糖尿病与骨质疏松诊疗规范解读 课件

临床指南糖尿病与骨质疏松诊疗规范解读从控糖到护骨——临床医生的必修课日期2026年8月课程导览01疾病认知建立糖尿病合并骨质疏松的疾病认知与流行病学基础02机制解析深入解析高血糖损伤骨骼的多条分子通路03风险识别揭示骨质悖论与骨折风险评估的特殊性04筛查诊断系统阐述筛查策略、诊断标准与评估工具05综合治疗从控糖到护骨的全方位治疗策略06指南速览汇总最新诊疗规范与临床要点疾病认知隐匿的骨骼危机，常被忽视的糖尿病并发症从流行病学数据到临床认知，建立糖尿病合并骨质疏松的全局视野01糖尿病合并骨质疏松定义由糖尿病及其相关代谢紊乱导致的骨密度降低、骨微结构破坏，进而引发骨脆性增加、骨折风险升高的全身性骨代谢疾病。作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，其临床危害在于隐匿性进展——多数患者在出现脆性骨折前并无明显症状，易被临床忽视。11型糖尿病胰岛素绝对缺乏，骨质疏松患病率高达

48%至72%22型糖尿病患病率

31.3%至48.5%，骨折风险较非糖尿病人群增加

2至3倍3髋部骨折预后1年内死亡率

15%至20%，幸存者约50%遗留功能障碍4「寂静的疾病」骨量流失

30%以上

才可能出现临床症状骨质疏松患病率现状患病率随年龄显著攀升，女性风险远高于男性21.3%50岁以上患病率3倍女性为男性倍数46.4%低骨量人群占比290万年新发脆性骨折例>350亿元不同年龄段/性别骨质疏松患病率对比近半数中老年人处于骨量流失的「警戒区」，骨骼健康管理刻不容缓。骨质疏松相关疾病年直接医疗支出年直接医疗负担脆性骨折是骨质疏松最严重的并发症，指非暴力或轻微暴力诱发的骨折，好发于椎体、髋部、前臂远端和肱骨近端。预计2050年我国骨质疏松性骨折年发病人数将突破

700万例

，相关医疗支出超过

1700亿元髋部骨折致死率高达19.4%致残率52.7%但仅占脆性骨折的

15%椎体骨折约占全部脆性骨折的50%常表现为身高缩短和驼背功能恢复髋部骨折后仅30%患者能恢复至伤前生活自理水平脆性骨折的严重后果骨质疏松的分类与病因骨质疏松症分为原发性与继发性两大类，糖尿病患者兼具两者风险因素50%~80%糖尿病患者合并维生素D缺乏比例加重钙吸收障碍原发性骨质疏松类型核心机制骨丢失特点高发人群I型绝经后雌激素缺乏松质骨丢失为主50-70岁女性II型老年型增龄性骨代谢失衡骨皮质与松质骨同步缓慢丢失70岁以上人群继发性骨质疏松糖尿病

——重要继发性病因长期使用糖皮质激素慢性肾病甲状旁腺功能亢进类风湿关节炎GIOP警示：每日泼尼松

≥5mg

超过

3个月

即显著增加骨折风险02机制解析高血糖不只是升糖，更在悄悄腐蚀骨骼深入解析AGEs、胰岛素信号、慢性炎症、钙磷代谢等多条损伤通路AGEs对骨微结构的破坏⚗长期高血糖促使蛋白质与葡萄糖发生非酶糖基化反应，形成晚期糖基化终产物。AGEs在骨组织中逐渐积累，是糖尿病性骨质疏松的核心病理机制之一。1破骨细胞激活AGEs与破骨细胞表面

RAGE受体

结合，激活

NF-κB信号通路，促进破骨细胞分化与活化2骨基质脆化AGEs沉积于骨胶原纤维中，使骨基质

交联异常、脆性增加，导致骨强度下降3骨质悖论分子基础AGEs破坏骨组织

机械强度，使骨骼在相同骨密度下更易折断——"骨质悖论"的核心机制4骨形成抑制AGEs直接

抑制骨细胞的增殖与分化，使骨形成减少，加速骨吸收正常骨代谢依赖成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收的动态平衡，高血糖从两端同时破坏这一天平。高血糖双向破坏骨形成端下沉·骨吸收端上扬天平失衡骨形成↓骨吸收↑骨量净丢失成骨抑制骨形成端——被按下的一端1胰岛素信号减弱高糖环境及胰岛素/胰岛素样生长因子-1信号减弱，直接抑制成骨细胞分化与功能，骨形成受阻2基因表达改变持续高血糖通过渗透和非渗透途径改变成骨细胞基因表达，骨矿化受抑，对

1,25(OH)₂-D₃

敏感性降低破骨增强骨吸收端——被抬高的一端3炎症因子驱动IL-6、TNF-α升高及AGEs积累促进破骨细胞活性，加速骨吸收4骨量持续丢失骨吸收速度超过骨形成速度，骨小梁

数量减少、厚度变薄双向破坏的终点+=成骨与破骨的动态失衡钙磷代谢紊乱与维生素D缺乏高血糖引发的钙磷代谢紊乱是糖尿病性骨质疏松的重要通路，核心在于“钙流失”与“钙吸收障碍”的叠加损伤。1渗透性利尿高血糖致尿钙排泄量增加，持续处于负钙平衡状态+30%以上尿钙排泄量vs普通人2钙重吸收抑制血钙下降刺激PTH分泌，促进骨钙动员进入血液PTH↑骨钙动员3维生素D活化障碍1α-羟化酶活性下降，活性维生素D合成受阻50%~80%合并患病率4肠道吸收恶化增龄使肠道对钙的吸收能力持续下降，维生素D缺乏雪上加霜30%→15%钙吸收率随增龄下降5继发性甲旁亢糖尿病肾病进一步加剧骨吸收，形成恶性循环骨吸收↑恶性循环胰岛素不仅是调节血糖的关键激素，更是骨代谢的重要调节因子。1型和2型糖尿病通过不同的胰岛素异常路径损伤骨骼。胰岛素通过膜受体促进成骨细胞增殖分化，同时抑制破骨细胞活性——双重保护机制在糖尿病状态下均被削弱1型糖尿病绝对缺乏型损伤1胰岛素

绝对缺乏2成骨细胞功能受抑，骨胶原合成减少3成骨细胞数量减少、活性降低4骨形成能力

显著下降2型糖尿病抵抗型损伤1胰岛素抵抗，骨细胞敏感性降低2PI3K/Akt信号通路受损3成骨细胞分化受阻4确诊时β细胞功能已丧失约

50%，每年递减

4%-5%胰岛素信号与骨代谢慢性炎症与微血管病变⚡慢性炎症与微血管病变是骨骼损伤的

"协同破坏因素"，共同加速骨质量恶化🔥炎症因子通路IL-6和TNF-α

大量激活，直接抑制成骨细胞分化，增强破骨细胞活性IL-6通过

JAK-STAT

和

MAPK

信号通路，促进破骨细胞相关蛋白转录炎症因子持续释放，形成骨代谢负向循环🩸微血管与神经病变微血管病变减少骨骼血供，营养物质和氧气输送受阻，代谢废物堆积周围神经病变导致骨重建信号传导异常，骨骼失去保护性调节视网膜病变增加跌倒风险，与骨质脆弱形成

"骨折风险叠加"03风险识别骨密度正常≠骨骼安全，糖尿病患者的骨折风险被低估揭示骨质悖论、腰围独立危险因素与跌倒叠加风险骨质悖论的临床意义2型糖尿病患者骨密度正常甚至偏高，骨折风险却反而上升——骨密度不能完全反映糖尿病患者的骨脆性骨密度：正常甚至偏高VS骨折风险（较普通人群）+7%～25%骨密度不能完全反映糖尿病患者的骨脆性临床决策提示：须结合病程、血糖控制、并发症综合判断，不能仅凭骨密度报告排除高风险骨密度正常的盲区1DXA仅测「骨量」，无法评估

AGEs堆积

导致的「骨质量」下降2

微结构破坏

隐匿存在，常规影像难以识别3T值解读易误判，需警惕

糖尿病特殊骨代谢背景骨折风险升高的证据11型糖尿病：髋部骨折RR

6.3～6.9422型糖尿病：髋部骨折RR

1.38～1.73T值每降

1个标准差

，骨折风险增幅远大于非糖尿病人群FRAX工具的评估局限FRAX未纳入糖尿病作为独立危险因素，在糖尿病患者中可能显著低估骨折风险临床建议FRAX评估为中风险的患者，若存在上述任一附加因素，应按高风险管理FRAX固有局限未将糖尿病列为独立危险因素仅依赖骨密度与常规临床危险因素计算忽略糖尿病特异性损伤通路30%–50%糖尿病肾病或周围神经病变患者，实际骨折风险可能比FRAX预测值高出30%至50%需补充的糖尿病特异性因素1病程超过10年、HbA1c水平2微血管并发症：肾病、神经病变、视网膜病变3使用噻唑烷二酮类药物4存在脆性骨折史超

43万

中国2型糖尿病患者队列研究证实：腰围增大独立于BMI，与骨折风险呈

线性正相关不同BMI分类骨折风险变化风险差异明细BMI分类任何部位骨折髋部骨折体重过轻（<18.5）增加30%~77%显著增加超重至适度肥胖风险降低风险降低极度肥胖（≥30）肱骨/踝部增加21%~36%保护效应趋于平缓核心结论BMI对骨折的影响呈

部位特异性：髋部受保护，肱骨与踝部受损腹部脂肪堆积通过促炎因子释放和胰岛素抵抗，损害骨小梁体积、增加皮质骨孔隙率BMI与腰围的差异化风险跌倒风险的叠加效应骨骼脆弱×跌倒风险→骨折风险

指数级放大跌倒风险因素神经病变感觉减退、平衡能力下降跌倒风险2至3倍视力受损视网膜病变影响空间判断与障碍物躲避风险叠加低血糖+肌少症头晕/意识模糊/晕厥；肌肉力量下降、步态不稳风险叠加防跌倒评估要点详细询问

跌倒史检查

视力、肌力、平衡能力

及居家环境必要时进行

步态分析04筛查诊断早筛早诊，从高危人群识别到精准诊断系统掌握筛查策略、DXA诊断标准与骨转换标志物应用筛查重点人群与高危信号《体检人群骨质疏松筛查及健康管理指南（2026）》明确将糖尿病人群列为骨质疏松筛查重点对象1筛查重点对象年龄≥40

岁绝经期女性糖尿病人群风湿免疫性疾病患者久坐人群2糖尿病高危信号病程超过

10

年年龄>50

岁存在微血管并发症肾病、视网膜病变、神经病变有脆性骨折史使用噻唑烷二酮类药物如吡格列酮、罗格列酮3额外关注人群血糖控制不佳或血糖波动大HbA1c持续>8%绝经后女性糖尿病患者最高危人群·优先筛查推荐等级1ADXA诊断标准与分级双能X线吸收法（DXA）是诊断骨质疏松的

金标准，基于

T值

进行分级判定WHOT值诊断分级T值≥-1.0骨量正常-2.5<T值<-1.0低骨量T值≤-2.5骨质疏松T值≤-2.5且合并脆性骨折严重骨质疏松🦴检测部位首选

腰椎和髋部，准确反映骨松质与骨皮质状态⚠️糖骨特殊考量糖尿病患者T值正常仍

不能排除

骨折高风险，需结合骨转换标志物综合评估🎯积极干预阈值糖尿病患者建议以

T值≤-2.0

作为更积极的干预阈值，提高预防敏感性推荐使用国际骨质疏松基金会（IOF）1分钟风险测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）作为基层初筛工具。IOFIOF1分钟测试19项

问题，任意1项

回答为“是”即提示风险适用于

所有初诊

糖尿病患者OSTAOSTA指数计算（体重kg−年龄）×0.2＞−1低风险−1至−4中风险＜−4高风险频筛查频率建议50岁以上患者每年骨折风险评估，DXA每

2至3年

复查≥3项高危因素每半年同步检测血糖与骨代谢脆性骨折史直接DXA检测，跳过初筛初筛工具与风险评估骨转换标志物的应用骨转换标志物是

IOF推荐

的监测随访指标，可动态评估骨代谢状态与治疗反应糖尿病典型模式β-CTX升高、PINP降低——骨吸收大于骨形成骨吸收标志物β-CTXβ-Ⅰ型胶原C端肽最常用的骨吸收指标↑水平升高→破骨细胞活性增强骨形成标志物PINPⅠ型前胶原N端前肽反映成骨细胞活性↓水平降低→骨形成不足监测随访时机3-6个月抗骨质疏松药物治疗后，标志物即出现显著变化变化远早于骨密度改变，可更早评估治疗反应基础检查同步项血清钙磷碱性磷酸酶25(OH)D筛查流程与分级管理建立从初筛到确诊、从分级到干预的完整筛查管理流程，是糖尿病合并骨质疏松防治的基础。①四步筛查流程②三级分级管理Ⅰ级骨量正常以健康教育为主，定期随访Ⅱ级低骨量生活方式干预+营养补充，年度复查Ⅲ级骨质疏松药物治疗+综合管理，强化随访1所有糖尿病患者初筛关键工具：IOF1分钟测试

或

OSTA指数2初筛阳性者深入检测DXA骨密度+血清钙、磷、25(OH)D、骨转换标志物3根据

T值分级

处置正常每

2-3年

复查/低骨量每年复查+生活方式干预/骨质疏松启动药物治疗4确诊者个体化治疗骨折风险评估→制定个体化方案›››05综合治疗糖骨共管，从单纯降糖到全方位骨骼保护控糖为本、补钙维D、抗骨松药物、运动与防跌倒的综合策略血糖控制是护骨的根本良好血糖控制可从源头减少钙流失、保护成骨细胞功能严格控制血糖是预防和减少糖尿病合并骨质疏松的最重要措施📊日内血糖波动幅度控制在

2–3mmol/L以内，波动越大对骨代谢影响越大⚠️避免低血糖事件：低血糖可导致跌倒，进一步增加骨折风险一般目标标准控制HbA1c<7.0%空腹血糖4.4–7.0非空腹<10.0单位：mmol/L严格目标强化控制HbA1c<6.5%年轻、无并发症、新诊断患者适用，将高血糖对骨代谢影响降到最低放宽目标宽松控制HbA1c7.5%–8.0%老年、合并严重并发症、频发低血糖史者适用降糖药物的骨骼影响临床选药需兼顾降糖效果与骨骼安全性高骨折风险患者

避免噻唑烷二酮类（吡格列酮、罗格列酮），优先选择

GLP-1受体激动剂二甲双胍仍为2型糖尿病

基础用药，骨骼安全性良好药物类别骨影响推荐建议GLP-1受体激动剂骨保护作用优先推荐，尤其合并心血管风险者胰岛素骨保护作用1型糖尿病必需，2型按需使用二甲双胍中性或轻度保护基础用药，无骨骼风险SGLT-2抑制剂中性偏保护可选用，骨骼影响较小噻唑烷二酮类增加骨折风险避免用于高骨折风险患者钙与维生素D的基础补充糖尿病患者钙流失增加、维生素D缺乏率高，基础补充尤为重要钙与维生素D是骨骼健康的基石。糖尿病患者由于钙流失增加和维生素D缺乏率高，基础补充尤为重要。钙剂补充50岁及以上糖尿病患者每日推荐摄入1200mg元素钙/日优先通过食物补充牛奶豆制品深绿色蔬菜维生素D补充防治骨质疏松推荐剂量1000–2000IU/日充足日照（每日15–20分钟）为天然来源额外获益调节免疫改善胰岛素敏感性协同与监测要点定期监测血钙和尿钙避免高钙血症优质蛋白摄入关键骨骼主要成分为胶原蛋白，蛋白不足则补钙效果大打折扣双膦酸盐与地舒单抗二者均为骨吸收抑制剂，可有效降低骨折风险!两类药物停药后均存在骨量反弹风险，停药后需序贯使用其他抗骨松药物A双膦酸盐唑来膦酸每年静脉注射1次，连续使用3至5年显著降低椎体和髋部骨折风险用药门槛：eGFR>30mL/min用药前需牙科检查，排除颌骨坏死风险B地舒单抗每6个月皮下注射1次，连续使用3至5年RANKL抑制剂，不影响肝肾功能适用于肾功能不全或无法耐受双膦酸盐者降钙素与中成药治疗除双膦酸盐和地舒单抗外，降钙素和中成药在特定临床场景中具有独特价值。降钙素CALCITONIN·镇痛优势减少破骨细胞数量、减少骨量丢失明显缓解骨痛，尤其适用于合并骨质疏松性骨折疼痛的患者鲑鱼降钙素：鼻喷剂/注射剂两种剂型，鼻喷剂依从性较好约75%骨质疏松性骨折患者伴中重度疼痛，降钙素可显著改善疼痛评分中成药辨证施治·辅助治疗治则：补肾益精、健脾益气、活血祛瘀指南推荐：骨疏康胶囊、芪骨胶囊等适用于轻中度骨质疏松，或作为西药辅助治疗不推荐单独用于重度骨质疏松运动处方与骨骼健康运动是骨骼健康的最佳"药物"——通过力学刺激促进骨形成、增强肌力、改善平衡中医传统功法太极拳、八段锦等中医传统功法可调节气机、增加肌肉力量，

特别适合老年糖尿病患者运动时注意安全，避免剧烈运动和突然改变方向，防止跌倒负重运动WEIGHT-BEARING快走、慢跑、爬楼梯、跳舞等每周至少5次·每次30分钟功效

刺激骨骼生长，改善骨密度抗阻训练RESISTANCE哑铃、弹力带、推墙俯卧撑、坐位双腿上抬等每周2至3次功效

增强肌肉力量与骨骼抗压能力平衡训练BALANCE太极拳、八段锦、瑜伽、单腿站立等改善平衡感·降低跌倒风险功效

改善平衡感，降低跌倒风险防跌倒的多维干预≥65岁重点关注跌倒是骨折的「最后一根稻草」，防跌倒管理是糖尿病合并骨质疏松综合治疗中不可忽视的重要环节环境改造移除家中松散地毯，增加浴室和楼梯扶手改善照明，保持地面干燥行为调整起床遵循「三个30秒」——躺30秒、坐起30秒、站立30秒后再行走避免湿滑或人多场所，夜间使用夜灯，选择防滑平底鞋辅助工具步态不稳者使用手杖或助行器，视力受损者定期检查矫正每年评估平衡能力、肌力和步态，必要时康复训练注意：降糖药物调整时警惕低血糖风险——低血糖是跌倒的重要诱因并非所有骨质疏松患者都需要药物治疗，启动时机需严格把握，用药前必须完成全面评估启动药物治疗指征

（满足任一条件）椎体或髋部脆性骨折DXAT值≤-2.5-2.5<T值≤-1.0

且伴有脆性骨折用药前必查与评估1基础实验室：血清钙、磷、25(OH)D、肾功能（eGFR）、肝功能、骨转换标志物2特殊风险筛查：双膦酸盐或地舒单抗前必须进行牙科检查，评估颌骨坏死风险3病因排除与前置条件：排除继发性骨质疏松（甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、骨软化症等）；确保钙和维生素D补充已达标治疗启动时机与用药前评估06指南速览以指南为纲，以规范为尺，守护每一位糖友的骨骼健康最新诊疗规范汇总与关键临床要点速记最新诊疗指南文件汇总截至2026年8月，6部权威指南密集更新，筛查前移与糖骨共管已成临床共识指南名称发布年份核心内容中国糖尿病防治指南2026并发症筛查前移至“确诊即查”，推荐新型降糖药物体检人群骨质疏松筛查指南202616条推荐意见，明确糖尿病人群为筛查重点UpToDate糖尿病骨病专题2026更新1型和2型糖尿病骨折风险的