中国重症登革热共识2026

中国重症登革热共识01020304定义与分类流行病学发病机制临床预警与诊断CONTENTS目录定义与分类010203登革热分型登革热参照我国诊疗方案及WHO标准，分为不合并预警指征的登革热、合并预警指征的登革热及重症登革热三类。其中预警指征是提示病情可能进展为重症的临床表现和检验检查异常结果，是识别重症风险的关键环节。登革热的基本临床分型重症登革热分为严重血浆渗漏、严重出血和严重器官损伤三种类型，三种类型可相互重叠。该分型基于病理生理机制，有助于临床针对性识别休克、出血及多器官受损风险，指导分层管理和治疗策略选择。重症登革热的三种核心类型我国重症登革热以老年人为主，一项257例研究显示，单纯严重器官损伤型最多见，占38.1%，其次为单纯严重出血型（20.6%）和单纯严重血浆渗漏型（15.6%），多种类型重叠亦较常见，呈现与国外高流行地区不同的临床特征。中国重症登革热亚型分布特点010203重症登革热的三种基本分型中国重症登革热的分型分布特点重症分型诊断标准的局限性重症登革热分为严重血浆渗漏、严重出血和严重器官损伤三种类型。三种类型可相互重叠，临床需根据主要表现进行分型，以指导针对性治疗和监测。我国重症登革热患者以老年人为主，单纯严重器官损伤型最多占38.1%，单纯严重出血型占20.6%，单纯严重血浆渗漏型占15.6%，多种类型重叠者亦不少见。目前部分重症类型缺乏细化诊断标准，如国际上仍无登革热合并严重肾损伤的统一标准，导致已发表文献中重症登革热定义存在较大异质性，影响临床管理和研究比较。重症分型我国重症登革热以老年人为主，年龄≥65岁为高危人群。老年患者常合并多种基础疾病，免疫功能下降，感染后更易出现严重器官损伤、休克或严重出血，临床应加强监测和早期干预。一项257例重症患者研究显示，单纯严重器官损伤型占38.1%，其次为单纯严重出血型和严重血浆渗漏型，分别占20.6%和15.6%。多种类型可重叠，提示我国重症表现多样，诊断需细化。我国登革热病例波动上升，疫情高度集中于南方省份，但呈北扩趋势。输入性病例引发本地传播，四种血清型均曾流行，云南、广东监测到多种基因型共循环，加剧重症防控复杂性。重症好发于老年人群重症类型以严重器官损伤最常见疫情呈现南高北扩、血清型多元共循环特点我国重症特点流行病学全球感染负担持续加重传播范围向非热带地区扩展我国疫情高度集中且呈北扩态势全球每年约3.9亿人感染登革病毒，其中9600万出现症状，50万例住院，约2万人死亡。随着传播范围扩大，疾病负担不断上升，非传统流行区域也面临威胁。登革热原本局限于热带和亚热带地区，近年已波及欧洲、北美等区域。研究预测，面临登革热风险的人口比例将从2015年的53%升至2080年的63%，疫情呈现北扩趋势。我国病例数波动上升，疫情高度集中于南方省份，但随气候变暖、人口流动增加，传播风险范围不断扩大。四种血清型病毒均曾流行，输入性病例引发本地传播为主要特征，防控复杂性加剧。全球流行态势010203我国登革热病例数近年呈波动上升趋势，疫情高度集中于广东、云南等南方省份。随着气候变暖及人口流动增加，疫情呈现北扩趋势，传播风险范围持续扩大，对我国疫情防控提出更严峻挑战。我国登革热疫情以输入性病例引发本地传播为主要特征，病毒溯源显示所有四种血清型登革病毒均曾在我国流行，其中云南省、广东省等地常监测到来自东南亚等多个地区的不同基因型病毒共循环，加剧了疫情复杂性。随着商贸旅游发展及人口流动增加，登革热传播范围从传统南方流行区向北方扩展，面临风险人口比例上升。多种血清型及基因型病毒共循环，使疫情防控更加复杂，需加强监测与早期干预，防止疫情扩散蔓延。我国登革热疫情呈波动上升且高度集中于南方省份输入性病例引发本地传播为主要特征传播风险范围不断扩大导致防控压力增加我国疫情特征登革热病例中重症登革热占2%~5%，病情进展迅速，若未及时识别和处理，病死率显著升高，早期识别和干预是降低死亡风险的关键。我国重症登革热以老年人为主，单纯严重器官损伤型最多占38.1%，其次为严重出血型占20.6%和严重血浆渗漏型占15.6%，多种类型可重叠存在。年龄小于2岁或大于等于65岁、晚期妊娠、二次感染及合并基础疾病者重症风险升高；出现嗜睡、剧烈腹痛、黏膜出血等预警指征时，进展为重症的风险显著增加。重症登革热占病例比例及病死风险我国重症登革热的类型分布差异高危人群与预警指征增加重症风险重症比例与风险发病机制抗体依赖增强既往感染产生的亚中和水平抗体，在二次异型登革病毒感染时，无法有效中和病毒，反而通过Fcγ受体介导病毒-抗体复合物大量进入单核巨噬细胞，导致病毒载量显著升高，这是重症登革热发生的关键免疫环节。抗体依赖增强的核心机制病毒载量升高后，可激活补体系统、诱发内皮细胞自噬，并通过TLR4途径促发炎症因子风暴，加剧毛细血管通透性增加和血浆渗漏，最终推动病情向休克、严重出血及器官损伤等重症方向发展。抗体依赖增强的临床后果登革病毒二次感染时，若患者体内存在既往血清型产生的亚中和抗体，则更易触发抗体依赖增强效应。我国临床中需重点关注二次感染者，因其发生重症登革热的风险显著高于初次感染者，早期识别和监测尤为重要。抗体依赖增强与二次感染关系TITLEHERE病毒与免疫损伤抗体依赖感染增强作用既往感染产生的亚中和抗体，在二次异型登革病毒感染时，通过Fcγ受体介导病毒-抗体复合物大量进入单核巨噬细胞，导致病毒载量显著升高，是重症登革热的核心免疫增强机制之一。NS1蛋白与炎症因子风暴病毒非结构蛋白NS1可激活补体系统、诱发内皮细胞自噬，并通过TLR4途径促发炎症因子风暴；抗NS1抗体还可能通过分子模拟与血小板和内皮细胞交叉反应，引起血小板减少和血管通透性增加。交叉反应性T细胞损伤二次感染时，交叉反应性T细胞被大量激活，释放大量炎症因子，进一步加剧内皮损伤和血浆渗漏；同时病毒基因变异可增强毒力、逃逸宿主免疫应答，共同导致休克、出血和器官损伤。内皮渗漏与休克登革病毒NS1蛋白激活补体、诱导内皮自噬，炎症因子风暴及交叉反应性T细胞加剧内皮损伤，最终导致毛细血管通透性急剧增加。血浆外渗引发血液浓缩、低蛋白血症、浆膜腔积液，是休克发生的核心病理基础。多数休克由持续血管通透性增加和血浆渗漏引起，本质为低血容量性；少数可因心脏并发症出现心源性休克。休克多发生于病程第3至8天，持续24~48小时，常伴HCT较基线升高≥20%、低蛋白血症等客观渗漏依据。代偿期休克表现为心动过速、四肢冰冷、CRT>2秒、脉压差缩小、烦躁等；失代偿期则出现收缩压<90mmHg、脉压差≤20mmHg、少尿、皮肤花斑。低血压属晚期症状，需结合组织低灌注表现早期诊断，及时干预。内皮损伤与毛细血管渗漏低血容量性休克的发生特点休克分期与早期识别要点临床预警与诊断010203文章指出，年龄<2岁的婴幼儿和年龄≥65岁的老年人因免疫系统发育不完善或功能衰退，更易发展为重症登革热，是SD的高危人群，需重点监测与早期干预。年龄极端人群晚期妊娠患者因血容量及免疫状态改变，重症风险显著增加；二次感染者（如发病7d内IgG阳性或IgM/IgG比值<1.2）更可能出现重症，均需入院密切观察。特殊生理状态与二次感染合并糖尿病、高血压、冠心病、慢性肝肾病、消化性溃疡、地中海贫血等基础疾病者，以及肥胖、严重营养不良或免疫抑制患者，机体应对感染能力减弱，重症发生风险升高。基础疾病与营养免疫状态高危人群01预警指征预警指征多出现在发热期末，即病程第3至7天，嗜睡、剧烈腹痛和黏膜出血是预测价值较高的表现，常在重症发生前24小时出现，需高度重视并密切监测。核心预警指征的早期识别02血细胞比容进行性升高是血浆外渗致血液浓缩的量化标志，较单次异常更具预警意义；血小板快速下降（如低于50×10⁹/L）提示病情可能向重症进展，两者常同时出现。血液浓缩与血小板骤降的预警价值03腹水、胸腔积液等体液积聚是血浆渗漏的直接证据，腹水与疾病严重程度关联较高。此外，高热超一周、胸闷、少尿、低白蛋白血症、心肌酶及乳酸升高等均提示重症风险。体液积聚与多系统预警指标010203休克多因血浆渗漏致低血容量，分代偿期和失代偿期。代偿期以组织低灌注为主，如CRT>2秒、四肢冰冷、尿量减少；失代偿期伴血压下降、脉压差≤20毫米汞柱，需快速识别。严重出血指导致血流动力学不稳定或重要器官功能障碍的出血，如颅内出血、肺出血等。持续休克、代谢性酸中毒、使用抗凝药等为高