变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识（2026版）解读

专家共识解读变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识（2026版）解读精准诊断·中西协同·全程管理汇报人呼吸科医师日期2026年8月课程导览01疾病认知流行病学与发病机制共识02精准诊断标准革新与辨证分型03西医治疗激素与抗真菌阶梯方案04中医论治辨证分型与协同增效05全程管理环境控制与预后随访CHAPTER疾病认知认识ABPA，是规范诊疗的第一步从流行病学到发病机制，建立疾病认知共识01认识ABPA：免疫介导的肺部疾病ABPA是烟曲霉等曲霉属真菌致敏引发的变态反应性肺部疾病，本质为Th2型免疫介导的炎症性疾病喘息、IgE显著升高、游走性阴影——三联征同时出现，高度提示ABPA的存在典型临床三联征喘息或慢性咳喘反复发作的气道症状血清总IgE显著升高通常大于

1000IU/ml影像学游走性肺部阴影动态变化的浸润影约半数患者伴支气管扩张，部分患者咳出棕色痰栓多见于哮喘或囊性纤维化患者，也可合并支气管扩张、慢阻肺等慢性气道疾病三联征高危人群患病率对比悬殊实际发病率可能因诊断标准复杂和临床认识不足而被显著低估哮喘患者1.0%~3.5%囊性纤维化患者7%~15%囊性纤维化患者患病率远超哮喘人群，发病率可能因诊断标准复杂而被低估就诊现状：症状隐匿易误诊31%~69%棕色黏液栓检出率40%初诊误诊率症状隐匿，误诊率高，是ABPA临床管理的第一道难关。症状重叠喘息、咳嗽、胸闷与普通哮喘高度重叠，缺乏特异性特征性棕色黏液栓仅见于31%~69%患者，未咳出栓体不能排除诊断诊断困境约40%病例初诊误诊为单纯哮喘或肺炎胸部CT黏液栓牙膏征易与结核、NTM感染混淆基层医院普遍不具备曲霉sIgE检测能力，诊断门槛难以跨越谁是ABPA高风险人群宿主基础疾病、环境暴露与医源性因素共同构成ABPA高危画像识别三类高危画像，助力早期筛查与精准干预宿主基础疾病+环境暴露+医源性因素，共同构成ABPA高危画像宿主高危因素哮喘最常见共病基础，成人哮喘患者烟曲霉致敏率约

25%囊性纤维化CFTR基因突变致黏液特性异常，曲霉清除效率下降，患病率最高支气管扩张症纤毛清除功能下降，为曲霉长期定植创造条件环境与医源性因素高真菌暴露环境潮湿环境、农业作业等增加孢子吸入风险医源性因素长期全身糖皮质激素应用及抗生素过量使用亦是危险因素核心机制：烟曲霉致敏与Th2炎症机制链条：从环境暴露到免疫应答1环境暴露吸入烟曲霉孢子2孢子萌发萌发为菌丝并释放抗原，激活气道上皮固有免疫3警报素释放释放IL-33、TSLP等警报素，启动2型炎症反应4Th2应答Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13，驱动肥大细胞活化与嗜酸性粒细胞募集5趋化因子放大TARC/MDC通路激活，加重Th2募集并削弱巨噬细胞清除曲霉关键细胞因子角色IL-33/TSLP警报素，启动2型炎症IL-4/IL-5/IL-13Th2效应因子，驱动肥大细胞与嗜酸性粒细胞TARC/MDC加重Th2募集，削弱巨噬细胞清除I型与III型超敏反应共同致病两种超敏反应共同参与发病，sIgE和sIgG均为核心诊断指标II型超敏反应关键抗体曲霉

sIgE作用机制结合肥大细胞表面FcεRI受体，触发脱颗粒释放介质组胺、白三烯等病理结果速发型支气管痉挛、黏膜水肿共识推荐意见1：发病以气道内烟曲霉定植与致敏为核心环节，共识度

96%IIIIII型超敏反应关键抗体曲霉

sIgG作用机制与抗原形成免疫复合物，沉积于支气管壁释放介质激活补体系统病理结果局部炎症反应、组织损伤遗传易感性决定个体倾向宿主遗传易感性是ABPA发病的关键内因——相同环境暴露下，仅部分哮喘患者进展为ABPA关键遗传位点HLA-DR2、HLA-DR5等亚型IL-101082GA启动子多态性IL-4受体α链及Toll样受体多态性机制补充囊性纤维化跨膜电导调节因子基因突变降低曲霉孢子清除效率共识推荐意见2ABPA发生是环境暴露与宿主内因共同作用的结果共识度

96%核心病理：黏液嵌塞与嗜酸炎症气道内特征性的含真菌黏液嵌塞与嗜酸性粒细胞炎症早期局部变态反应气道重塑、不可逆性支气管扩张进展期碱性蛋白与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白直接损伤气道上皮，加重黏液分泌与支气管痉挛晚期广泛进展可发展至广泛的肺纤维化及空洞形成共识共识推荐意见3共识度达100%从气流受限到呼吸衰竭临床警示临床需在早期识别气流受限信号，及时干预以阻断不可逆进展共识度96%阶段01气流受限持续性气流受限黏液阻塞与气道重塑引起阶段02通气障碍+低氧血症混合性通气功能障碍及低氧血症随病情进展出现阶段03肺动脉高压+呼吸衰竭严重者最终演变严重者最终演变为肺动脉高压和呼吸衰竭疾病谱扩展：认识AFAD概念变应性真菌性气道疾病（AFAD）涵盖范围更广的统一概念框架将多种由真菌致敏引起的气道疾病纳入统一认识，涵盖从单纯致敏到重症哮喘的完整疾病谱。AFAD疾病谱系3类变应性支气管肺曲霉病（ABPA）变应性支气管肺真菌病（ABPM）真菌致敏性重症哮喘（SAFS）致病真菌烟曲霉最常见黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到真菌致敏的疾病谱比既往认知更宽，临床需提高识别意识CHAPTER精准诊断精准识别，方能精准施治掌握诊断标准革新与中医辨证分型02临床表现：特征性症状识别从主要表现到特征性症状再到异质性表现逐层展开特征性症状控制不佳的哮喘伴棕色黏液栓临床表现其他：喘息

咳嗽

胸闷

咳痰

发热

胸痛主要表现以控制不佳的哮喘为核心临床表现特征性症状咳出棕色黏液栓异质性提示临床表现随合并症（支气管扩张、慢阻肺）及病程进展呈现显著差异病程特点急性期症状持续时间较长，往往需要激素治疗半年才能消退诊断阈值大幅更新2024版ISHAM修订指南对诊断标准作出关键更新关键更新更新基于近十年诊断技术进展与多项随机对照试验新证据标准革新·灵敏先行诊断体系迈入新阶段旧旧版标准血清总IgE阈值1000IU/ml既往诊断参考上限新新版标准血清总IgE阈值500IU/ml较旧版下调一半效诊断效能灵敏度提升98%诊断灵敏度较旧版显著提升1诊断建议烟曲霉sIgE≥0.35kUA/L诊断效能优于皮肤点刺试验2诊断建议成人哮喘筛查99~100%建议常规筛查烟曲霉sIgE，敏感度可达核心诊断指标一览实验室指标是确诊ABPA的核心依据，各项指标需综合判断检测项目诊断阈值说明血清总IgE≥500IU/ml核心必备，灵敏度98%曲霉sIgE≥0.35kUA/L优先ImmunoCAP系统嗜酸性粒细胞≥500/μl辅助诊断指标烟曲霉sIgG阳性辅助诊断指标胸部高分辨CT特征性表现游走性浸润影、牙膏征各项指标需综合判断，上方表格为临床速查依据必备与次要条件组合确诊诊断ABPA的3项必备条件加至少2项次要条件构成完整判定标准确诊条件必备3项＋次要≥2项组合判定成立必备条件3项必备条件1存在易感疾病（哮喘/囊性纤维化/慢阻肺/支气管扩张）或符合临床影像表现（黏液栓/游走性阴影/指套征等）必备条件2烟曲霉sIgE≥0.35kUA/L，明确的真菌致敏证据必备条件3血清总IgE≥500IU/ml次要条件至少2项次要条件1烟曲霉特异性IgG阳性次要条件2外周血嗜酸性粒细胞≥500/μl次要条件3胸部薄层CT提示ABPA特征性表现实验室检查：分层选择警示检测遵循早期筛查、全面评估、动态监测的原则核心必查项目2项血清总IgE、曲霉sIgE优先ImmunoCAP系统胸部高分辨CT、痰培养及痰半乳甘露聚糖辅助推荐指标1项烟曲霉sIgG外周血嗜酸性粒细胞结合临床辅助判断不推荐常规使用2项血清及BALF半乳甘露聚糖主要用于鉴别侵袭性肺曲霉病单独使用皮肤试验需与血清sIgE联合应用影像学：特征性征象识别01核心影像学工具胸部高分辨CT诊断和随访的核心影像学工具胸部高分辨CT为金标准影像手段游走性浸润影一过性、游走性，可在不同肺叶交替出现牙膏征分泌物痰栓阻塞支气管形成的条带状阴影中心性支气管扩张以上叶为主的管壁增厚、双轨征、印戒征指套样阴影、黏液嵌塞支气管舒张充盈的表现，多合并黏液栓形成早期影像缺乏特异性，典型征象出现时病情多已非早期高密度黏液特异性强100%高密度黏液（HAM）是ABPA极具特征性的影像标志，特异性高达100%识别要点纵隔窗观察需结合纵隔窗观察，而非仅肺窗黏液栓密度高于正常胸壁肌肉临床意义影像学依据出现HAM提示黏液嵌塞严重，与急性加重和支气管扩张进展相关被列为胸部薄层CT提示ABPA的重要影像学依据肺功能与病理检查价值血清及BAL半乳甘露聚糖试验不推荐作为ABPA常规诊断指标肺功能检查2项常规监测项目全程监测重点监测气道阻塞及弥散功能变化进展表现随病情进展可出现混合性通气功能障碍及低氧血症组织病理学检查2项确诊金标准推荐用于诊断困难病例典型表现嗜酸性粒细胞浸润及真菌菌丝筛查策略：高危人群全覆盖真菌致敏是ABPA发病第一步，未致敏患者无需进行后续评估成人sIgE检测与儿童难治性哮喘筛查100%成人新诊断哮喘·全覆盖仅限·难治性儿童哮喘患者覆盖程度：成人全量vs儿童次选成人筛查策略所有新诊断成年哮喘患者开展烟曲霉

sIgE

检测筛查致敏儿童筛查策略仅

难治性哮喘

患者进行筛查避免过度检测皮肤试验仅用于烟曲霉致敏初筛，需与血清

sIgE

联合应用早期筛查是阻断支气管扩张病程进展的关键基层诊断挑战与对策诊断门槛高，基层落实困难标准门槛高2024版ISHAM标准需多项实验室指标组合，基层难以全部满足检测能力不足许多基层医院无法开展曲霉sIgE检测，部分必要指标获取困难影像易误判影像学表现具有游走性，易被误判为普通肺炎强化临床线索意识：对控制不佳的哮喘患者提高警惕建立区域检验协作：送检上级医院完善血清学检测推动基层培训与远程会诊支持临床分类：五类新体系2024版ISHAM指南以五类临床分类替代旧分期体系，更贴合治疗决策临床分类核心定义急性ABPA新诊断或急性加重（症状加重≥48小时，总IgE升高≥50%或新阴影）治疗反应治疗8周后症状改善≥50%、影像好转、总IgE降≥20%缓解期≥6个月无发作、脱离激素、肺功能最佳治疗依赖停药后3个月内≥2次加重，需长期用药晚期ABPA广泛支气管扩张、II型呼吸衰竭、肺动脉高压中医辨证四型总览根据病程不同阶段临床表现结合特异性影像学表现，辨病辨证结合分为四型证型分期特点风邪袭肺急性发作早期，以表证为主痰瘀互结病程进展，痰浊与瘀血胶结毒邪入络邪盛入络，病深难解气阴两虚病久正虚，气阴耗伤共识推荐意见997%共识度CHAPTER西医治疗规范阶梯，平衡疗效与安全激素、抗真菌与生物制剂的精准使用03治疗目标：三层并重症状控制、炎症缓解及肺功能保护，是ABPA临床治疗的三个核心层面整个治疗周期需动态评估药物相关不良反应，平衡疗效与安全性调节免疫糖皮质激素抑制过激2型免疫反应重度或难治病例可联合靶向2型炎症通路的生物制剂减少定植抗真菌药物降低气道内曲霉负荷减少抗原暴露强度糖皮质激素：治疗的基石口服糖皮质激素是ABPA治疗的基础口服糖皮质激素是ABPA治疗的基础防支扩早期应用OCS可防止或减轻支气管扩张及肺纤维化应答良好大部分患者对OCS治疗应答良好，短时间内可实现症状缓解、肺部阴影吸收指南规范2024版ISHAM指南规范了初始剂量与疗程推荐，强调中等剂量起始并快速减量最佳剂量和治疗持续时间需根据疾病分类及病情严重程度进行个体化调整激素阶梯方案与疗程推荐低至中等剂量泼尼松口服治疗的总疗程约

4个月临床研究证实中等剂量与高剂量长期疗效无显著差异，但中等剂量安全性更优阶段剂量疗程起始期0.5mg/kg/d，每日1次1~2周巩固期0.25mg/kg/d，每日1次4~6周减量期每2周减5~10mg可隔日给药疗效相当但安全更优临床研究证实：中等剂量（0.5mg/kg/d）与高剂量（0.75mg/kg/d）糖皮质激素长期疗效差异无统计学意义疗效相当，安全更优——优选中等剂量起始，平衡疗效与安全中等剂量（0.5mg/kg/d）优选起始急性发作频率:与高剂量相当激素依赖性进展时间:与高剂量相当不良反应:更少高剂量（0.75mg/kg/d）无额外获益急性发作频率:与中等剂量相当激素依赖性进展时间:与中等剂量相当不良反应:更多临床启示：优选中等剂量起始，平衡疗效与安全吸入激素：角色定位明确核心定位：维持哮喘症状控制，而非ABPA核心治疗获益边界2项控制基础哮喘具有明显益处作为维持哮喘症状控制的基础策略，与ABPA治疗角色区分。联合使用有助症状控制全身激素减量至

≤10mg/d（泼尼松当量）时联合使用，有助于症状控制并减少全身激素用量。角色限制2项未证实预防急性发作尚未证实可有效预防ABPA急性发作。不能替代全身激素不能替代全身激素的治疗作用。联合使用阈值1项≤10mg/d全身激素减量至该阈值（泼尼松当量）时，吸入激素联合使用，有助于症状控制并减少全身激素用量。获益边界角色限制抗真菌药：减少抗原负荷三唑类抗真菌药物通过减少抗原负荷发挥抗炎作用三唑类药物通过减少气道内真菌定植引发的抗原负荷，减轻炎症反应临床获益获益改善症状获益减少口服激素剂量获益减少反复急性发作适应证适用于不能耐受OCS的急性ABPA患者初始治疗不推荐对无症状ABPA患者进行常规治疗伊曲康唑：用法与获益一线三唑类抗真菌药物，联合泼尼松可降低急性加重率超10%用法用量4项剂量200mg/次，口服，每日2次疗程4~6个月减量方案需继续治疗者减至

200mg/次，每日1次服用注意胶囊需胃酸辅助吸收用药注意3项胃酸依赖避免与质子泵抑制剂和抗酸药同服血药浓度生物利用度个体差异大，建议监测血药浓度循证获益降低急性加重率超10%伏立康唑：替代之选伏立康唑是伊曲康唑之外的重要替代选择200mg/次口服，每12小时1次体重≥40kg临床疗效与安全性4项疗效相当伏立康唑单药与泼尼松单药治疗ABPA急性加重疗效相似同效替代泊沙康唑亦具有同等疗效使用注意需监测肝功能，关注视觉异常等不良反应药物相互作用三唑类药物经肝脏代谢，需警惕相互作用联合用药：反复加重者优选仅对反复急性加重者，推荐泼尼松龙联合伊曲康唑目标：延缓反复加重者的首次急性加重时间，并降低急性加重风险联合治疗延缓首次急性加重时间国内回顾性研究及印度RCT急性加重呈减少趋势印度RCT联合治疗组单药治疗可选单药治疗新诊断或急性加重患者可选泼尼松龙或伊曲康唑二选一单药方案使用注意可能影响血糖控制伊曲康唑联合口服激素需密切监测生物制剂：新兴治疗选择奥马珠单抗被列为ABPA治疗的新兴选择生物制剂凭借靶向2型炎症的精准机制，为激素与抗真菌应答不佳的重症患者开辟了新兴治疗路径。适应人群2项重度或难治性病例对常规激素及抗真菌治疗应答不佳者作用与定位2项靶向2型炎症通路发挥作用定位为激素治疗基础上的联合或进阶选项生物制剂应用证据持续更新，为重症患者提供新选择合并糖尿病：激素精细调控合并糖尿病的ABPA患者，需优先控制激素用量，同时加强血糖监测，适时调整降糖方案药物相互作用提示关注口服激素与伊曲康唑联用注意相互作用可能导致糖尿病控制恶化管理要点4项选择中等或低剂量激素方案缩短激素疗程强化血糖监测频率及时调整降糖药物全程监测：平衡疗效与安全整个治疗周期需

动态评估

药物相关不良反应长期激素治疗风险代谢紊乱（血糖、血脂、骨密度）激素依赖性抗真菌药物风险肝毒性肾毒性药物相互作用管理策略定期监测肝功能、肾功能、血糖条件允许时监测三唑类血药浓度目标平衡疗效与安全性全程监测，动态平衡疗效与安全CHAPTER中医论治中西协同，增效减毒辨证论治联合西医的协同治疗策略04中医病名：哮病为纲全程以哮病为纲，病名随病程动态界定急性发作期与加重期以咳嗽为主症病名随病程界定此阶段以哮病为纲，主症为咳嗽进展至肺纤维化期属肺痿范畴病名动态更迁病名随病程进展而重新界定共识推荐意见5共识度极高96%高共识度支撑全程哮病为纲的界定病因病机：内外合邪内因肺脾肾三脏虚损，卫外不固正气亏耗，腠理疏松，抗邪无力，为外邪入侵提供内在条件。本虚外因风邪夹带毒邪（曲霉）自口鼻入侵风邪为百病之长，善行数变，携曲霉之毒循口鼻而入，直犯肺系。标实病机演变内外相引→痰瘀毒胶结于肺络由气及血、由实致损，缠绵难愈共识度96%中西医病机高度一致ABPA中西医病机认识

高度一致，共识推荐意见7共识度达

96%西医路径免疫炎症与气道重塑中医路径外邪犯肺、痰浊伏留、痰瘀阻络演变过程病共同病机规律内外合邪外邪侵袭与内伤并见本虚标实正气不足与邪实并存由气及血病位从气分深入血分由实致损邪实日久损伤正气共同揭示的动态规律VS风邪袭肺型论治风邪袭肺型多见于急性发作期与加重期证候特点起病较急，喘息咳嗽，咽痒，可伴鼻塞流涕，舌苔薄白本型与外邪犯肺阶段相对应，应尽早干预，防止病邪深入治法方向疏风宣肺、止咳平喘协同治疗：配合西医抗炎平喘，注重快速控制急性症状痰瘀互结型论治痰瘀互结型多见于病程进展期，与西医痰浊伏留、气道黏液嵌塞阶段对应证候特点本型强调痰浊与瘀血并治，与抗真菌药物减少抗原负荷的机制形成协同。治法方向配合抗真菌治疗，减少气道内真菌定植。毒邪入络型论治毒邪入络型多见于病情深重、反复加重阶段证候特点证候特点治法方向咳痰黄稠或痰中带血清热解毒胸闷胸痛，身热通络排毒舌红苔黄腻—本型反映毒邪深入肺络，病势缠绵，需中西医协同加强治疗力度治法方向协同治疗配合激素与抗真菌药物强化治疗，密切监测病情变化治疗要点清热解毒、通络排毒辨证施治气阴两虚型论治气阴两虚型多见于病久迁延、肺纤维化期，为本虚标实之虚象显露阶段，与肺功能不可逆损害相关证候特点气短乏力，干咳少痰，口干咽燥，自汗盗汗，舌红少苔治法方向益气养阴、润肺固本协同治疗注重肺功能保护与康复通过延缓疾病进展兼顾治标与固本中西协同增效策略中医通过辨证论治联合中成药及针灸等特色疗法，与西医治疗协同增效中西医协作，优势互补因协同增效机制病机靶点中西医病机认识高度一致，治疗靶点互补中药辅助减轻激素及抗真菌药物不良反应特色疗法针灸等特色疗法改善症状与生活质量策落地路径诊疗路径规范中西医结合诊疗路径，减少不可逆性支气管损伤的发生协同增效发挥中西医协同增效优势，提升综合诊疗水平CHAPTER全程管理全程管理，守护肺功能环境控制、随访监测与预后管理05环境控制：规避曲霉变应原尽量避免接触曲霉等变应原，脱离过敏环境是控制症状、减少急性发作的关键环境控制是药物治疗之外的基础管理环节减少接触、阻断诱因，从源头降低急性发作风险室内部位保持室内干燥通风及时处理潮湿墙面户外接触避免接触霉菌滋生环境远离腐烂植物、堆肥等作业防护高危环境佩戴口罩作业时做好呼吸防护高风险人群筛查先行高风险人群筛查

是共识强调的首要环节，更是

早诊早治

的第一道关口。三级医院新诊断成年哮喘常规筛查烟曲霉sIgE难治性哮喘儿童针对性筛查囊性纤维化患者定期评估真菌致敏状态支气管扩张患者出现难以解释的加重时排查ABPA随访监测：动态评估肺功能检查作为全程监测常规项目，重点监测气道阻塞及弥散功能变化监测维度核心指标临床意义肺功能气道阻塞、弥散功能全程常规监测实验室血清总IgE评估疾病活动度与治疗应答实验室嗜酸性粒细胞计数反映2型炎症强度影像学肺部浸润影、支气管扩张定期评估病变变化基线及随访检测

需在治疗前后完成，以指导治疗策略调整疗效评估：客观多维2024版ISHAM指南制定了客观的多维度疗效评估标准疗效评估需结合症状、影像、实验室指标综合判断，通过客观标准指导后续治疗决策与方案调整≥50%症状改善核心主观指标，症状评分显著下降影像学好转影像评估，病灶范围缩小或密度减低≥20%血清总IgE下降实验室指标，免疫应答水平下降肺功能改善或稳定功能指标，通气功能维持或恢复通过客观标准指导后续治疗决策与方案调整缓解与复发的判断标准从完全缓解到治疗依赖的分层定义根据治疗6个月内的疗效反应与停药后的病情变化，定义缓解与复发的三层判断标准。部分患者复发可为无症状性，仅表现为血清总IgE升高2倍以上或