，自身骨折风险升高2.3倍。4.种族：亚洲人、高加索人骨折风险显著高于黑人。（二）可控危险因素1.低骨量：骨密度T值每降低1个标准差，骨质疏松性骨折风险升高1.5~2倍。2.既往脆性骨折史：发生过1次脆性骨折后，1年内再次发生骨折的风险升高2.5倍，5年内再次骨折风险升高4.0倍。3.不良生活习惯：每日钙摄入低于800mg、维生素D缺乏（血清25(OH)D<20ng/ml）、吸烟（每日吸烟≥10支，骨折风险升高1.3倍）、过量饮酒（每日酒精摄入≥20g，风险升高1.2倍）、活动过少或过度运动、体重过低（BMI<18.5kg/m²，风险升高1.8倍）。4.药物影响：长期（≥3个月）使用糖皮质激素（泼尼松每日剂量≥5mg）可使骨折风险升高2~6倍，此外肝素、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、质子泵抑制剂等药物也会加速骨丢失。5.基础疾病：类风湿关节炎、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能不全、胃肠疾病、恶性肿瘤骨转移等疾病均会显著增加骨折风险。（三）骨折风险评估工具推荐所有50岁以上人群定期开展骨折风险筛查，常用评估工具如下：1.IOF一分钟骨质疏松风险测试题：满足任一问题阳性，即提示存在高骨折风险，需进一步行骨密度检查。核心问题包括：是否曾因轻微外伤发生骨折？父母是否有髋部骨折病史？是否长期使用糖皮质激素？是否身高降低超过3cm？是否存在腰背疼痛？是否吸烟？是否过量饮酒？是否日常活动量不足？是否钙/维生素D摄入不足等。2.骨折风险预测工具（FRAX®）：基于年龄、体重、性别、既往骨折史、家族史等10项临床指标，可直接计算出未来10年髋部骨折和主要骨质疏松性骨折的发生概率。推荐评估阈值为：FRAX计算的未来10年髋部骨折概率≥3%，或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%，即可判定为骨质疏松性骨折高风险，需启动抗骨质疏松治疗。*注：FRAX不适用于已经诊断骨质疏松症或已经发生脆性骨折的人群，此类人群直接判定为高风险。*三、临床表现（一）共性表现1.疼痛：是最常见的首发症状，骨折部位出现明确疼痛、压痛，活动后加重，部分患者可出现静息痛、夜间痛，轻微外力即可导致疼痛程度加剧。2.畸形：严重骨折可出现局部成角、短缩畸形，如多个椎体压缩骨折可出现脊柱后凸（驼背）、侧弯畸形、身高较年轻时降低≥4cm。3.功能障碍：骨折部位邻近关节活动受限，下肢骨折可导致站立、行走功能障碍，脊柱骨折可影响转身、弯腰活动，严重者可压迫脊髓、神经根导致神经功能障碍，甚至截瘫。4.全身表现：多发骨折、髋部骨折患者可出现发热、褥疮、下肢深静脉血栓、肺部感染等并发症。（二）不同部位骨折的特征表现1.椎体压缩骨折：约50%患者无明显急性疼痛，仅表现为慢性腰背部钝痛；约30%患者在弯腰、咳嗽、负重后突发剧烈腰痛，疼痛可向肋部、腹部放射，卧床休息后可部分缓解，部分患者骨折后3~6个月疼痛逐渐减轻，但慢性腰背疼痛可持续存在。2.髋部骨折：分为股骨颈骨折和股骨转子间骨折，患者跌倒后出现髋部剧烈疼痛，无法站立行走，患肢呈现外旋、短缩畸形，叩击足跟部可引发髋部疼痛加重。3.桡骨远端骨折：多为跌倒手掌撑地引发，表现为腕部肿胀、疼痛、活动受限，呈现典型“银叉畸形”“刺刀样畸形”。4.肱骨近端骨折：多为跌倒肩部着地引发，表现为肩部肿胀疼痛、上臂抬举活动受限。四、辅助检查（一）影像学检查1.X线平片：作为骨质疏松性骨折的首选初步筛查，可明确骨折部位、类型、移位程度，同时可观察骨透亮度、骨纹理，提示骨质疏松改变。但X线平片对轻微压缩的椎体骨折、无移位的隐匿性骨折灵敏度较低，漏诊率可达30%以上。2.CT检查：可清晰显示骨折线、骨碎片移位方向，对关节内骨折、复杂骨折的解剖结构显示优于X线，同时可测量骨密度，辅助骨质疏松诊断。CT三维重建可明确骨折块的空间位置，为手术方案制定提供依据。3.MRI检查：对隐匿性骨折、新鲜骨折、脊髓神经根损伤的诊断灵敏度和特异度可达95%以上，可区分新鲜与陈旧性椎体骨折：新鲜骨折T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号，脂肪抑制序列呈高信号；陈旧性骨折无明显水肿信号改变。4.骨显像（ECT）：对于X线、CT无法发现的隐匿性骨折有较高诊断价值，表现为骨折部位异常放射性浓聚，但特异度较低，需结合其他检查结果判断。5.双能X线吸收法（DXA）骨密度检测：是诊断骨质疏松症的金标准，检测部位推荐腰椎和同侧髋部。诊断标准：T值≥-1.0为骨量正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5同时合并脆性骨折，诊断为严重骨质疏松症。推荐脆性骨折患者治疗期间每1~2年复查一次骨密度。（二）实验室检查用于排查继发性骨质疏松、评估骨转换水平、指导治疗：1.基础检查：血常规、肝肾功能、血钙、血磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳、25羟维生素D[25(OH)D]。2.骨转换标志物（BTMs）：推荐检测I型原胶原N端前肽（P1NP，骨形成标志物）和I型胶原C端交联肽（β-CTX，骨吸收标志物）。基线BTMs水平可预测骨折风险，治疗后监测BTMs变化可评估抗骨质疏松药物疗效，帮助判断患者依从性。3.特殊检查：怀疑继发性骨质疏松时，检测甲状旁腺激素、性激素、甲状腺功能、肿瘤标志物等，排查甲状旁腺功能亢进、绝经后雌激素缺乏、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移等疾病。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准同时满足以下两项即可确诊：1.影像学检查（X线/CT/MRI）证实存在骨折；2.骨密度检测符合骨质疏松诊断标准，或骨折由低能量创伤（平地跌倒、日常轻微外伤）诱发。*注：低能量创伤诱发的骨折，即使骨密度未达到骨质疏松诊断标准，也可诊断为骨质疏松性骨折，此类患者仍需按骨质疏松诊疗规范干预，降低再骨折风险。*（二）鉴别诊断1.外伤性骨折：由高能量暴力（高处坠落、车祸撞击）引发，患者骨量正常或骨量减少，无骨质疏松病史，骨密度T值>-2.0。2.骨肿瘤病理性骨折：原发性骨肿瘤或转移性骨肿瘤侵蚀骨质后引发的骨折，多伴有原发肿瘤的临床表现，影像学可见骨质破坏、软组织肿块，病理活检可明确诊断。3.骨结核：脊柱结核可出现椎体压缩骨折，同时伴有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，结核菌素试验阳性，影像学可见椎体破坏、椎间隙狭窄、椎旁脓肿，可资鉴别。六、治疗骨质疏松性骨折的治疗原则为：复位、固定、功能锻炼，同时积极干预骨质疏松，降低再骨折风险。（一）基础治疗1.调整生活方式：进食富含钙、蛋白质、维生素的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入1.0~1.2g/kg体重，钙摄入总量（膳食+补充剂）达到1000mg；每日规律进行户外活动，坚持力所能及的抗阻运动和平衡训练，改善肌肉力量和平衡功能，降低跌倒风险；戒烟限酒，避免过量饮用碳酸饮料、咖啡，避免弯腰负重、快速转身等增加骨折风险的动作；居家环境做好防滑防跌倒改造，如安装扶手、防滑垫、清除地面障碍物等。2.钙剂与维生素D补充：中国居民膳食钙摄入量平均约为400mg，因此推荐骨质疏松性骨折患者每日额外补充钙剂500~600mg，选择元素钙含量高、胃肠道刺激小的制剂，如碳酸钙、柠檬酸钙；推荐每日补充维生素D800~1000IU，对于维生素D缺乏患者可先给予大剂量冲击治疗（每周补充2800IU,连用8~12周），之后维持每日800IU，治疗期间监测血清25(OH)D水平，维持在20~30ng/ml范围，避免维生素D过量中毒。充足的钙和维生素D是抗骨质疏松药物治疗的基础，可提升药物疗效、降低不良反应风险。（二）抗骨质疏松药物治疗所有确诊骨质疏松性骨折的患者，均需尽早启动规范抗骨质疏松药物治疗，按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和双重作用药物：1.骨吸收抑制剂：临床一线用药，适用于大多数骨质疏松性骨折患者。（1）双膦酸盐类：通过抑制破骨细胞活性降低骨转换，增加骨密度，降低椎体、髋部骨折风险约40%~60%。常用药物：阿仑膦酸钠70mg，每周1次晨起空腹口服，饮用200ml白水，服药后保持直立30分钟以上；唑来膦酸5mg，每年1次静脉滴注，连续使用3~5年后可根据骨折风险评估进入药物假期。不良反应：轻度胃肠道反应（口服制剂）、一过性流感样症状（静脉制剂），低钙血症患者纠正后才可使用，严重肾功能不全（eGFR<35ml/min/1.73m²）禁用。（2）降钙素类：可抑制破骨细胞活性，同时具有明确的中枢镇痛作用，尤其适用于骨折急性期急性骨痛明显的患者。常用药物：鲑降钙素鼻喷剂200IU，每日1次喷鼻，连续使用不超过3个月，避免长期大剂量使用增加肿瘤风险。（3）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：适用于绝经后女性骨质疏松性骨折患者，可降低雌激素受体阳性乳腺癌患者骨折风险，不增加子宫内膜癌风险。常用药物：雷洛昔芬60mg，每日1次口服，降低椎体骨折风险约30%。不良反应：轻度潮热，增加静脉血栓栓塞风险，有血栓病史患者禁用。（4）RANKL抑制剂（地舒单抗）：通过结合RANKL抑制破骨细胞生成，对骨密度提升作用与双膦酸盐相当，可降低椎体骨折风险约60%，髋部骨折风险约20%，适用于肾功能不全患者、不能耐受双膦酸盐的患者。用药方法：60mg，每6个月皮下注射1次，停药后骨量会快速丢失，部分患者会出现多发性椎体骨折，因此停药后需序贯其他抗骨质疏松药物，长期用药需监测低钙血症风险。2.骨形成促进剂：通过促进成骨细胞活性增加骨量，优于骨吸收抑制剂，适用于严重骨质疏松、多发椎体骨折、骨密度极低的高风险患者。常用药物：特立帕肽（甲状旁腺激素类似物），20μg，每日1次皮下注射，疗程最长不超过2年，停药后序贯骨吸收抑制剂维持骨量，可降低椎体骨折风险约65%。不良反应：轻度恶心、头痛，禁忌证：肿瘤骨转移病史、甲状旁腺功能亢进、畸形性骨炎、高钙血症患者禁用。3.双重作用药物：代表药物为罗莫珠单抗，同时抑制骨吸收、促进骨形成，可快速提升骨密度，降低骨折风险约70%，给药方法为210mg，每月1次皮下注射，疗程1年，之后序贯骨吸收抑制剂治疗，适用于极高骨折风险患者。4.中医中药：淫羊藿苷、骨碎补总黄酮等中成药可改善骨代谢、缓解骨痛，作为辅助治疗用药。（三）外科治疗外科治疗的目标是缓解疼痛、尽早恢复活动、减少长期卧床并发症、降低致残致死率，需根据患者骨折部位、身体状况、预期寿命选择个体化方案：1.椎体压缩骨折：对于椎体压缩程度<1/3、疼痛较轻、无神经压迫的稳定性骨折，可选择保守治疗，卧床休息4~6周后佩戴腰围逐步下床活动；对于椎体压缩程度>1/3、疼痛剧烈、保守治疗无效的患者，尤其是不能耐受长期卧床的老年患者，推荐行经皮椎体成形术（PVP）或经皮椎体后凸成形术（PKP），可快速缓解疼痛，术后第2天即可下床活动，显著降低卧床并发症风险，手术创伤小，局部麻醉即可完成，老年患者耐受度良好。对于椎体骨折严重移位、合并脊髓神经根压迫的患者，需行开放减压、内固定手术，同时需注意骨质疏松患者内固定松动风险较高，需配合抗骨质疏松治疗提升骨质量。2.髋部骨折：患者多为高龄老年人，治疗指南推荐尽早（受伤后24~48小时内）完成手术，可显著降低1年内死亡率。对于身体条件可耐受手术的患者，股骨颈骨折首选髋关节置换术，可早期下地，降低股骨头坏死风险；身体条件较差、预期寿命较短的老年患者，可选择闭合复位内固定术；股骨转子间骨折首选闭合复位髓内钉内固定术，稳定性好，可早期负重活动。对于完全不能耐受手术的终末期患者，选择骨牵引保守治疗。3.桡骨远端骨折：对于无移位的稳定性骨折，选择石膏外固定4~6周，定期复查；对于移位明显的骨折，首选闭合复位石膏外固定，复位后位置不稳定者，可行经皮穿针内固定或切开复位钢板内固定，术后早期开展功能锻炼，避免关节僵硬。4.肱骨近端骨折：无移位的骨折选择三角巾悬吊固定；移位明显的年轻患者选择切开复位内固定；老年骨质疏松严重、粉碎性骨折患者，可选择半肩关节置换术，尽早恢复肩关节功能。（四）康复治疗骨质疏松性骨折复位固定后，需尽早开展规范康复治疗，促进骨折愈合、恢复功能、降低跌倒再骨折风险：1.急性期：制动期间进行肌肉等长收缩训练，预防肌肉萎缩、深静脉血栓；2.稳定期：逐步开展关节活动度训练、肌力训练，恢复关节正常功能；3.恢复期：开展平衡训练、步态训练、核心力量训练，提升身体协调性，降低跌倒风险，推荐每周开展3次以上、每次30分钟的户外快走、太极、游泳等运动。七、并发症防治（一）急性并发症1.下肢深静脉血栓（DVT）与肺栓塞（PE）：髋部骨折、脊柱骨折患者长期卧床，DVT发生率可达40%~60%，是围手术期死亡的首要原因。推荐所有高龄髋部骨折患者术前术后常规进行血栓风险评估，中高危风险患者给予低分子肝素预防性抗凝，直至患者可以下床活动，卧床期间鼓励患者进行踝泵运动，促进静脉回流。2.