儿童2型糖尿病诊疗指南（2026版）解读

儿童2型糖尿病诊疗指南（2026版）解读筛查·诊断·治疗·随访汇报人儿科内分泌科日期2026年9月内容导览01背景与机制流行病学现状与发病机制02筛查与诊断高危识别与精准分型03分层治疗阶梯用药与生活方式干预04并发症与随访长期管理与共病筛查05前沿与展望缓解共识与未来方向背景与机制患病率十年攀升，早筛早治刻不容缓从流行病学现状到发病机制，理解儿童2型糖尿病的特殊性从流行病学现状到发病机制，理解儿童2型糖尿病的特殊性01全球儿童T2DM流行态势全球儿童2型糖尿病近20年呈爆发式增长，年增长率达4.8%，经济发达地区尤为显著。核心提示：即便是筛查口径的差异，也揭示大量患儿未被诊断。4.8%/年

平均增速爆发式增长美国（10–19岁）34.2/10万中国（自我报告3–18岁）18/10万中国（糖耐量筛查3–18岁）159/10万巴西（最高地区）3300/10万经济发达地区显著中国儿童患病率十年变迁从4.1/10万到159/10万，近30年攀升近40倍4.1/10万1995年患病率统计口径：文献报道18/10万2024年·自我报告159/10万2024年·糖耐量筛查核心判断：真实患病规模远超临床认知，早筛势在必行中国儿童T2DM患病率变化趋势单位：/10万儿童期发病的三大特殊性"儿童T2DM必须区别于成人方案专属管理"临床警示：早期多无典型"三多一少"症状，确诊时往往已发生不可逆损伤。β细胞衰竭更快2.3倍低龄肥胖儿童胰岛β细胞功能衰减速度是成人的2.3倍并发症更早更早发生儿童期发病者出现并发症时间更早，微血管损伤概率高于1型糖尿病治疗更困难挑战更大病程进展更快速，现有药物选择受限，依从性管理挑战大发病机制：抵抗与失代偿1胰岛素抵抗骨骼肌、肝脏对葡萄糖摄取能力下降，胰岛素信号通路受阻2β细胞代偿初期通过增生代偿3糖脂毒性最终导致功能衰竭4保留分泌功能区别于1型糖尿病自身免疫性破坏胰岛素抵抗是可逆的代谢异常，为早期干预逆转提供窗口肥胖与炎症的驱动作用🏥机制链条慢性炎症TNF-α升高，干扰胰岛素受体信号通路内脏脂肪堆积脂联素降低与瘦素抵抗，游离脂肪酸经PKC途径干扰信号转导脂肪因子失衡加剧全身低度炎症状态🔬临床关联黑棘皮病是胰岛素抵抗的标志性皮肤表现，提示应启动筛查遗传与环境的交互作用遗传易感性与生活方式的交互机制遗传因素遗传倾向显著，特定基因多态性（如

TCF7L2）增加患病风险环境因素高糖高脂饮食、缺乏运动等经

表观遗传修饰激活易感基因交互机制肠道菌群多样性下降→LPS入血→代谢性内毒素血症短链脂肪酸合成减少→胰岛素敏感性进一步受损遗传背景不可改变，但生活方式干预可作用于表观遗传层面。儿童T2DM与T1DM核心差异对比维度儿童2型糖尿病儿童1型糖尿病核心机制胰岛素抵抗、功能相对不足β细胞破坏、绝对缺乏发病年龄多为青春期，肥胖为主各年龄段，低龄高发C肽水平正常或升高显著降低或缺失自身抗体阴性GAD、ICA等阳性可逆性早期可临床逆转不可逆，终身胰岛素关键结论：分型决定治疗路径，鉴别诊断是诊疗第一步代谢异常的多系统表现T2DM不等于单纯高血糖，而是系统性代谢紊乱多系统伴随病变常合并血脂异常与高血压非酒精性脂肪肝是常见伴随病变青春期女孩可合并多囊卵巢综合征（PCOS）阻塞性睡眠呼吸暂停也需同步评估全面共病筛查诊断T2DM即应启动共病筛查避免只盯血糖。指南制定的背景与定位指南目标：提高儿童T2DM诊疗的科学性与规范性。制订机构发起制订由中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组发起制订联合协作联合中国医师协会青春期健康与医学专业委员会聚焦范围覆盖问题聚焦筛查、诊断、生活方式干预、治疗4大临床问题使用人群为T2DM患儿提供诊治的临床医护人员遵循国际方法的证据体系制订依据方法学保障遵循

WHO指南制订手册

与

中华医学会指导原则（2022版）专家规模多轮调研76名临床专家3轮调研证据检索系统检索系统检索

2013年1月

至

2024年10月

中英文数据库推荐形成证据分级牛津循证医学中心证据分级，经

2轮德尔菲

调研形成推荐高危因素全景梳理遗传类一级或二级亲属有

糖尿病病史独立风险男性同样不可忽略代谢类肥胖黑棘皮病高血压血脂异常脂肪肝PCOS出生史类>4kg出生体重过高<2.5kg出生体重过低早产出生史异常需纳入评估生活方式类久坐少动长期高糖饮食青春期快速增重筛查与诊断筛查年龄下调，分型鉴别是关键高危人群识别、诊断标准与1型糖尿病鉴别要点高危人群识别、诊断标准与1型糖尿病鉴别要点02筛查年龄首次下调至6-10岁筛查起始年龄由10岁下调至

6-10岁"筛查前置绝非过度医疗，而是基于发病特征的精准防控。"适用人群3类肥胖合并代谢综合征肥胖且合并代谢综合征相关疾病的儿童直系家族史三代以内直系亲属多人诊断T2DM的儿童β细胞快速衰减低龄肥胖儿童β细胞衰减速度是成人的

2.3倍，早期无症状超重儿童的筛查启动标准超重定义BMI≥同年龄同性别

P85启动条件风险因素合并≥2个风险因素糖尿病家族史黑棘皮病高血压血脂异常脂肪肝PCOS筛查年龄>10岁

或已进入青春发育期超重+≥2个风险因素即启动筛查三类必须筛查的高危人群强家族史群体三代以内直系亲属

≥2人

确诊T2DM，尤其发病年龄

<40岁代谢异常群体BMI≥P95，合并黑棘皮病、高血压或脂肪肝特殊出生史群体出生体重

>4kg

或

<2.5kg，且目前超重（BMI≥P85）黑棘皮病：皮肤上的筛查信号{/*bottomslot:横排4列，色条条目栈卡*/}好发部位颈后、腋窝、腹股沟等皮肤皱褶处典型外观天鹅绒样增厚伴

色素沉着临床意义胰岛素抵抗的

体表标志，无需等待血糖异常即可预警行动提示结合肥胖与家族史，一旦发现应启动血糖筛查双指标联合筛查方案指标正常糖尿病前期空腹血糖<5.6mmol/L5.6-6.9mmol/LHbA1c<5.7%5.7%-6.4%联合筛查避免单一指标对餐后波动的漏检空腹血糖达标不等于HbA1c正常，两者互补提示：OGTT1h血糖

8.6-11.6mmol/L

或2h血糖

7.8-11.1mmol/L

也可作为糖前期筛查界值。筛查频率与复查策略风险变化时，缩短复查周期是防漏诊关键动态观察BMI与黑棘皮变化，比单次血糖更早捕捉风险常规复查每年1次适用于筛查结果正常者加强复查每6个月1次BMI持续上升、心脏代谢风险恶化、严重家族史或出现糖前期证据共共病同步筛查高血压血脂异常NAFLDPCOSOSA儿童T2DM诊断四项阈值符合以下

任1项，即可进入分型判断空腹血糖空腹检测≥7.0mmol/LOGTT2小时血糖口服葡萄糖耐量试验≥11.1mmol/L随机血糖任意时间点≥11.1mmol/L伴多饮、多食、多尿、体重下降症状HbA1c糖化血红蛋白≥6.5%前提条件分型判断前置要求前提：非胰岛素依赖、胰岛自身抗体阴性、胰岛功能正常或增高。HbA1c诊断的定位与前提HbA1c≥6.5%

可作为诊断依据，反映

近2-3个月

平均血糖HbA1c应用要点3项检测前提检测方法需经

NGSP认证

的标准化方法儿童注意不适用于6岁以下低龄儿童2026版趋势新增

连续血糖监测（CGM）

数据作为辅助诊断依据提示：贫血、血红蛋白变异等情况下HbA1c不可靠，需回归血糖标准。OGTT操作与判定规范儿童特殊点：葡萄糖负荷按体重计算，与成人固定75g不同。01准备空腹

8-10小时试验前3天正常饮食，避免剧烈运动02操作无水葡萄糖

1.75g/kg（最大

75g）溶于水，5分钟内饮完03计时从第一口开始计时2小时采静脉血测血糖04判定2小时血糖

≥11.1mmol/L可诊断分型鉴别核心指标：C肽与抗体C肽反映内源性胰岛素分泌，是

β细胞功能

的直接证据抗体检测是排除

自身免疫性病因

的关键步骤支持2型正常或升高（空腹>0.6ng/ml）C肽水平支持1型显著降低或缺失C肽水平支持2型自身抗体GAD、ICA等阳性支持1型自身抗体阴性VSVS分型鉴别易错点提醒所有临床诊断T2DM的患儿都应考虑抗体检测

警示核心原则：肥胖不代表2型酮症不代表1型家族史不特异C肽有重叠抗体有局限五个易错陷阱抗体检测提示肥胖不代表2型：约

30%

新诊断T1DM合并肥胖酮症不代表1型：T2DM急性期也可合并酮症或酮症酸中毒家族史不特异：部分地区糖尿病发病率高达

15%，阳性家族史常见C肽有重叠：特定病程中两型C肽水平可能部分重叠抗体有局限：检测方法不一，不能检出所有自身免疫抗体单基因糖尿病排查指征单基因糖尿病（如MODY）治疗方案与T2DM不同，误诊将延误精准治疗。分型存疑时，先考虑分子遗传学检测以排除单基因糖尿病1检测指征01幼年起病6月龄及以内确诊糖尿病即符合排查指征检测指征早期排查2检测指征02非典型特征6月龄后无胰岛自身抗体，或存在提示单基因原因的其他特征抗体阴性单基因线索3检测指征03青少年疑诊青少年疑似T2DM但症状轻、抗体阴性，且无肥胖、代谢综合征等典型特征误诊风险临床诊断分型流程图1第一步·确诊糖尿病核对空腹血糖、OGTT、随机血糖、HbA1c任一项是否达标2第二步·区分1型与2型查C肽、自身抗体，结合体型、起病急缓、家族史综合判断3第三步·排除特殊类型对存疑者行分子遗传学检测排除单基因糖尿病核心思想：儿童糖尿病中T1DM占绝大多数，分型时先考虑T1DM，有线索再转向T2DM。分层治疗阶梯递进，个体化精准控糖生活方式干预为基础，二甲双胍为首选，胰岛素按需补充生活方式干预为基础，二甲双胍为首选，胰岛素按需补充03阶梯治疗总原则红线：严禁过度治疗，杜绝成人强效药物滥用所有方案必须贴合儿童生长发育需求。01赋能层新型药物精准联合02补充层胰岛素按需短期强化03首选层口服药（二甲双胍）04基础层生活方式干预，全程终身执行分层血糖控制目标总览儿童控糖必须

个体化分层，杜绝一刀切目标层级适用人群HbA1c目标常规目标绝大多数患儿<7.0%宽松目标低龄、反复低血糖、胰岛功能极差<7.5%严格目标12岁以上、肥胖初发、依从好<6.5%同时关注空腹、餐后、睡前血糖的分层要求，兼顾生长发育与低血糖风险。常规达标目标详解适用于绝大多数患儿临床提示：此目标兼顾控糖效果与低血糖风险，是日常管理的主线。空腹血糖目标3.9-7.2mmol/L餐后2小时血糖目标<10.0mmol/L睡前血糖目标4.4-7.8mmol/LHbA1c目标<7.0%宽松与严格目标的分层依据宽松目标HbA1c<7.5%适用人群6岁以下低龄、反复低血糖、胰岛功能极差、合并严重并发症或依从性极差患儿优先策略规避低血糖、保障生长发育严格目标HbA1c<6.5%适用人群12岁以上青春期、肥胖初发、无并发症、依从性良好患儿优先策略代谢逆转、阻断病程进展核心原则：目标设定以患者安全为前提，而非一味追求数值更低。生活方式干预的循证定位基础地位所有患儿的终身基础治疗，不可替代循证局限暂无充分证据证明单用能有效治疗初发T2DM患儿正确姿势以生活干预为基础，结合药物等综合干预控制血糖生活方式干预是终身基础治疗，但单用不足以治疗初发患儿临床意义：避免过度依赖单一生活干预而延误药物启动时机。饮食干预核心原则核心：保障生长发育所需营养，而非简单减少进食量。生长优先、控糖为辅，禁止过度节食。热量配比碳水化合物50-60%蛋白质15-20%纤维要求每日膳食纤维≥14g/1000kcal强制标准含糖饮料零摄入食物选择减少精制糖与高果糖玉米糖浆，增加非淀粉类蔬菜与全谷物一份健康的餐盘搭配控糖原则：主食从白米白面换成糙米粗粮，促进葡萄糖随餐缓慢吸收家长行动：教会孩子读懂营养标签，养成定时定点用餐习惯餐盘一半非淀粉类蔬菜与全谷物四分之一优质蛋白质其余份额适量水果与健康脂肪运动处方：时长与强度运动后需警惕低血糖，运动前后应加强血糖监测。每日

60分钟

中高强度活动，是儿童2型糖尿病的基础运动处方每日时长至少

60分钟

中至高强度体力活动每周力量至少

3天

肌肉和骨骼力量训练联合策略指南首次将

30分钟中高强度运动+二甲双胍

列为核心干预减少久坐减少看电视、游戏等屏幕时间户外运动场景示例核心：让运动成为生活习惯，而非一时任务。有氧运动推荐形式：跑步、游泳、球类等有氧运动结合力量训练：跳绳、俯卧撑等负重活动运动安全随身携带快速升糖食物，预防低血糖家长参与可提高运动依从性体重管理的具体目标核心目标：体重减轻

7%-10%减重获益减重直接改善胰岛素敏感性是代谢逆转的关键减重方式儿童应循序渐进避免极端节食影响生长阶段目标不增重或仅最小增重也是值得强化的阶段性目标二甲双胍：一线首选药物代谢稳定患儿（HbA1c<8.5%且无症状）初始治疗首选二甲双胍用药原则：小剂量起始、阶梯递增，兼顾疗效与胃肠道耐受。二甲双胍是一线首选药物，代谢稳定患儿初始治疗推荐使用。一线地位适用人群一线地位首选代谢稳定患儿初始治疗首选首选药物适用年龄年龄≥10岁（ADA标准）青春期前核心优势优势疗效确切、安全性高、不增加低血糖风险安全有效临床注意注意需排除严重肾功能不全等禁忌排除禁忌二甲双胍剂量阶梯方案剂型选择：优先选用普通片剂或肠溶片，随餐服用减轻胃肠道反应。1第1步起始剂量持续7天每日

500mg/d分

1-2

次随餐服用2第2步递增随耐受逐步调整耐受良好者此后每周增加

500mg/d3第3步维持上限安全封顶最大不超过

2000mg/d胰岛素强化的启动指征出现以下情形启动

短期胰岛素强化治疗，糖化

≥8.5%

或代谢不稳定启动指征4项指征一：初诊HbA1c≥8.5%指征二：明显高血糖症状（多饮、多尿、体重下降）指征三：合并

糖尿病酮症酸中毒（DKA）指征四：代谢不稳定短期胰岛素强化起始剂量：基础胰岛素+3次餐前速效胰岛素，0.3-0.5U/kg起始，或无酸中毒时联用二甲双胍。胰岛素的减量与过渡1病情稳定后胰岛素每次减量30-50%病情稳定的前提下分次逐步下调剂量2依据血糖控制程度逐渐过渡单用二甲双胍以血糖水平为导向平稳切换到口服方案3过渡期通常需要2-6周因人而异的适应周期全程监测血糖反应逐步、平稳、达标后及时减量，回归长期稳定。胰岛素用于急性期"解围"，而非长期依赖；β细胞功能恢复后及时降阶梯。新型药物的联合时机新型药物填补了青少年T2DM联合治疗的空缺，但需严格掌握年龄适应症。初始治疗

3-6个月HbA1c仍无法达到

<7.0%

时，应启动联合治疗>10岁

患儿可选恩格列净恩格列净SGLT2抑制剂评估肾功能后使用SGLT2i，排除禁忌≥12岁

患儿可选利拉鲁肽利拉鲁肽GLP-1受体激动剂严格掌握年龄适应症儿童与成人用药关键差异维度儿童T2DM成人T2DM获批药物二甲双胍、胰岛素为主，少数新型药二甲双胍、SGLT2i、GLP-1RA等多种新药限制严格年龄门槛（10岁/12岁）无统一年龄限制HbA1c目标分层宽松，避免低血糖一般<7.0%，可更严监测重点每3月HbA1c+生长曲线每3-6月HbA1c，重心肾核心警示："成人方案缩小化"是儿童T2DM管理最危险的误区。药物治疗选择路径“以代谢稳定性和HbA1c水平为分叉点，逐级递进。”1HbA1c<8.5%且无DKA直接启动二甲双胍单药2HbA1c≥8.5%或DKA短期胰岛素强化，无酸中毒者联用二甲双胍33-6个月未达标>10岁加恩格列净，≥12岁加利拉鲁肽全程生活方式干预贯穿始终治疗依从性与家庭参与儿童T2DM管理的依从性，本质上是家庭依从性。积极强化已实现的每一个小目标，而非一味批评。全家参与管理离不开全家参与，而非患儿一人。家长技能掌握营养标签阅读、血糖监测、药物服用等基本技能。固定进餐建立固定用餐地点与时间，以家庭为单位进餐。活动日志保存食品与活动日志，提高问题认识与进展监测。并发症与随访确诊即筛查，随访贯穿全程并发症监测、共病管理与长期随访要点并发症监测、共病管理与长期随访要点04确诊即启动并发症筛查筛查方向：微血管、大血管、肾脏、眼底、心血管风险同步评估儿童T2DM确诊时即启动并发症筛查起病隐匿，确诊时高血糖可能已存在较长时间对照T1DM病程≥5年

或≥10岁时才开始每年筛查达到病程或年龄阈值后启动年度筛查微血管并发症筛查要点病程进展快速，早期筛查窗口不应错过。微血管损伤是儿童2型糖尿病的突出风险，发生概率高于1型糖尿病肾脏筛查每年检测尿白蛋白/肌酐比值（UACR），早期发现糖尿病肾病眼底筛查每年进行眼底检查，筛查糖尿病视网膜病变心血管与代谢风险管理儿童T2DM管理是超越血糖的全身代谢防治。心血管风险风险评估每年评估心血管风险，关注血压、血脂指标。共病干预同步管理高血压、血脂异常是T2DM常见共病，需同步干预。综合目标全面达标综合管理目标：不止降糖，更要降压、调脂、控重。糖尿病酮症酸中毒识别识别信号呼吸呼吸有烂苹果味（酮症标志）消化道胃肠恶心、呕吐、腹痛全身症状呼吸呼吸深快、乏力、精神萎靡意识状态严重严重者出现意识障碍DKA是急症，需立即住院，静脉补液与胰岛素输注，目标6小时内纠正酸中毒。共病筛查：高血压与血脂两病均加速心血管并发症进展，需在

控糖同时同步管理。临床操作：初诊即测血压、查血脂，纳入基线评估。高血压收缩压/舒张压超过同年龄同性别

P95

需警惕。P95阈值提示血管承受压力超限，是识别高风险患儿的筛查要点。血脂异常以

LDL-C

为首要干预靶点，同时关注甘油三酯。血脂管理聚焦致动脉粥样硬化脂蛋白，兼顾甘油三酯。共病筛查：脂肪肝与PCOS共病管理需要儿科内分泌与多学科协作，而非单一血糖管理。非酒精性脂肪肝（NAFLD）肥胖患儿高发，需超声与肝功能评估脂肪肝是代谢综合征组成部分，是肥胖相关代谢紊乱在肝脏的表现，需结构影像与功能检测共同确认。多囊卵巢综合征（PCOS）青春期女孩合并率高典型内分泌表现月经不规律、多毛提示胰岛抵抗与雄激素异常，需内分泌联合管理。随访频率与监测项目生长发育监测是儿童随访贯穿始终的关键每3个月随访2项查HbA1c监测近期血糖控制水平查生长曲线身高、体重、BMI，评估生长发育每年随访3项查血脂评估血脂代谢状况查尿微量白蛋白早期筛查肾损伤查眼底筛查糖尿病视网膜病变生长曲线：儿童专属监测把生长曲线与HbA1c放在同等重要的位置，任何一方异常都需调整方案核心指标：生长曲线（身高、体重、BMI百分位）是判断营养与成长的关键依据核心指标生长曲线（身高、体重、BMI百分位）是判断营养与成长的关键依据动态调整控糖方案需随生长曲线变化及时优化，保障正常生长发育风险警示过度节食或热量不足会导致生长迟缓，必须避免心理与依从性管理“心理健康是长期管理的隐形支柱。”“依从性差的背后往往是情绪问题，先解决心理再谈治疗。”认知有限易引发焦虑、自卑、抗拒治疗专业支持心理医生与社会工作者参与支持自我管理以培训与心理咨询提升自我管理能力积极强化积极强化取代指责，保护自尊与信心多学科协作管理模式儿童T2DM管理需多学科协作（MDT）五大专业力量

协同共管

儿童T2DM核心MDT不是可选项，而是儿童T2DM规范管理的

必选项。内分泌科药物与血糖方案主导营养科个体化医学营养治疗心理科情绪与依从性支持运动科运动处方与强度把控学校与家庭日常执行的落地保障长期预后与随访意义随访不是形式，而是决定患儿数十年健康结局的关键动作。长期预后随访管理3项不规范的后果并发症出现更早、进展更快早期规范管理的价值延缓并预防慢性并发症随访目标实现血糖、血压、血脂、体重的全程达标前沿与展望代谢逆转可期，多学科协作护航2型糖尿病缓解共识与儿童诊疗未来方向2型糖尿病缓解共识与儿童诊疗未来方向052026缓解共识重磅发布2026年5月，中国医师协会内分泌代谢科医师分会发布2026版《2型糖尿病缓解专家共识》发布信息2项发布机构中国医师协会内分泌代谢科医师分会发布版本2026版《2型糖尿病缓解专家共识》学术溯源2项共同通讯作者邹大进、周智广刊发期刊ExplorationofEndocrineandMetabolicDiseases缓解定义延续与深化解读：缓解不是“治愈”，而是病理生理层面的实质性逆转。延续ADA标准2项核心标准停用降糖药物

≥3个月

后，HbA1c<6.5%替代标准空腹血糖

<7.0mmol/L

或CGM估算HbA1c<6.5%深化强调2项非依赖途径须实现非药物、手术或设备依赖核心