干眼症诊疗专家共识（2024 版）

学术解读《中国干眼临床诊疗专家共识（2024年）》核心解读中华眼科杂志2024年12月|定义重塑·机制深解·诊断升级·治疗革新汇报人学术解读日期2026年07月27日共识解读导览01定义重塑从"泪液缺乏"到"慢性炎症性疾病"的认知跃迁02机制深解泪膜稳态失衡与炎症恶性循环的核心病理03诊断升级标准化流程、临床前期概念与非侵入式技术04治疗革新阶梯式分级治疗体系与抗炎优先策略05管理前瞻慢病管理模式与未来研究方向01定义重塑从"眼表缺水"到"免疫失衡"，干眼认知的范式革命重新界定疾病本质，开启抗炎治疗新时代2013版共识的贡献与局限2013版共识首次统一我国干眼诊断标准和治疗原则，建立标准化参考框架2013里程碑确立泪液质/量异常为核心的疾病定义推动人工泪液规范化使用2024革新应对新诊疗需求的全面升级历史贡献诊断标准统一治疗原则确立现实局限机制盲区忽略炎症驱动核心病理机制指导空白缺乏分层分级治疗体系病因遗漏睑板腺功能障碍等覆盖不足中重度干眼患者单纯补液效果不佳，亟需更精准的诊疗体系2024版干眼定义核心解析多因素导致的眼表疾病，核心病理链条：泪液质、量及流体动力学异常→泪膜不稳定→眼表微环境失衡2024版干眼定义五大要点病因突破突破既往单一归因模式，确立多因素致病框架核心病理泪液质、量及流体动力学异常，引发泪膜不稳定继发损害泪液渗透压升高，眼表组织炎性反应、损伤、神经异常症状扩展干涩、烧灼感、畏光、异物感、疼痛及视觉功能障碍关键纳入神经感觉异常纳入核心框架，解释体征与症状不匹配的临床困惑认知跃迁：慢性炎症新定位旧认知：泪液缺乏眼表缺水干眼="眼表缺水"补充泪液治疗局限于补充泪液治标不治本单纯保湿，治标不治本新定位：慢性炎症性疾病慢性炎症性疾病核心定位免疫失衡是核心发病机制关键病理泪膜稳定性破坏+炎症驱动

贯穿全程临床突破抗炎治疗从辅助手段提升为

治疗策略的核心支柱，实现"标本兼治"中国干眼患病率地区差异全国综合患病率已升至33.7%，干眼已成为国民健康重大眼病——西部干燥地区患病率突破50%，显著高于全国平均水平三地干眼患病率对比五型分类体系与术语调整2024版共识按泪膜结构和功能，将干眼分为五大类型水液缺乏型泪腺功能减退所致，常见于Sjögren综合征等自身免疫病脂质异常型原"蒸发过强型"更名，更准确反映睑板腺功能障碍的病理本质，占临床病例大多数黏蛋白缺乏型杯状细胞减少，常见于眼表烧伤或长期接触镜佩戴泪液动力学异常型瞬目异常、眼睑位置异常等导致泪液分布不均混合型临床最常见类型，多数患者存在多重病理重叠，需综合干预术语调整要义："蒸发过强型"更名为"脂质异常型"，回归睑板腺功能障碍的病理本质，避免将症状（蒸发）误作病因02机制深解越干越发炎，越发炎越干——打破恶性循环是治疗关键深入泪膜稳态失衡与炎症驱动的核心病理机制泪膜三层结构协同功能脂质层（最外层）睑板腺分泌，锁住水分、延缓蒸发；受损则蒸发加速水液层（中层）主/副泪腺分泌，提供水分、营养与抗菌因子，构成泪膜主体黏蛋白层（最内层）结膜杯状细胞分泌，使泪液均匀附着角膜；不足则形成"干斑"三层协同：任一层的质或量异常，均可导致泪膜稳定性下降，临床须精准定位受损层次稳态失衡的病理触发链条成分异常→渗透压升高→上皮损伤→功能抑制——恶性循环一旦启动，症状持续加重泪液成分异常脂质分泌不足使蒸发加速，或水液分泌减少使总量下降→渗透压升高蒸发过快或分泌减少共同导致高渗透压，直接损伤眼表上皮，破坏角膜结膜屏障→炎性因子释放上皮损伤后释放IL-1β、TNF-α等，进一步抑制泪腺和睑板腺功能→腺体功能抑制泪腺与睑板腺功能受损，加剧成分异常，形成恶性前馈泪液渗透压检测可作为评估稳态失衡程度的客观指标，辅助判断病情进展炎症恶性循环的分子驱动损伤启动眼表细胞损伤释放IL-1β、TNF-α等炎性因子免疫激活炎性因子募集并激活T细胞，引发免疫级联反应腺体攻击活化T细胞攻击泪腺和睑板腺，导致泪液分泌减少、脂质分泌异常恶性循环泪膜不稳定→眼表干燥加重→释放更多炎性因子→自我强化闭环越干越发炎，越发炎越干——打破恶性循环是治疗关键精准有效的抗炎治疗能够阻断这一循环，是改变疾病进程的关键切入点2024版共识核心判断神经调节异常与瞬目障碍神经调节异常通过器质性损害与功能性失调双重路径驱动干眼进展三叉神经通路损伤三叉神经是调控泪液分泌的主要神经通路，功能异常直接导致泪腺分泌减少角膜神经损伤、屈光手术等破坏神经反射弧，眼表干燥信号无法有效触发泪液分泌瞬目频率骤降与蒸发加速长时间注视电子屏幕使瞬目频率从15次/分降至5次/分泪液分布不均、蒸发加速，形成视频终端相关干眼核心机制神经源性炎症新视角感觉神经末梢释放P物质等神经肽，诱发肥大细胞脱颗粒和血管扩张加重疼痛敏感度与眼表炎症，为解释疼痛与体征分离现象提供新机制心理-神经-泪腺轴焦虑、抑郁通过自主神经失衡抑制泪液分泌形成“焦虑—干眼—更焦虑”负向循环03诊断升级从经验判断到精准分层，让早期干预成为可能构建标准化诊断流程，引入临床前期概念标准化诊断流程三步走分层递进，减少临床判断差异第一步·症状筛查以OSDI量表为核心，系统评估干涩感、烧灼感、异物感、视力波动等主观症状的频次和严重程度第二步·体征检查必查：泪膜破裂时间测定、角膜荧光素染色推荐加做：眼表综合分析仪测量脂质层厚度第三步·分级确认综合症状严重程度及眼表组织损伤程度，将干眼分为轻度/中度/重度三级特殊类型干眼：需加做

泪液渗透压检测

或

睑板腺成像检查

以明确病因临床前期：早筛新维度临床前期定义与纳入标准存在明确危险因素但尚未出现典型症状，或仅有轻微、间歇性不适的人群高危纳入标准每日使用电子设备

>8小时

者；长期佩戴角膜接触镜者；高海拔或低湿度环境暴露者战略价值：干预窗口前移01窗口前移从

“出现症状后”→前移至

“出现症状前”02早期干预早期调整生活习惯+局部保湿，降低疾病进展风险03模式转变推动诊疗模式从

“对症治疗”

向

“早期预防”

延伸，契合慢病管理理念核心检查与三级分级标准分级TBUT角膜荧光素染色伴随表现轻度5-10

秒少于

5

个症状偶发中度2-5

秒5-30

个部分伴睑板腺缺失，日常活动受限重度低于

2

秒超过

30

个或角膜损伤≥2象限可伴结膜充血或丝状角膜炎共识明确非侵入式检查优先原则：先进行泪河高度检测和脂质层分析，后行Schirmer试验等侵入性操作综合多项指标进行分级判定，避免单一指标导致分级偏差非侵入式检查技术革新2024版共识推荐以非侵入式技术取代传统主观判断三项关键技术眼表干涉仪快速拍摄干涉图像，精准测算脂质层厚度，直接判断睑板腺功能状态睑板腺红外成像如同眼部"油脂管道"影像检查，清晰显示睑板腺萎缩、扭曲或堵塞泪河高度检测数秒完成，无需接触角膜，安全评估泪液总量对比优势更客观规范荧光素染色分级标准，减少医师间判读差异更舒适无接触检测，过程温和更广适用尤其适合儿童与敏感眼患者新增诊断工具应用前景2024版共识积极吸纳国际前沿诊断技术，推动我国干眼诊断与国际接轨MMP9检测基质金属蛋白酶-9眼表炎症的敏感标志物国产试剂盒快速定性检测已进入临床，可诊室内检测泪液炎症水平泪液渗透压检测客观量化泪膜稳态失衡程度对早期干眼和临床前期筛查具有独特价值睑板腺成像量化评估腺体缺失面积和形态异常为脂质异常型干眼的诊断和治疗监测提供影像学依据阳性结果提示活动性炎症，有助于甄别需要抗炎治疗的患者群体，避免延误抗炎时机04治疗革新告别"一瓶眼药水走天下"，阶梯治疗精准出击抗炎优先，构建药物与物理治疗协同的分级体系治疗目标重塑与阶梯框架治疗的最终目标是通过打破干眼病理恶性循环，恢复泪膜稳定性010203阶梯方案基于病因与分级个体化选择，摒弃"一刀切"单一用药轻度干眼消除诱因，基础保湿优先生活方式调整中度干眼抗炎升级，物理干预0.05%环孢素滴眼液为核心抗炎方案重度干眼抗炎+物理治疗+眼表修复综合强化，三管齐下轻度干眼：生活与基础保湿轻度干眼优先以生活干预为主，共识全面吸纳2022年《生活方式相关性干眼》核心要点生活方式干预20-20-20法则每20分钟远眺20英尺外目标20秒湿度控制保持室内湿度40%-60%，避免空调/暖气直吹眼部，减少泪液蒸发眼部清洁彻底清洁彩妆残留，防化妆品颗粒堵塞睑板腺开口眨眼练习正常闭眼2秒后用力闭眼2秒，反复强化眼睑功能人工泪液选择首选无防腐剂型如0.1%玻璃酸钠单支包装，避免长期使用含防腐剂产品加重眼表损伤环孢素抗炎治疗核心价值作用机制精准抑制T细胞活化阻断炎性因子释放通路促进泪液和黏蛋白分泌核心疗效数据7天即可起效70.6%总有效率3-6个月建议疗程早期足量获益更佳临床定位与使用一线治疗方案：原发性炎症型干眼轻中度炎症给药方式：每日1次逐步增至每日2次适应期：初期轻微灼烧感，1-2周内适应长期安全性长期应用安全性良好，不含防腐剂剂型更适合长期维持治疗中度干眼物理药物联合物理干预茶树精油湿巾清除睑缘鳞屑和菌群热敷

每日1-2次促进睑板腺油脂排出新型药物全氟己基辛烷融解睑脂栓、改善脂质层质量利非司特阻断ICAM-1/LFA-1通路，全新抗炎机制ω-3脂肪酸口服辅助，改善睑板腺分泌质量先完成热敷和睑缘清洁，间隔10-15分钟再滴用抗炎滴眼液；治疗周期不少于3个月，每1-3个月评估疗效调整方案IPL与热脉动治疗强脉冲光（IPL）原理特定波长强光照射眼周，杀灭螨虫、融化凝固油脂、封闭异常血管减炎推荐方案每月1次，连续3个月为一疗程核心适应症中重度干眼伴睑板腺功能障碍热脉动治疗原理眼睑内外双向精准加热至42.5℃，配合脉动挤压排出淤积油脂疗效特点单次效果持久，尤适腺体未严重萎缩的堵塞患者核心适应症睑板腺堵塞为主型干眼两种疗法均安全无创，可联合应用或与药物治疗交替进行重度干眼综合修复策略抗炎基础上叠加眼表修复与手术干预，打破重度干眼的恶性循环眼表修复小牛血去蛋白提取物眼用凝胶模拟自体血清成分，提供生长因子与细胞因子，促进角膜上皮生理性修复联合用药0.05%环孢素联合小牛血去蛋白提取物，抗炎修复双管齐下，显著改善中重度干眼症状与体征手术干预泪小点栓塞术封闭泪点减少泪液流失，延长眼表泪液停留时间，适用于水液缺乏型患者角膜溃疡或新生血管者需专科严密监测、个体化方案；治疗周期6个月以上，建立长期随访计划分型针对性治疗方案基于病因分型制定差异化方案，避免千篇一律脂质异常型改善睑板腺功能茶树精油湿巾清洁睑缘IPL强脉冲光治疗（严重者）含脂质成分人工泪液水液缺乏型抗炎促泌+减少流失0.05%环孢素滴眼液

每日两次泪小点栓塞术混合型兼顾多重病理（临床最常见）早晚不同粘度人工泪液午间补充凝胶制剂联合抗炎+物理治疗泪液动力学异常型矫正瞬目与眼睑功能瞬目训练眼睑位置矫正人工泪液维持湿润治疗过程中需定期重新评估分型，病情演变可能导致分型转化干眼药物治疗全景2024版共识构建了覆盖保湿、抗炎、修复、促泌四大维度的多层次药物治疗体系干眼药物治疗分类体系类别代表药物核心作用适用分级人工泪液玻璃酸钠（0.1%/0.3%）补充泪液、湿润眼表轻度为主抗炎促泌0.05%环孢素滴眼液抑制T细胞、促进泪液分泌中重度新型抗炎利非司特阻断ICAM-1/LFA-1通路中度眼表修复小牛血去蛋白提取物促进角膜上皮修复重度脂质改善全氟己基辛烷融解睑脂栓脂质异常型05管理前瞻干眼是慢性病，管理是持久战建立全周期慢病管理体系，展望精准治疗未来慢病管理理念转变从"急性治疗"到"全周期管理"——干眼诊疗的范式革命需长期管理的慢性疾病炎症反弹风险症状消失≠炎症消退，擅自停药易导致炎症反弹和病情反复慢病管理四大支柱定期随访评估个体化方案动态调整患者自我管理教育环境与生活方式持续优化环孢素巩固疗程症状缓解后继续巩固1-2个疗程，再逐步减量，避免贸然停药预防性干预策略换季、熬夜、长时间