冠心病合并高尿酸血症管理共识（2024 版）

2024版冠心病合并高尿酸血症管理共识（2024版）从机制到临床，从药物到生活方式——心血管高危人群尿酸管理的全面解读发布日期2026年07月课程导览01认知重塑高尿酸血症：被低估的心血管危险因素02机制深解从尿酸结晶到斑块破裂的病理链条03分层管理诊断标准、风险分层与治疗启动阈值04治疗策略降尿酸药物选择与心血管用药协同05综合干预生活方式、目标监测与多学科联合管理01认知重塑高尿酸不只是痛风的根源，更是冠心病的隐形推手重新认识"第四高"——当高尿酸遇上冠心病高尿酸血症的流行病学现状14%成人患病率10倍30年间增长1.2亿患者规模分布特征男性高于女性、城市高于农村、沿海高于内陆，呈年轻化趋势伴发疾病常与高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等心血管危险因素伴发高尿酸血症的定义与诊断标准＞420μmol/L男性诊断阈值＞360μmol/L女性诊断阈值尿酸盐血液饱和浓度近似值尿酸代谢与诱因尿酸池与日产量尿酸池约

1200mg，日产生约

750mg排泄路径肾脏

2/3、肠道

1/3来源构成内源性嘌呤约占

80%，外源性饮食摄入仅占约

20%关键诱因肾脏肌酐清除率下降

5%-25%

即可诱发高尿酸血症高尿酸与冠心病：不可忽视的关联证据尿酸升高直接转化为心血管风险增加冠心病风险关联血尿酸每升高1mg/dL，冠心病风险增加12%血尿酸升高1mg/dL，心血管死亡危险性男性增加48%，女性增加126%高尿酸血症患者冠心病发生率比正常人群高出1.5-2倍心血管疾病与并发症血尿酸每升高10μmol/L，心血管疾病患病率升高1.48倍，女性发病率高于男性尿酸水平与冠状动脉钙化程度呈正相关约74%的痛风患者合并高血压，14%有心肌梗死病史，提示HUA与冠心病高度共病打破误区：无症状不等于无风险旧认知vs新共识旧认知高尿酸=痛风，关节不痛无需干预控酸只为预防痛风发作新共识尿酸盐结晶沉积于血管壁、心肌、肾脏，无症状阶段已启动损伤长期高尿酸是动脉粥样硬化及心血管事件的独立危险因素靶器官损伤三重路径血管壁尿酸盐结晶沉积，加速动脉粥样硬化进程心肌直接心肌损伤，影响心脏功能肾脏间质纤维化，肾功能进行性下降2025版专家共识明确：高尿酸合并高血压、糖尿病、冠心病等，即使无痛风发作也须严格控制血尿酸单纯高尿酸是隐患，合并心脑血管疾病则构成定时炸弹——控酸不只是防痛风，更是保护心、脑、肾VS02机制深解尿酸结晶如细沙磨损血管，炎症风暴加速斑块破裂尿酸如何一步步摧毁冠状动脉——四条损伤通路全景解析通路一：血管内皮直接损伤尿酸盐结晶的双重打击物理磨损+化学毒损→血管内皮直接损伤物理损伤过饱和尿酸形成结晶，细沙般磨损血管内皮光滑膜，破坏屏障完整性脂质沉积受损内皮处胆固醇与低密度脂蛋白更易沉积，启动动脉粥样硬化斑块形成NO合成抑制内皮型一氧化氮合酶活性受抑，血管舒张功能下降——动脉粥样硬化的早期关键环节舒缩失调尿酸上调内皮素、下调一氧化氮合酶，血管舒缩功能失衡，内皮损伤持续加重通路二：慢性炎症与斑块不稳定结晶触发可溶性尿酸诱导血管平滑肌细胞增殖，招募免疫细胞浸润血管壁，无结晶亦可启动炎性损伤持续浸润慢性炎症使动脉粥样斑块变得不稳定、更易破裂终末事件斑块破裂后形成血栓是心肌梗死的直接原因炎症使斑块从不稳定走向破裂——尿酸的"慢性攻击"比急性痛风更危险核心触发机制NLRP3炎症小体激活尿酸单钠结晶激活NLRP3炎症小体，触发经典炎症级联反应持续低烧状态高尿酸环境下的持续炎症如同让血管一直"发低烧"，大幅增加心绞痛发作和心肌梗死的风险通路三：氧化应激与RAAS系统激活氧化应激启动氧自由基↑→LDL氧化修饰→动脉粥样硬化核心物质形成→RAAS激活尿酸↑→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→血管收缩、水钠潴留、高血压→恶性循环交汇尿酸升高→RAAS激活→血压升高→血管损伤加重→尿酸排泄进一步受阻→终末损伤RAAS持续激活导致血管重构与左心室肥厚，心肾靶器官损伤进行性加重氧化应激与RAAS激活形成恶性循环——双通路协同，靶器官损伤不可逆通路四：促血栓形成与代谢紊乱血栓机制血小板活化高尿酸增强血小板活化、削弱纤溶作用，血液黏度增加、流速降低，血栓风险显著升高心源性猝死风险尿酸盐结晶可沉积于心肌和心脏瓣膜处，诱发心力衰竭和心律失常直接原因斑块破裂后形成血栓是心肌梗死的直接原因代谢恶性循环50%-70%高尿酸血症患者合并代谢综合征互为危险因素尿酸升高与糖尿病、高血脂、肥胖互为危险因素，形成代谢恶性循环，使血糖和血脂更难以控制协同加速多重代谢紊乱协同加速心血管病变03分层管理480是干预线，540是强制线——数值背后的临床决策谁需要治疗、何时启动——风险分层与治疗阈值精解诊断标准的双重维度：传统阈值与心血管风险新阈值阈值类型男性标准女性标准核心依据传统诊断阈值＞420μmol/L＞360μmol/L尿酸盐结晶饱和点，针对痛风预防心血管高风险阈值（URRAH研究）约

300μmol/L（5.0mg/dL）约

300μmol/L（5.0mg/dL）心血管不良结局风险显著上升的临界点1若以5.6mg/dL（333μmol/L）为界，高尿酸患病率升高4倍2按旧标准"正常"的大量人群，需重新评估心血管风险3仅盯420/360μmol/L远远不够传统诊断阈值男＞420μmol/L，女＞360μmol/L，针对痛风预防心血管高风险阈值（URRAH）男/女均约300μmol/L（5.0mg/dL），心血管不良结局临界点URRAH研究关键发现心血管高风险人群在远低于传统阈值的尿酸水平下即可出现不良结局高危高尿酸血症的识别与定义高危高尿酸血症（HrHUA）：若不进行综合管理可能导致不良预后的HUA状态关节损害痛风尿酸盐结晶沉积肾脏损害肾结石慢性肾病3期及以上心血管损害高血压冠心病心肌梗死心力衰竭房颤代谢紊乱2型糖尿病肥胖高脂血症代谢综合征脑血管损害脑梗死脑出血后遗症对所有HUA患者应通过临床病史、体格检查及相关辅助检查，系统评估是否存在上述危险因素，明确HrHUA及病情严重程度治疗启动时机：三条关键干预线高危人群

480

是干预线，540

是强制用药线，合并痛风/靶器官损害需立即启动立即启动—无需观察痛风年发作≥2次、痛风石或关节损伤直接药物降尿酸，无需观察等待尿酸

＞540μmol/L无论有无症状、有无合并症，绝对警戒线痛风石

+

慢性肾病

+

心脑血管病三者并存，确诊即用药先干预后评估—3-6个月窗口期合并心血管/代谢/脑血管病/肾病，尿酸

＞480μmol/L先行生活方式干预3-6个月不达标须启动药物治疗干预后复查，未达标启动药物血尿酸控制目标值的分层设定风险越高，目标越严格——分层达标，守住安全下限分层控制目标患者类型控制目标关键说明合并心血管疾病的HUA患者＜360μmol/L6mg/dL一般治疗目标有痛风石、频繁发作或慢性痛风性关节炎＜300μmol/L5mg/dL严格达标所有ULT患者≥180μmol/L安全下限，过低增加神经退行性疾病风险每3个月复查血尿酸、肾功能及心血管相关指标（血脂、心电图等），动态评估达标情况长期坚持治疗降尿酸治疗需长期坚持，与降血压、降血脂管理同等重要稳定达标获益血尿酸长期稳定达标可显著降低心血管事件发生率与痛风复发风险04治疗策略选对药、用对时机，降尿酸与护心脏可以兼得药物选择的艺术——降尿酸药与心血管药的协同管理降尿酸药物概览与选择原则降尿酸药物对比药物类别代表药物作用机制心血管病患者适用建议抑制尿酸生成药别嘌醇、非布司他抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成首选一线促进尿酸排泄药苯溴马隆抑制肾小管URAT1，增加尿酸排泄慎用，须评估肾功能与结石风险尿酸酶制剂普瑞凯希催化尿酸氧化分解中国未上市，仅用于难治性痛风临床用药原则合并冠心病首选别嘌醇或非布司他，可能有额外心血管保护获益联合用药单药足量足疗程仍未达标者，可联合两种不同机制的降尿酸药物尿酸酶限制不推荐尿酸氧化酶与其他降尿酸药物联用抑制尿酸生成药物详解别嘌醇：经典首选一线药物，价格亲民可能有额外心血管保护获益基因筛查红线必须筛查HLA-B*5801基因，阳性者严重过敏风险，禁用肾功调整适用于轻中度肾功能不全，需根据肾小球滤过率调整剂量非布司他：强效替代降尿酸强效新型制剂，降尿酸效果更强，过敏风险低于别嘌醇不依赖肾脏轻中度肾病患者可用，不依赖肾脏代谢心血管监测心血管安全性有争议，伴中重度心血管病者须从小剂量起始，密切监测冠心病合并HUA患者选药时，须权衡降尿酸疗效与心血管安全性，个体化决策促进尿酸排泄药物及注意事项核心警示：心肾功能不全、肾结石及肝损患者——禁用促排药抑制

URAT1

转运蛋白，促进尿酸经肾脏排泄仅适用于

尿酸排泄减少型

患者三类禁忌人群禁忌人群核心风险肾结石患者尿尿酸浓度升高，加重结石形成严重肾病、心衰、水肿患者加重肾脏与心脏代谢负担肝功能损害者苯溴马隆肝毒性显著用药注意事项每日饮水

2000-3000mL同步

碱化尿液，降低尿路结石风险临床决策建议冠心病合并心功能不全者，优先选择抑制生成药，尽量避免促排泄药物降压药物与降尿酸的协同管理氯沙坦与氨氯地平——降压降酸的协同优选；噻嗪类利尿剂——升高尿酸，尽量避免首选与优先推荐氯沙坦（ARB类）促尿酸排泄，降幅显著；首选，可降低

13%-29%

心血管事件氨氯地平（CCB类）促尿酸排泄；优先推荐，适用于合并卒中者避免与可选用氢氯噻嗪（噻嗪类）降低尿酸清除率，升高血尿酸；尽量避免，尤其长期使用美托洛尔（β受体阻滞剂）影响较小，可选用合并高血压的HUA患者优先选择兼具促尿酸排泄作用的降压药；利尿剂致尿酸升高机制明确，心衰需用时权衡利弊，尽量短期使用其他心血管药物与尿酸管理的交互心血管获益优先，尿酸波动可控——不因尿酸波动牺牲已证实的心血管保护升尿酸风险药物管理阿司匹林（75-325mg/d）轻度升高血尿酸，不建议停用，碱化尿液、多饮水、监测尿酸替格瑞洛可能升高血尿酸，PCI术后综合评估风险与获益阿托伐他汀具有较弱降尿酸作用，合并HUA冠心病二级预防优先使用降尿酸获益药物策略ARNI/SGLT-2抑制剂促尿酸排泄降低血尿酸，心衰合并HUA者早期启用秋水仙碱（0.5mg）已获FDA批准用于CVD风险降低，降尿酸启动时联用，双重获益合并HUA的ASCVD患者，优先使用具降尿酸作用的药物，不因尿酸波动停用已证实心血管保护的药物降尿酸期间的痛风预防策略药物预防滴定策略碱化辅助无症状高尿酸血症启动降尿酸治疗时，须同步评估痛风急性发作风险，预防性抗炎是安全降尿酸的必要护航小剂量秋水仙碱、NSAIDs或糖皮质激素持续

3-6个月从小剂量起始、缓慢滴定增加剂量显著降低急性发作风险优先枸橼酸钾尿酸结石或合并高血压/心功能不全者适用；无钠潴留风险者可用碳酸氢钠治疗期间须告知患者：尿酸波动期可能出现关节不适，属正常现象，坚持用药与定期复查是关键05综合干预药物是武器，生活方式是根基，多学科协作是保障从餐桌到诊室——构建冠心病合并高尿酸的全周期管理闭环饮食管理的三级分区策略分区代表食物核心建议🟢绿灯区放心吃新鲜蔬菜每天≥500g、鸡蛋、低脂奶制品每天≥300mL日常经常食用，碱化尿液、促进尿酸排泄🟡黄灯区限量吃瘦肉每天50-75g、豆制品每周3-5次、低糖水果每天200-350g焯水后食用去嘌呤，不可放开吃🔴红灯区禁止动物内脏、浓肉汤、啤酒及所有含酒精饮品、含糖饮料无论有无症状均须坚决远离食物多样化目标每天摄入不少于12种，每周不少于25种酒精是尿酸"死对头"啤酒含嘌呤且抑制排泄，白酒酒精度高同样抑制排泄果糖是隐形"升酸大户"代谢直接生成尿酸并抑制肾脏排泄通路饮水、运动与体重管理2000-3000mL足量饮水优选饮品白开水柠檬水淡茶无糖咖啡苏打水150分钟每周中等强度有氧运动推荐运动快走、游泳八段锦、太极拳避免剧烈运动大汗诱发急性痛风合并肾病者控制

30%-59%

储备心率500kcal每日能量摄入减少体重管理要点减重降尿酸超重肥胖者减重是降尿酸有效手段保持肌肉量减重过程中注意保持肌肉量科学烹饪与饮食习惯养成烹饪方式改变可直接降低嘌呤摄入量

30%以上量化标准食盐

≤5g/日烹调油

25-30g/日减少油炸、煎制、卤制降嘌呤技巧肉类先沸水焯烫，撇去汤汁嘌呤降低约

一半动物性汤汁嘌呤极高汆煮后尽量不喝汤禁忌清单腊制、腌制、熏制肉类嘌呤与盐分双高冰淇淋、生冷海鲜尿酸盐结晶析出增加，诱使痛风发作减少调味品