高渗高血糖综合征专家共识 (2025 年版) 解读 课件

专家共识解读高渗高血糖综合征专家共识（2025年版）解读中华医学会内分泌学分会2025版专家共识深度解读发布机构中华医学会内分泌学分会版本年份2025年解读导览01认知重塑命名更新、定义与流行病学全貌02机制溯源病理生理核心机制与多元诱因解析03精准识别临床表现、诊断标准与DKA鉴别04救治实战2025版五大核心治疗原则深度解读05前沿展望CRRT新疗法探索与长期管理策略CHAPTER认知重塑从“高渗性昏迷”到“高渗高血糖综合征”，命名的改变折射出对疾病认知的深化本章聚焦2025版共识对HHS的重新定义、命名更新背景，以及基于全国多中心研究的最新流行病学数据。01命名更新：从"高渗性昏迷"到HHS旧命名：高渗性非酮症糖尿病昏迷强调"昏迷"为特征临床陷阱：患者"未昏迷"即排除HHS实际仅30%昏迷约70%仅意识模糊或定向障碍数据矛盾昏迷≠必备表现新命名：高渗高血糖综合征（HHS）高血糖核心代谢紊乱高渗透压关键病理生理综合征多系统受累的全病程本质命名的改变，本质是对疾病认知从"终末期昏迷"向"全病程综合征"的范式转换正式定义与核心诊断标准2025版共识正式定义HHS是胰岛素相对不足伴随胰岛素抵抗，导致以严重高血糖、有效血浆渗透压升高、严重脱水、无明显酮症酸中毒为主要特征的糖尿病急性并发症33.3mmol/L600mg/dL血糖320mOsm/kg核心指标有效血浆渗透压3.0mmol/L排除酮症血酮7.3无酸中毒动脉血pH15mmol/L无酸中毒血清碳酸氢根五项标准需综合判断，不可仅凭单一指标。有效血浆渗透压是核心指标，直接反映脱水严重程度与细胞脱水风险流行病学数据全景HHS发病呈逐年上升趋势，与人口老龄化、含糖制剂不合理应用、肥胖症患病率升高直接相关流行病学核心数据14926例研究规模12.4%HHS占急性并发症比例78.2%≥60岁老年患者占比8.1%40岁以下患者占比42.1%首发糖尿病比例32.6%近5年发病率升幅数据来源：2020-2024年全国多中心糖尿病急性并发症登记研究患者画像：年龄分布与首发特征年龄分布78.2%≥60岁—绝对主体13.7%40~60岁8.1%<40岁42.1%以糖尿病首发表现就诊，既往无明确病史≥65岁老年人群糖尿病患病率

30.8%（2023全国流调）临床铁律：对老年意识障碍患者，无论有无糖尿病病史，血糖检测列为急诊首要排查项目病死率对比：HHS远比DKA凶险HHS院内病死率8.3%，是DKA的5.2倍，合并AKI/脓毒症时飙升至21.7%病死率对比病死率对比数据高危人群与延误警示≥65岁老年患者合并多器官功能不全者，死亡率可达30%以上延误诊断是死亡率升高的首要原因发病率趋势：五年攀升32.6%32.6%近5年发病率升高10~15%HHSvs70~80%DKA急诊糖尿病急症占比人口老龄化加速老年人群渴觉中枢敏感性下降，主动饮水不足，是HHS高发的基础性因素含糖制剂不合理应用基层医院误诊为脑血管意外后输注葡萄糖，是常见医源性诱因肥胖症患病率升高胰岛素抵抗人群基数扩大，HHS潜在风险人群持续增加发病率攀升的背后，是人口结构与医疗实践的双重挑战CHAPTER机制溯源胰岛素相对不足是起点，渗透性利尿的恶性循环才是将患者推向危重症的推手本章深入解析HHS病理生理机制，并系统梳理2025版共识重点关注的感染、药物、应激等诱因谱系。02病理生理机制：胰岛素相对不足是起点HHS的核心病理生理改变为胰岛素相对不足合并拮抗激素分泌过多，与DKA的绝对缺乏形成本质区别残存β细胞功能：酮体生成受抑多为2型糖尿病，仍残存一定胰岛β细胞功能基础胰岛素分泌量足以抑制脂肪组织分解酮体生成显著减少胰岛素效能不足：严重高血糖形成不足以抑制肝糖输出、不足以促进外周组织对葡萄糖的利用大量葡萄糖堆积于循环中，血糖多≥33.3mmol/L拮抗激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素）大量分泌，进一步加剧肝糖输出胰岛素"够抑制酮体、不够降血糖"，是HHS区别于DKA的核心密码恶性循环：渗透性利尿如何将患者推向危重症①

严重高血糖血浆渗透压升高②

渗透性利尿大量水分与电解质经肾丢失④

有效循环容量锐减肾脏灌注下降→糖排泄受阻→血糖进一步升高③

脱水+渴觉减退老年人渴觉中枢敏感性下降，主动摄水不足最终结局血浆渗透压显著升高，细胞内水分外移引发细胞脱水，尤以脑细胞脱水为核心，导致神经精神功能障碍——这是HHS患者意识障碍、甚至类中风表现的病理基础恶性循环闭环诱因总览：感染居首，药物因素更新约

20%

隐匿性脓毒症以HHS为首发临床表现感染占近半诱因，SGLT2抑制剂等药物因素成为2025版新增警示2025版共识新增重点关注SGLT2抑制剂相关HHS，发生率约

0.03‰/年免疫检查点抑制剂第二代抗精神病药物药物诱因深度解析：2025版新增重点传统诱发药物糖皮质激素升高血糖或加重脱水噻嗪类/袢利尿剂、β受体阻滞剂升高血糖或加重脱水非甾体类抗炎药、免疫抑制剂影响糖代谢新增重点关注0.3~1.2例/1000人年SGLT2抑制剂相关HHS发生率第二代抗精神病药物氯氮平、奥氮平、喹硫平：诱发胰岛素抵抗与体重增加免疫检查点抑制剂、钙调磷酸酶抑制剂损伤胰岛β细胞功能诱发高血糖使用SGLT2抑制剂的患者出现脱水、意识改变，即使血糖"正常"也不能排除HHS临床警示正常血糖性HHS：极易漏诊的陷阱15%正常血糖性HHS占比<33.3血糖阈值mmol/L2025版共识首次明确提出"正常血糖性HHS"概念SGLT2抑制剂使用者合并感染、手术、减重或脱水时高危意识障碍+中度血糖严重脱水但血糖仅中度升高血酮正常迷惑性血酮不高、pH正常，极易漏诊有效血浆渗透压

≥320mOsm/kg

是诊断的关键锚点感染与应激：两大经典诱因深度剖析感染性诱因45.7%占比常见类型肺部感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症老年不典型特征可无明显发热、咳嗽，仅以脱水、意识障碍起病隐匿性脓毒症警示约20%以HHS为首发临床表现，极易漏诊临床铁律HHS患者必须全面排查感染灶，即使无明显感染体征应激因素12.8%占比常见应激类型急性心肌梗死、急性脑卒中、外科手术、创伤、急性胰腺炎升糖激素大量分泌皮质醇、胰高糖素、儿茶酚胺双重打击机制应激同时导致摄入不足、脱水，形成"高血糖+脱水"恶性循环HHS患者必须全面排查感染灶，即使无明显感染体征CHAPTER精准识别老人意识不清，先查血糖——2025共识铁律，打破“中风”误诊魔咒本章详解HHS临床表现、诊断标准，并重点对比HHS与DKA的鉴别诊断要点，强化急诊快速识别能力。03临床表现：隐匿起病，脱水是核心线索起病隐匿数天至数周，与DKA数小时急骤起病形成鲜明对比早期（易被忽视）症状不典型多尿、多饮加重，乏力、食欲减退；常被误认为"年纪大了"进展期（脱水进行性加重）脱水达体重

10%~20%皮肤黏膜干燥、弹性减退、眼窝凹陷；心率增快、血压下降、尿量减少典型期（多系统受累）病死率急剧升高严重脱水体征+神经精神症状+生命体征不稳定，需紧急干预10%~20%脱水量达体重进展期核心指标神经精神症状：最容易误诊为中风的表现2025共识铁律：老人意识不清，先查血糖！别一上来就当中风治HHS神经精神症状谱系意识障碍嗜睡、意识模糊、定向障碍、昏迷认知损害糊涂、不认人、说话不清运动障碍偏瘫、走路不稳、手抖、抽搐精神症状幻觉、躁动、淡漠与中风鉴别关键起病方式HHS：缓慢进展，数天至数周；中风：突然发作，以分钟计伴随症状HHS：极度口渴、多尿、严重脱水；中风：通常无关键手段HHS：指尖血糖——简单、快速、近乎零成本；中风：影像学检查每一次及时识别，都是对生命的重新定义HHS与DKA鉴别诊断高渗vs酸中毒——抓住渗透压与血酮，快速锁定诊断方向HHS与DKA鉴别诊断鉴别维度HHSDKA常见人群2型糖尿病，老年人多见1型糖尿病，青少年多见起病速度数天至数周数小时至1~2天血糖≥33.3mmol/L16.7~33.3mmol/L血渗透压≥320mOsm/kg<320mOsm/kg血酮/尿酮阴性或弱阳性强阳性（≥3mmol/L）动脉血pH≥7.3<7.3脱水程度极严重（体重

10%~20%）中度典型症状严重脱水+意识障碍呼吸深快+烂苹果味+腹痛病死率8.3%~20%1.6%~5%急诊快速识别五大信号老年人/糖尿病+嗜睡糊涂像中风+严重脱水+血糖极高=HHS急诊快速识别五大信号01极度脱水口干、眼窝凹陷、皮肤干瘪、弹性极差02意识障碍嗜睡、糊涂、不认人、说话不清、抽搐、昏迷03神经症状偏瘫、走路不稳、手抖，极像中风04血糖爆表多饮多尿极重，后期尿反而变少05生命体征不稳心跳快、血压低、体温高、休克误诊等于送命——延误诊断是HHS死亡率升高的首要原因诊断流程与实验室检查要点有效血浆渗透压计算公式有效血浆渗透压(mmol/L)=2×[Na⁺]+血糖/18来源：HHS诊断标准化流程HHS诊断五步标准化流程快速血糖检测≥33.3mmol/L高度怀疑HHS→血电解质+血渗透压≥320mOsm/kg诊断关键阈值→血气分析+血酮pH≥7.3·HCO₃⁻≥15血酮≤3.0mmol/L排除DKA→肾功能+血常规BUN/Cr比值显著升高评估脱水严重程度→系统排查诱因感染指标·心电图影像学检查CHAPTER救治实战补液为王、缓慢降糖、严密补钾、预防血栓、保护脑灌注——2025版五大救命铁律本章是解读核心，深度拆解2025版共识确立的五大核心治疗原则，涵盖补液策略、胰岛素方案、电解质管理及并发症防治。042025版五大核心治疗原则总览早识别、早补液、慢降糖、慎纠酸——十二字铁律补液为王严重脱水、血液浓缩→不补液则胰岛素完全无效缓慢降糖快速降糖可致

脑水肿、低血压、休克、猝死严密补钾补液+胰岛素促使钾离子

向细胞内转移，低钾风险极高预防血栓高渗状态血液极黏稠→脑梗、肺栓塞

风险显著增加保护脑灌注维持血压、保证脑灌注，避免渗透压快速波动HHS抢救，补液就是命；慢就是稳，稳就是活补液治疗：HHS救治的第一要务补液是HHS治疗的基石，其重要性远超胰岛素恢复有效循环容量HHS患者脱水量可达体重10%~20%，血容量严重不足，胰岛素无法有效分布到靶组织稀释高血糖补液本身即可通过增加肾小球滤过率促进糖排泄，使血糖下降改善肾脏灌注恢复肾脏排泄功能，打破"高血糖→脱水→肾灌注下降→糖排泄受阻"的恶性循环临床铁律：先补液，后降糖。在有效循环容量恢复之前启动胰岛素，不仅无效，还可能加重低血容量补液策略：液体选择与速度阶梯补液是HHS救治的基石——选对液体、控好速度，才能打破高渗恶性循环液体选择决策链第一步：快速扩容首选

0.9%

生理盐水→第二步：血钠正常/偏低继续

0.9%

生理盐水→第三步：血钠升高改用

0.45%

低渗盐水→第四步：血糖达标降至

16.7mmol/L，切换

5%

葡萄糖+胰岛素分阶段补液速度时间阶段补液速度核心目标第1小时1.0~1.5L快速恢复灌注第2小时1.0L稳定扩容第3~5小时0.5~1.0L/h逐步降速第6~12小时0.25~0.5L/h精细调节24小时总补液量

100~200mL/kg，头12小时补足

1/2总量+当日尿量渗透压监测与血钠调整每小时监测检测或计算有效血浆渗透压下降速度3~8mOsm/(L·h)过快警示减慢补液速度校正血钠——判断真实脱水程度稀释机制高血糖→细胞内水外移→血钠稀释性下降反跳现象胰岛素治疗后→水回细胞内→血钠测定值假性升高校正公式校正[Na⁺]=测得[Na⁺]+1.6

×[血糖(mg/dL)-100]/100校正后血钠>140mmol/L→提示

严重脱水VS小剂量胰岛素方案：慢就是稳场景调整方案治疗4h后血糖下降<2mmol/L/h胰岛素用量翻倍至

0.2U/(kg·h)头2h血糖下降>5.6mmol/L/h减缓胰岛素输注速度或减少配比血糖降至16.7mmol/L切换为5%葡萄糖+胰岛素维持仅人胰岛素或超短效胰岛素类似物禁用中长效胰岛素0.05~0.1U/(kg·h)持续静脉输注标准剂量3.9~6.1mmol/L每小时目标降糖速度血糖降至

16.7mmol/L时：减慢滴注速度至

0.02~0.05U/(kg·h)，同时切换为

5%葡萄糖+胰岛素维持补钾策略：全程关注，优先于胰岛素有尿即补钾，低钾先于胰岛素——HHS救治中不可逾越的安全红线常规补钾标准启动时机尿量正常且血钾

＜5.2mmol/L即启动静脉补钾剂量每升液体加入氯化钾

1.5~3.0g目标维持血钾

4~5mmol/L致命红线——血钾＜3.3mmol/L优先补钾暂缓胰岛素机制胰岛素促使钾离子向细胞内转移，加重低钾风险致死性心律失常、心搏骤停、呼吸肌麻痹安全线血钾升至

3.3mmol/L后再启动胰岛素胰岛素与低钾的致命关联——胰岛素促使钾离子向细胞内转移，加重低钾风险血栓预防：2025版新增重点强调2025版共识将血栓预防提升为独立核心原则，源于高渗状态的特殊风险血栓形成机制血液浓缩严重脱水→黏稠度显著升高内皮损伤高渗透压→凝血系统激活制动风险老年卧床→血栓风险增加致死并发症脑梗死、肺栓塞预防策略低分子肝素无禁忌者常规使用早期活动病情允许尽早肢体活动充分补液稀释血液、降低黏稠度高危患者下肢气压治疗辅助脑梗死、肺栓塞是HHS重要的致死性并发症，血栓预防不容遗漏脑灌注保护与诱因处理脑灌注保护血压保证维持血压稳定，保证脑灌注压渗透压骤降高危避免血糖和血钠下降过快渗透压骤降可诱发脑水肿脑水肿警惕意识恶化时考虑甘露醇脱水严密监护意识状态、瞳孔变化、渗透压趋势诱因处理感染处置据感染部位和病原体选用敏感抗生素，不要等待培养结果急性心梗/脑卒中专科会诊，平衡HHS治疗与心脑血管管理药物因素停用可疑诱发药物，评估替代方案高渗葡萄糖立即停止，切换为生理盐水脑灌注保护与诱因处理是HHS救治的两大并行防线，协同降低病死率监测频率与疗效评估标准监测指标频率血糖每

1~2

小时血电解质（钾、钠、氯）每

2~4

小时有效血浆渗透压每

1~2

小时肾功能（BUN、Cr）每

4~6

小时生命体征+意识状态持续监测尿量每小时记录严密监测是安全降糖的前提HHS缓解标准渗透压达标有效血浆渗透压

<320mOsm/kg意识恢复患者意识状态恢复正常血糖稳态稳定在

13.9~16.7mmol/L循环稳定脱水纠正，血流动力学稳定CHAPTER前沿展望从急性救治到长期管理，CRRT等新疗法正在改写HHS的预后格局本章探讨CRRT在HHS治疗中的新证据，并梳理患者出院后的长期血糖管理与复发预防策略。05CRRT在HHS中的新证据与探索2025版共识将CRRT纳入HHS治疗讨论，作为重要新探索方向潜在优势平稳控渗有效补水、降低血浆渗透压，避免渗透压快速波动清除介质可清除循环中炎性介质、内毒素减少并发症降低多器官功能障碍综合征等严重并发症发生改善预后早期应用能有效减少并发症、缩短住院时间、