慢性肠道缺血诊疗指南

慢性肠道缺血诊疗指南一、定义与流行病学慢性肠道缺血（ChronicIntestinalIschemia,CII）是由于肠道动脉主干狭窄或闭塞导致肠道灌注不足，引起餐后腹痛、体重下降等慢性缺血相关的临床综合征，主要累及腹腔动脉（CA）、肠系膜上动脉（SMA）和肠系膜下动脉（IMA）。本病病因以动脉粥样硬化为主，占发病原因的90%以上，少见病因包括纤维肌性发育不良、大动脉炎、放射性血管病、肠系膜动脉夹层、血栓栓塞、血管压迫等。近年随着人口老龄化和心血管危险因素的流行，慢性肠道缺血发病率呈上升趋势。国外社区人群研究显示，65岁以上人群中无症状性肠系膜动脉狭窄患病率达14%~24%，其中仅约1%~3%会进展为症状性慢性肠道缺血；症状性慢性肠道缺血年发病率约为2.6/10万人，男女发病比例约为1:3，发病高峰在50~70岁，超过80%的患者合并至少1种以上心血管基础疾病，其中高血压患病率达75%，吸烟患病率达60%，高脂血症患病率达50%，冠状动脉粥样硬化性心脏病患病率达45%。未接受血管重建治疗的症状性慢性肠道缺血患者预后极差，5年生存率不足30%，主要死亡原因包括急性肠缺血、肠坏死以及合并的心脑血管事件。二、发病机制肠道血流具有良好的生理储备，静息状态下肠道血流量仅为最大灌注量的20%~25%，且三支主要肠道动脉（CA、SMA、IMA）之间存在丰富的侧支循环。当单支动脉狭窄程度超过50%时，侧支循环可完全代偿，患者多无明显症状；当至少两支主干动脉狭窄程度超过70%，或单支动脉主干严重狭窄且侧支循环代偿不足时，才会出现缺血症状。餐后肠道消化吸收功能增强，氧需求量增加30%~300%，但狭窄的动脉无法相应扩张增加血流量，导致肠道供需矛盾加剧，出现餐后腹痛。长期慢性缺血会导致肠道平滑肌萎缩、肠壁纤维化、肠道吸收功能障碍，进而引发营养不良、体重下降；部分患者可因缺血导致肠道动力紊乱，出现腹胀、便秘或腹泻；若缺血进一步加重，可诱发急性血栓形成，导致急性肠缺血、肠坏死，病死率可达50%以上。此外，长期慢性缺血还可导致肠神经丛损伤，加重肠道功能异常。三、临床表现（一）典型症状1.餐后腹痛：是最具特征性的症状，见于90%以上的症状性患者。疼痛多位于上腹部或脐周，餐后15~30分钟发作，持续2~3小时，疼痛性质多为钝痛或绞痛，可向背部放射。疾病早期疼痛程度较轻，随血管狭窄程度加重，疼痛逐渐加重，患者因恐惧进食而主动减少进食量。2.体重下降：见于80%以上的患者，主要由进食后疼痛导致的摄入减少以及肠道吸收功能障碍共同引起，多数患者6个月内体重下降可达10~20kg，部分患者甚至下降更多。3.消化道功能紊乱：约50%的患者可出现腹胀、腹泻、便秘，部分患者表现为脂肪泻，这是由于肠道淋巴管回流受阻，脂肪吸收障碍所致，严重者可出现低蛋白血症。（二）体征疾病早期多无明显腹部阳性体征，部分患者可在上腹部闻及收缩期血管杂音，其敏感度约为50%，特异度约为90%，对诊断有一定提示意义。病程较长的患者可出现消瘦、营养不良相关体征，如皮肤弹性下降、下肢水肿等。当疾病进展出现肠梗死时，可出现腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜炎体征。（三）临床分型根据病变范围和临床严重程度，可将慢性肠道缺血分为3型：1.无症状性肠系膜动脉狭窄：影像学检查提示肠系膜动脉狭窄程度≥50%，无典型缺血症状，多因其他疾病检查时偶然发现。2.症状性慢性肠道缺血：存在典型餐后腹痛、体重下降等临床症状，影像学证实存在肠系膜动脉狭窄，排除其他消化道疾病。3.慢性缺血性肠病：长期慢性缺血导致肠壁结构损伤，出现肠壁纤维化、肠腔狭窄，可表现为慢性便秘、部分肠梗阻，部分患者可出现反复黏膜溃疡出血。四、辅助检查（一）实验室检查多数无特异性改变，长期营养不良患者可出现血红蛋白降低、白蛋白降低、血沉轻度增快；合并高脂血症者可出现胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高；约10%~20%的患者可出现便潜血阳性，多与缺血性黏膜溃疡有关。实验室检查主要用于排除其他疾病，如炎症性肠病、消化道肿瘤等。（二）无创影像学检查1.彩色多普勒超声（CDU）：作为一线筛查手段，具有无创、无辐射、费用低的优势，检查前需空腹8小时以上。诊断标准：腹腔动脉收缩期峰值流速（PSV）≥200cm/s提示狭窄程度≥70%；肠系膜上动脉PSV≥275cm/s提示狭窄程度≥70%，其诊断敏感度为75%~90%，特异度为80%~95%，对于体瘦、胃肠道气体少的患者诊断准确性较高。缺点是检查结果受操作者经验、患者肥胖、胃肠道积气影响较大。2.计算机断层扫描血管造影（CTA）：是目前诊断慢性肠道缺血的首选影像学检查，多层螺旋CTA诊断肠系膜动脉狭窄≥70%的敏感度可达96%，特异度可达99%，可清晰显示血管狭窄部位、程度、斑块性质、侧支循环情况，同时可以观察肠壁厚度、肠腔形态，排除腹腔内其他病变（如消化道肿瘤、炎症性肠病等）。检查前需禁食4~6小时，静脉注射碘对比剂，对于肾功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m²）患者需慎用。3.磁共振血管造影（MRA）：无电离辐射，不需要碘对比剂（非增强MRA），诊断肠系膜动脉狭窄≥70%的敏感度约为90%，特异度约为95%，尤其适用于对碘对比剂过敏、肾功能不全不能耐受CTA检查的患者。缺点是检查时间长，价格较高，对钙化病变显示不清晰，空间分辨率低于CTA。4.动脉功能检测：趾肱指数（ABI）＜0.9提示存在外周动脉粥样硬化，可作为慢性肠道缺血的辅助预测指标，约70%以上的慢性肠道缺血患者合并外周动脉疾病，ABI异常对本病诊断有一定提示意义。（三）有创检查数字减影血管造影（DSA）：是诊断慢性肠道缺血的“金标准”，可清晰显示血管狭窄部位、程度，同时可以同期进行介入治疗，诊断肠系膜动脉狭窄≥70%的准确率接近100%。DSA为有创检查，存在辐射暴露、穿刺点出血血肿、对比剂肾病等风险，目前主要用于需要同期行血管介入治疗的患者，不作为单纯诊断的首选。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准存在典型临床表现：中老年患者，合并心血管危险因素（吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症），出现典型餐后腹痛、不明原因体重下降，应高度怀疑本病。结合影像学检查证实存在≥1支肠系膜动脉主干狭窄≥70%，排除其他可导致类似症状的疾病，即可明确诊断。对于无症状性肠系膜动脉狭窄，多为影像学检查偶然发现，无典型症状，排除其他病因后即可诊断。对于慢性缺血性肠病，除血管狭窄外，还存在肠壁结构损伤，肠镜或病理检查可证实肠壁缺血性改变。（二）鉴别诊断1.功能性消化不良：功能性消化不良也可表现为餐后上腹痛、腹胀，但多无明显体重下降，影像学检查肠系膜动脉无明显狭窄，抑酸、促动力治疗有效，可鉴别。2.消化道恶性肿瘤：如胃癌、结肠癌、胰腺癌等，均可出现腹痛、体重下降，通过CT、胃肠镜检查可发现肿瘤病灶，可与本病鉴别，需注意部分慢性肠道缺血患者可同时合并消化道肿瘤，需仔细排查。3.炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎可表现为腹痛、腹泻、体重下降，多合并粘液脓血便，肠镜检查可见特征性黏膜溃疡、裂隙样病变，病理检查可明确，肠系膜动脉多无明显主干狭窄，可鉴别。4.慢性胰腺炎：慢性胰腺炎可表现为餐后上腹痛、体重下降、脂肪泻，多有急性胰腺炎病史，血淀粉酶可有反复升高，CT检查可见胰腺钙化、胰管扩张，可鉴别。5.缺血性结肠炎：缺血性结肠炎多累及左半结肠，多表现为急性腹痛、便血，多数为一过性缺血，很少合并肠系膜主干狭窄，肠镜检查可见结肠黏膜缺血性改变，多可自愈，可鉴别。六、治疗慢性肠道缺血的治疗目的是缓解症状、改善营养状态、预防急性肠缺血事件、降低病死率，治疗方案需根据患者临床分型、病变程度、全身状况综合选择。（一）基础治疗所有慢性肠道缺血患者均需要接受基础治疗，主要目的是控制动脉粥样硬化进展，降低心脑血管事件风险。1.危险因素控制：所有吸烟患者必须严格戒烟，吸烟可显著加快动脉粥样硬化进展，增加狭窄进展风险，戒烟可使不良事件风险降低30%以上。严格控制血压，建议血压控制在130/80mmHg以下，优先选择ACEI或ARB类降压药物，兼具改善血管内皮功能的作用。控制血脂，建议低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制在1.8mmol/L以下，基线LDL-C≥4.9mmol/L者需要高强度他汀治疗，他汀不达标者加用依折麦布，仍不达标可加用PCSK9抑制剂。控制血糖，糖尿病患者建议糖化血红蛋白控制在7%以下，根据患者年龄、并发症情况适当调整目标。2.饮食调整：对于症状性患者，建议少量多餐，避免进食过饱，选择低脂、易消化的食物，减少餐后氧需求，对于营养不良患者可适当补充肠内营养制剂，改善营养状态。3.抗血小板治疗：所有诊断明确的动脉粥样硬化性慢性肠道缺血患者，均需要长期服用阿司匹林，剂量为75~100mg/d，不耐受阿司匹林者可更换为氯吡格雷75mg/d，抗血小板治疗可降低血栓形成风险，减少不良心脑血管事件。4.改善循环治疗：可给予前列腺素类药物、他汀类药物改善血管内皮功能，扩张血管，缓解缺血症状，对于轻症患者可改善症状。（二）血管重建治疗血管重建是治疗症状性慢性肠道缺血的根本手段，可有效解除血管狭窄，恢复肠道灌注，改善症状，提高长期生存率。对于存在典型症状，影像学证实肠系膜动脉主干狭窄≥70%，全身状况可耐受手术的患者，均推荐行血管重建治疗；对于单支轻度狭窄（<70%），症状不典型，可先给予基础治疗，密切随访。目前血管重建主要包括介入治疗（经皮腔内血管成形术+支架植入术，PTA+STENT）和外科手术治疗两大类。1.介入治疗：介入治疗目前是症状性慢性肠道缺血的一线血管重建方案，具有创伤小、恢复快、可重复操作的优势，适合大多数患者。适应证：①症状性慢性肠道缺血，狭窄程度≥70%；②病变解剖适合介入治疗；③高龄、全身状况差不能耐受外科手术者。技术要点：多选择经股动脉入路，成功选择性插管进入靶血管后，造影确认狭窄部位和程度，先行球囊扩张，然后植入支架，要求支架覆盖全程病变，扩张后残余狭窄不超过30%。对于偏心性钙化病变，可选择药物洗脱支架，降低再狭窄率。疗效与预后：介入治疗技术成功率可达90%~98%，术后症状缓解率可达80%~90%，5年primary通畅率约为60%~70%，二次通畅率可达80%以上，围手术期病死率<2%，主要并发症包括穿刺点出血血肿、动脉夹层、远端栓塞、对比剂肾病等，发生率低于5%。2.外科手术治疗：外科手术主要适用于不适合介入治疗的病变，如多支复杂病变、狭窄合并动脉瘤、介入治疗失败等。常用的手术方式包括：动脉旁路移植术（常用人工血管或自体静脉，行主动脉-肠系膜动脉旁路移植）、动脉内膜剥脱术。外科手术治疗围手术期病死率约为2%~5%，低于10%，5年通畅率约为75%~85%，10年通畅率约为60%~70%，长期疗效确切，对于年轻、全身状况良好的复杂病变患者可选择外科手术治疗。3.血管重建方案选择：目前循证医学证据显示，对于绝大多数适合介入治疗的患者，介入治疗的围手术期安全性优于外科手术，长期症状缓解率和生存率与外科手术相当，因此推荐首选介入治疗；对于复杂多支病变、介入治疗无法成功开通、合并需要同期处理的腹腔其他病变，可选择外科手术治疗。（三）慢性缺血性肠病合并肠狭窄的治疗对于长期慢性缺血导致肠壁纤维化、肠腔狭窄出现肠梗阻症状，或者合并反复肠出血、肠坏死的患者，在血管重建治疗后，根据情况行病变肠段切除吻合术。七、预后与随访（一）预后无症状性肠系膜动脉狭窄进展缓慢，仅不到5%的患者会在5年内进展为症状性病变，预后良好；症状性慢性肠道缺血未行血管重建治疗的患者预后差，5年病死率可达70%，主要死亡原因是急性肠梗死、合并的心脑血管事件；接受成功血管重建治疗的患者，5年生存率可达80%以上，10年生存率可达60%以上，多数患者症状可长期缓解。影响预后的主要因素包括：发病年龄、合并心脑血管疾病情况、病变范围、是否及时接受血管重建治疗。年龄大于75岁、合并多系统动脉粥样硬化性疾病、三支血管病变、未接受血管重建治疗的患者预后较差。（二）随访1.无症状性肠系膜动脉狭窄：建议每6~12个月行彩色多普勒超声检查，评估狭窄进展情况，每年评估心血管危险因素，及时调整基础治疗方案，若出现典型临床症状，及时行CTA检查明确病变进展。2.接受介入治疗患者：术后1、3、6、12个月行彩色多普勒超声检查，监测支架通畅情况，之后每年随访1次，若症状复发，及时行CTA检查明确是否存在支架再狭窄。对于再狭窄患者，可再次行介入治疗，多数可成功开通。3.接受外科手术治疗患者：术后每6个月随访1次，2年后每年随访1次，行彩色多普勒超声或CTA检查监测旁路通畅情况。八、特殊人群处理（一）非动脉粥样硬化性慢性肠道缺血1.大动脉炎：多见于年轻女性，累及肠系膜动脉导致狭窄，活动期需要给予糖皮质激素、免疫抑制剂控制炎症，炎症控制后，对于症状性狭窄，可行血管重建治疗，优先选择介入治疗，若病变广泛不适合介入，可选择外科旁路手术，术后需要长期随访炎症活动情况，控制炎症复发。2.纤维肌性发育不良：多见于年轻女性，多累及肠系膜动脉中远段，症状性狭窄首选介入球囊扩张治疗，多数疗效良好，很少需要支架植入，长期预后较好。3.放射性肠系膜血管病：多有腹部放疗病史，病变多为多节段狭窄，常合并腹腔组织纤维化，治疗难度大，症状性病变可尝试介入治疗，