重症患者言语障碍康复的研究进展

重症患者言语障碍康复的研究进展【摘要】重症患者言语障碍是重症监护后综合征(ＰＩＣＳ)的常见后遗症之一，发生率较高，严重影响患者预后和生活质量。本文从气道介入、神经损伤、ＩＣＵ获得性衰弱及身心应激等方面，归纳了重症患者言语障碍复杂的病理生理机制；同时，整理了当前临床上重症患者言语障碍的评估体系，着重指出了现有的工具在信效度验证和重症场景适配性方面的局限性；最后，基于现有研究，重点探讨了辅助与替代交流、说话瓣膜、气囊上发声及神经调控等康复策略对重症患者言语障碍的临床疗效，以期为改善重症患者的沟通功能，并为其构建规范的康复路径提供循证依据。【关键词】重症患者；言语障碍；康复评估；康复干预随着重症监护病房(ｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅｕｎｉｔ，ＩＣＵ)救治技术的飞速进步，危重症患者院内生存率也显著提升，但随之引发的重症监护后综合征(ｐｏｓｔ-ｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＩＣＳ)日益凸显，现已成为制约患者远期生活质量和功能康复的关键因素[１]。在ＰＩＣＳ的诸多后遗症中，言语功能障碍尤为突出，一项针对ＩＣＵ有创机械通气患者的研究发现，高达４９％的患者面临极度沟通困难，另有２８％的患者存在不同程度的交流障碍[２]。重症患者言语障碍通常是由气道侵入性操作、中枢或周围运动神经通路损伤、ＩＣＵ获得性衰弱(ＩＣＵ-ａｃｑｕｉｒｅｄｗｅａｋｎｅｓｓ，ＩＣＵ-ＡＷ)等多重因素交织驱动，呈现出病因复杂、病程迁延的特征[２]。发声和交流能力的突然丧失会给患者带来深重的身心创伤，极易诱发严重的焦虑、谵妄，且言语障碍还会阻断医患间的信息交互，使患者无法准确地表达疼痛、呼吸困难等生理诉求，严重削弱重症护理的整体质量[３-４]。研究指出，ＩＣＵ医护常因沟通障碍而遗漏患者对疼痛或呼吸困难的诉求[５-６]。早期康复的优点虽已获得广泛认可，但临床上重症患者的言语功能评估和康复干预仍然不足，也缺乏系统性的循证医学路径引导。基于此，本文系统综述了重症患者言语障碍的发生机制、临床表现、评估方法和康复策略，旨在为改善重症患者的沟通功能，并为其构建规范的康复路径提供循证依据。重症患者言语障碍的相关机制及其临床表现一、与有创气道和机械通气相关的机制及其临床表现重症患者言语障碍多继发于有创气道干预和机械通气治疗，其发病机制明确、临床表现典型，是临床高发的医源性咽喉功能损伤问题。有创气道干预和机械通气治疗的生理机制主要有:①气管插管或气管切开套管的气囊充气后，会阻断气流通过声带，导致患者发生物理性失声[７]；②长期插管对喉部黏膜的机械性摩擦可引发局部水肿、充血及溃疡，甚至导致喉返神经压迫性麻痹[８]；③机械通气会剥夺患者自主调节声门下压的能力，破坏呼吸与发音的精细协调[９]。临床表现上，患者在置管期间一般表现为完全失声或无法配合呼吸起音[７]；拔管或气管切开封管后，多表现为持续性声音嘶哑、发声困难、音调异常及发音疲劳[１０]。研究表明，拔管后，约９４％的患者存在声音嘶哑，超４０％的患者存在构音精准度受损，还有约３６％的患者存在声带闭合效率降低[１１]。二、与中枢运动神经通路损伤相关的机制及其临床表现中枢神经系统损伤以重症脑卒中、创伤性颅脑损伤、重症脑炎为高发诱因，其中皮质延髓束损伤是导致患者构音障碍的核心机制[１２]。研究发现，皮质延髓束受损后，构音肌群(包括唇、舌、软腭、喉部肌群)会失去正常的神经调控支配，从而引发发声运动调控异常，临床主要表现为构音障碍，且以发音含糊、语速迟缓、鼻音亢进、构音费力为主要特征[１３]。三、与多系统共损相关的机制及其临床表现目前，将多系统功能损伤视为重症言语障碍独立病因的研究仍相对匮乏，其负面影响常被气道操作、中枢神经损伤等显性因素掩盖。重症患者言语障碍的发生与多系统合并症密切相关，其核心病理机制主要体现在呼吸功能异常和ＩＣＵ-ＡＷ两个方面。一方面，重症患者因肺部感染、机械通气依赖等因素引发膈肌和呼气肌疲劳，导致呼吸驱动力不足，以及呼吸－发声协调模式异常，临床表现为句子长度缩短、响度降低[１４-１５]。另一方面，ＩＣＵ-ＡＷ引起的全身骨骼肌萎缩和无力会直接累及参与发音的咽喉部肌群、颏下肌群、膈肌等核心呼吸肌[１６]。有研究指出，ＩＣＵ-ＡＷ常并发膈肌功能障碍，并可累及咽喉肌群，诱发吞咽障碍(发生率约１０.３％)，临床典型表现为发音肌无力、言语断续、声嘶及构音不清等[１７]。四、与重症身心应激相关的机制及其临床表现ＩＣＵ环境中的持续噪声、睡眠剥夺、侵入性操作和濒死感，会诱发强烈的身心应激，该应激状态可通过激活ＨＰＡ轴，介导儿茶酚胺的大量释放，最终导致急性脑功能障碍和ＩＣＵ谵妄的发生[１８-１９]。此外，重度焦虑、抑郁或创伤后应激反应可致喉部和颈部肌群异常紧张，干扰言语运动调控[２０]。Ｈａｍｄａｎ等[２１]的系统评价证实，焦虑、抑郁与自感知声音嘶哑相关。临床可表现为心因性失声、选择性沉默、主动沟通意愿丧失，谵妄状态下则会出现言语逻辑混乱、胡言乱语[２２]。这种应激性言语障碍都会严重阻碍医患间的有效沟通。Ｍｏｄｒｙｋａｍｉｅｎ等[２３]的研究发现，高达６０％的ＩＣＵ患者会因沟通需求未被满足而产生高度挫败感，进而出现孤独、谵妄和攻击性等心理问题。重症患者言语功能的评估方法一、意识和认知状态筛查重症患者常伴有深度镇静、机械通气及频繁的谵妄状态，会极大地限制其主动配合完成复杂言语指令的能力[１８]。临床上通常联合应用里士满躁动－镇静量表(ＲｉｃｈｍｏｎｄＡｇｉｔａｔｉｏｎ-ＳｅｄａｔｉｏｎＳｃａｌｅ，ＲＡＳＳ)和ＩＣＵ意识模糊评估法(ＣｏｎｆｕｓｉｏｎＡｓｓｅｓｓｍｅｎｔＭｅｔｈｏｄｆｏｒｔｈｅＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＵｎｉｔ，ＣＡＭ-ＩＣＵ)对患者的觉醒程度和认知功能进行实时筛查[２４-２５]。研究表明，当患者处于清醒、可指令合作状态，达到一定的觉醒水平(如ＲＡＳＳ评分≥－３分，临床理想的状态是－１~＋１分)，且ＣＡＭ-ＩＣＵ筛查结果为阴性、无严重谵妄时，后续的标准化言语评估才可获得高信度和效度的结果[２６]。对于认知状态存在波动的患者，评估应在其觉醒程度最高的“窗口期”内进行，以确保评估数据的准确性。二、床旁标准化言语量表评估床旁标准化言语评估量表多用于意识清楚、可配合检查的重症患者，以区分失语与构音障碍的分型和严重程度。目前，ＩＣＵ机械通气患者常用的言语量表评估工具主要有三类:①沟通简易量表(ＥａｓｅｏｆＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎＳｃａｌｅ，ＥＣＳ)———该量表由Ｍｅｎｚｅｌ于１９９８年编制，为患者自评量表，可量化插管失声患者的沟通障碍程度，但由于缺乏完整的信效度数据，尚不适用于存在谵妄或认知障碍患者[２７]；②ＩＣＵ功能性沟通量表(ＩＣＵＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎＳｃａｌｅ，ＩＣＵ-ＦＣＳ)———该量表由ＭｃＧｒａｔｈ团队研制，专为保留气囊上发声潜力的气管切开患者设计，可对其功能性沟通能力进行针对性的评估，契合重症患者早期沟通的康复目标；但由于该量表尚缺乏系统的测量学属性验证(如信度、效度及反应度)，使其循证等级受限，也导致该量表难以在临床上推广[２８]；③临床访谈印象量表(ＣｌｉｎｉｃｉａｎＩｎｔｅｒｖｉｅｗ-ＢａｓｅｄＩｍｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＣＩＢＩ)———该量表的初版由是Ｋｎｏｐｍａｎ于１９９４年编制，Ｎｉｌｓｅｎ等[２９]于２０１４年对其进行了修订，可在ＩＣＵ中借助沟通录像来评估老年机械通气患者的沟通表现，但目前仍限于小样本应用，信度欠佳。上述量表的测量质量整体偏低，多数信度、测量误差不达标。此外，Ｆｒｅｎｃｈａｙ构音障碍评估法、嗓音ＧＲＢＡＳ分级法(Ｇｒａｄｅ、Ｒｏｕｇｈｎｅｓｓ、Ｂｒｅａｔｈｉｎｅｓｓ、Ａｓｔｈｅｎｉａ、Ｓｔｒａｉｎ，ＧＲＢＡＳ)和中国康复研究中心构音障碍评定法等的传统构音评估工具虽在非ＩＣＵ人群中应用广泛，但也缺乏针对ＩＣＵ重症人群的测量学数据，因此，目前成熟且适配机械通气重症患者的言语功能测评工具仍较匮乏。三、非言语交流能力评估非言语交流能力评估主要用于因建立人工气道(气管插管或气管切开)而暂时丧失正常发声能力的重症患者，其核心在于重建患者与外界的沟通渠道，并评估其生理性发声的重建条件[３０]。该类患者失声期间，首要任务是开展辅助与替代交流(ａｕｇｍｅｎｔａｔｉｖｅａｎｄａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＡＡＣ)的适合度评估，需综合考量患者的认知理解水平、上肢运动能力和眼球追踪功能等生理条件，以筛选出最匹配的沟通工具，如低技术交流板(文字/图片板)或高技术交互设备(眼控仪)[３１]。此外，临床在拔管前期或准备佩戴单向说话瓣膜(Ｐａｓｓｙ-ＭｕｉｒＶａｌｖｅ，ＰＭＶ)时，必须实施气囊放气和漏气发声测试，通过监测气囊放气后气道漏气量和呼吸力学参数的变化，可评估声门上气道的通畅程度和患者的发声潜力，从而判断患者在佩戴ＰＭＶ时能否安全地重建生理性言语[３２-３３]。四、客观仪器评估客观仪器评估是通过精密的生理和声学设备，对重症患者的言语和构音功能进行量化地检测，可有效避免主观量表所带来的评定偏差。主要评估方法包括:①生理和运动功能评估———采用表面肌电图(ｓｕｒｆａｃｅｅｌｅｃｔｒｏｍｙｏｇｒａｐｈｙ，ｓＥＭＧ)监测口面部肌群活性[３４]，或借助超声和纤维喉镜(ｆｉｂｅｒｏｐｔｉｃｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｓｗａｌｌｏｗｉｎｇ，ＦＥＥＳ)来评估构音器官和声带的运动幅度和协调性[３５-３６]；②脑功能和认知加工评估———针对无法主动发声的重症患者，可采用功能性近红外光谱(ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｎｅａｒ-ｉｎｆｒａｒｅｄｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ，ｆＮＩＲＳ)或事件相关电位(ｅｖｅｎｔ-ｒｅｌａｔｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＥＲＰ)来评估其言语理解和认知加工能力[３７-３８]；③声学和发音分析———利用Ｐｒａａｔ、Ｖｉｓｉ-Ｐｉｔｃｈ和多维嗓音分析程序(ｍｕｌｔｉ-ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｖｏｉｃｅｐｒｏｇｒａｍ，ＭＤＶＰ)等声学分析软件，测定患者发音的基频、共振峰和噪谐比等参数，以评估声音质量和构音清晰度[３９]。上述仪器的综合应用不仅有助于规避主观评定偏差，也可为重症患者的早期言语康复提供数字化的评估方案。五、人工智能辅助评估现阶段，将人工智能用于重症言语评估的研究仍偏少，英国有团队研发出唇语识别系统，该系统可通过分析唇部运动识别患者想要表达的语句，并在１４例患者的临床验证中展现出应用潜力，尤其适用于因插管或神经损伤导致言语障碍的重症患者[４０]。此外，还有研究采用人工智能言语分析系统对谵妄患者的认知相关言语特征进行了分析的研究[２２]。目前，尽管人工智能在症言语评估领域尚处于发展阶段，但其为重症患者言语障碍的早期诊断和干预开辟新的路径。重症患者言语功能的康复干预方法及其实施现状一、ＡＡＣ干预重症患者常因气管插管或严重神经损伤陷入暂时性失声，ＡＡＣ现已成为此类患者克服表达障碍的核心手段。ＡＡＣ依据技术的复杂度可分为低技术和高技术两类:低技术ＡＡＣ(如字母卡、图片板及手势信号)具有操作便捷、成本低廉的优势[４１]；而高技术ＡＡＣ(如眼动追踪仪、语音生成设备)则能为伴有重度运动障碍的患者提供更为丰富、精准的表达途径[４２-４３]。研究证实，早期引入ＡＡＣ不仅可以显著缓解重症患者的焦虑和无助感，还能有效提升医护的沟通效率[４４]。值得注意的是，个体化评估患者的认知储备、视知觉功能和运动控制能力，是确保ＡＡＣ干预奏效的前提[４５]。然而，当前ＡＡＣ在ＩＣＵ内的临床应用仍受限于设备配置不足、临床适配流程缺失和专业培训匮乏等多重因素，亟需构建集设备配置、功能评估与操作规范于一体的标准化应用体系。二、ＰＭＶ发声重建ＰＭＶ为气管切开患者恢复口语交流提供了有效的途径。ＰＭＶ的工作机制是通过单向阀门阻断气流直接经气管套管呼出，迫使呼气气流通过声带振动发声[４６]。除改善沟通功能外，ＰＭＶ还可恢复声门下压力和气道防御反射，显著降低误吸及呼吸道感染的风险[４７]。研究表明，早期使用ＰＭＶ可缩短机械通气时间，改善吞咽功能，并降低心理应激水平[４８]。研究显示，未佩戴ＰＭＶ时，气管切开患者的误吸发生率为４６.７％，佩戴后可降至１３.３％[４９]。ＰＭＶ的应用须严格把握适应证，重点评估气道通畅程度及患者对呼气生理阻力的耐受水平；临床实践时，也强调构建言语治疗师、呼吸治疗师与医师共同参与的多学科协作模式，通过整合专业视角，协同制定个体化的佩戴和沟通训练方案[５０]。尽管ＰＭＶ作为连接“无声期”与口语恢复的关键桥梁，在重塑重症患者言语功能中具有不可替代的作用，但目前其在临床的广泛应用仍受限于患者生理状态的不稳定性和规范化培训体系的缺失，因此，构建标准化的评估和操作流程是未来ＰＭＶ临床推广的重点目标。三、气囊上发声技术气囊上发声(ａｂｏｖｅ-ｃｕｆｆｖｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ，ＡＣＶ)技术多用于气管切开、气囊需持续充气的机械通气重症患者，其可通过气切套管旁的引流管，向气囊上方区域持续输入低流量气流，使气流向上冲击声带诱发振动，从而在不放气囊、不中断通气支持下实现发声[５１]。研究证实，ＡＣＶ技术不仅能即刻恢复患者的沟通能力，使中位发声时间由１３ｄ缩短至９ｄ[５２]；向上流动的气流还可刺激声门上区神经感受器，激活吞咽反射，显著减少气囊上分泌物滞留，从而有效地降低呼吸机相关性肺炎的发生率[５３]。ＡＣＶ技术可巧妙地将发声康复与气道管理融为一体，是重症康复领域兼具人文关怀与临床价值的重要创新。四、基础呼吸与构音器官训练重症患者因长期机械通气和制动，易诱发ＩＣＵ-ＡＷ，累及呼吸肌和口面部构音肌群，导致吞咽与言语功能障碍[５４，１７]。呼吸与构音训练是重症言语康复的核心环节。在呼吸训练方面，通过定量抗阻强化膈肌，可显著提升最大吸气压(ｍａｘｉｍａｌｉｎｓｐｉｒａ-ｔｏｒｙｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＩＰ)与肺活量，可解决患者因肺活量不足而无法维持声门下压，导致其发声无力的问题[５５-５６]。研究表明，针对气管切开和长期通气患者系统实施吸气肌训练(ｉｎｓｐｉｒａｔｏｒｙｍｕｓｃｌｅｔｒａｉｎｉｎｇ，ＩＭＴ)，可显著缩短脱机时间，并改善患者的发声质量[５６]。在构音与感觉运动训练方面，临床多采用非言语性口面部运动治疗，通过下颌、唇、舌等的主动和被动训练来重建构音器官的协调性[５７]。本课题组认为，上述训练需密切结合ＲＡＳＳ评分，严格把握训练的时机和强度，在保障患者生命体征平稳的基础上，循序渐进地推进，以期在确保安全的前提下最大化康复训练的收益。五、神经调控和物理因子辅助神经损伤是重症患者言语障碍的重要病因之一，传统的行为训练难以充分激活语言相关神经网络的重塑潜能[５８]。近年来，神经肌肉电刺激(ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ＮＭＥＳ)和非侵入性脑刺激(ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅｂｒａｉｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ＮＩＢＳ)技术被逐渐应用于促进言语功能的恢复。ＮＭＥＳ是通过表面电极刺激喉部肌肉，可防止萎缩，并加强声带闭合，结合常规言语训练，可提升发音质量和吞咽功能[５９]。ＮＩＢＳ的主要形式包括重复经颅磁刺激(ｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｍａｇｎｅｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｒＴＭＳ)和经颅直流电刺激(ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｔＤＣＳ)，均可通过调节大脑语言区皮质的兴奋性来促进神经可塑性[６０]。目前，针对ＩＣＵ重症构音障碍患者的高质量临床证据仍较为有限，适宜的刺激参数、干预疗程及长期安全性仍需大样本的研究进一步验证。六、其他康复干预措施传统医学疗法可作为重症患者言语康复的辅助手段。针灸可通过刺激特定穴位(如廉泉、通里)调节咽喉部神经肌肉功能，可能改善发音器官运动的协调性，临床观察显示，针灸对部分脑干损伤后构音障碍患者有一定的辅助效果，但尚需结合现代评估手段来验证疗效[６１]。此外，高压氧治疗[６２]、心理干预[６３]等辅助方案亦在重症言语康复中展现出其临床价值。近来，音乐疗法和早期听觉刺激因其独特的神经调控作用已备受瞩目。研究发现，音乐疗法可通过激活音乐与语言处理的共享神经通路，即便在患者无法主动发声时，亦可提供非言语的情感表达渠道，减轻患者的焦虑情绪，并刺激其认知功能[６４]。临床研究证实，音乐与早期听觉刺激干预不仅可以显著降低ＩＣＵ患者的应激水平和对镇痛药物的需求，还可通过失语症言语音乐治疗、互动歌曲和节律性听觉刺激等多模态促通技术，切实促进患者交流功能的重塑，从而优化其整体临床预后[６５]。结语重症患者言语障碍可由气道介入、神经损伤、ＩＣＵ获得性衰弱及身心应激等多重因素交织驱动，康复管理具有高度跨学科性和个体化需求。本综述系统梳理了重症患者言语障碍的发病机制、评估方法和康复策略，揭示了临床实践与理想目标之间的显著差距。尽管早期言语康复的意义重大，但临床仍面临以下瓶颈:第一，考虑到气囊放气、ＰＭＶ试戴等操作会增加缺氧或误吸的风险，言语康复往往会被推迟，“吞咽管理优先于沟通管理”会限制言语康复的实施[６６]；第二，高谵妄发生率、深度镇静及废用性肌萎缩等会导致患者难以配合康复治疗[２３]；第三，ＩＣＵ言语治疗师专职配置率仅４.５５％，高达６６％的医疗机构并未执行气管切开患者言语治疗师介入的临床标准[６７]。重症患者言语障碍作为影响其康复质量和生活质量的关键问题，其病理机制复杂，涉及机械通气损伤、神经调控异常、多系统功能联动障碍及心理认知因素等多重层面。未来需进一步完善重症患者言语障碍的标准化评估体系，加强多学科协作模式的构建，以实现重症患者言语功能的精准康复，最终提升重症患者的整体预后和生活质量。参考文献[1]ColbensonGA,JohnsonA,WilsonME.Post-intensivecaresyndrome：impact，prevention，andmanagement[J]．Breathe，2019，15(2)：98-101.DOI：10.1183/20734735.0013-2019.[2]BrambillaS,AusiliD,LocatelliG,etal.Communicationdifficultiesinmechanicallyventilatedvoicelesspatientsinintensivecareunits：aqualitativestudy[J]．NursCritCare，2025，30(3)：e70037.DOI：10.1111/nicc.70037.[3]王映印，张萱，向明芳，等．护士与ICU机械通气患者沟通行为观察研究[J]．护理学杂志，2022，37(15)：1-4.DOI：10.3870/j.issn.1001-4152.2022.15.001.[4]MarraA,PandharipandePP,GirardTD,etal.Co-occurrenceofpost-intensivecaresyndromeproblemsamong406survivorsofcriticalillness[J]．CritCareMed，2018，46(9)：1393-1401.10.1097/CCM.0000000000003218.[5]SalimI,EjheishehMA,AyedA,etal.Barriersandpracticesinpainmanagementforintubatedpatients：astudyofcriticalcarenursesinSouthernWestBankhospitals.[J]．PLoSOne，2025，20(3)：e0320430.DOI：10.1371/journal.pone.0320430.[6]NilsenML,SereikaSM,HoffmanLA,etal.Nurseandpatientinteractionbehaviors′effectsonnursingcarequalityformechanicallyventilatedolderadultsintheICU[J]．ResGerontolNurs，2014，7(3)：113-125.DOI：10.3928/19404921-20140127-02.[7]BrodskyMB,LevyMJ,JedlanekE,etal.Laryngealinjuryandupperairwaysymptomsafteroralendotrachealintubationwithmechanicalventilationduringcriticalcare：asystematicreview.[J]．CritCareMed，2018，46(12)：2010-2017.DOI：10.1097/CCM.0000000000003368.[8]CampbellBR,ShinnJR,KimuraKS,etal.Unilateralvocalfoldimmobilityafterprolongedendotrachealintubation[J]．JAMAOtolaryngolHeadNeckSurg，2020，146(2)：160-167.DOI：10.1001/jamaoto.2019.3969.[9]ZagaCJ,ChaoC,CameronT,etal.Amultidisciplinaryapproachtoverbalcommunicationinterventionsformechanicallyventilatedadultswithatracheostomy[J]．RespirCare，2023，68(5)：680-691.DOI：10.4187/respcare.10511.[10]KellyE,HirschwaldJ,ClemensJ,etal.Persistentfeaturesoflaryngealinjuryfollowingendotrachealintubation：asystematicreview[J]．Dysphagia，2023，38(5)：1333-1341.10.1007/s00455-023-10559-0.[11]ChenCC,WuKH,KuSC,etal.Bedsidescreenfororalcavitystructure，salivaryflow，andvocalproductionoverthe14daysfollowingendotrachealextubation[J]．JCritCare，2018，45：1-6.DOI：10.1016/j.jcrc.2017.11.035.[12]LangeF,EldebakeyH,HilgenbergA,etal.Distinctphenotypesofsti-mulation-induceddysarthriarepresentdifferentcorticalnetworksinSTN-DBS[J]．ParkinsonismRelatDisord，2023，109：105347.DOI：10.1016/j.parkreldis.2023.105347.[13]EnderbyP．Disordersofcommunication：dysarthria[J]．HandbClinNeurol，2013，110：273-281.DOI：10.1016/B978-0-444-52901-5.00022-8.[14]HuberJE.Effectsofutterancelengthandvocalloudnessonspeechbreathinginolderadults[J]．RespirPhysiolNeurobiol，2008，164(3)：323-330.DOI：10.1016/j.resp.2008.08.007.[15]BoczkowskiJ．Lunginfectionandthediaphragm：placingbasicresearchinclinicalperspective[J]．AmJRespirCritCareMed，2004，169(6)：662-663.DOI：10.1164/rccm.2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