阿尔茨海默病诊疗指南（2026版）

2026版阿尔茨海默病诊疗指南（2026版）早预防·早识别·早诊断·早干预发布2026年内容导览01疾病认知流行病学负担与病理机制共识02诊断革新标准前移与生物标志物突破03治疗突破疾病修饰治疗与前沿管线04全程管理筛查到照护的闭环体系疾病认知从治已病到全生命周期管理以疾病负担与病理机制共识，开启精准诊疗之旅01患病规模沉重，增长持续加速我国阿尔茨海默病及相关痴呆患病人数已近

1700万

，死亡率持续上升，已成为我国人群

第六大死因患病规模3项AD患者约1560万截至2025年底，我国AD患者占全球

28%占全球AD患者总数的28%每年新增80万每年新增约80万年龄分层3项≥65岁人群患病率

9.1%我国≥65岁人群痴呆患病率达9.1%阿尔茨海默病

6.0%阿尔茨海默病达6.0%年龄依赖性增长呈年龄依赖性增长性别差异1项女性约为男性1.5至2倍女性患病率约为男性的1.5至2倍区域差异2项农村高于城市农村高于城市区域差异显著区域差异显著年龄分层患病率呈指数上升85岁以上老人中每3至4人就有1人患病，患病率随年龄呈指数级攀升，防控压力随老龄化急剧放大三个年龄段AD患病率对比分年龄段患病率65-74岁AD患病率

3.2%75-84岁AD患病率

12.5%≥85岁AD患病率

31.7%患病率随年龄攀升传统诊疗困境与重大缺口筛查缺口叠加放大防治体系短板我国AD患者就诊率不足

40%，早期就诊率仅

28.6%，多数确诊时已处于中病理时间差2项病理改变早于症状15至20年病变早在症状出现前即已启动常被误认为"老糊涂"早期症状缺乏识别，错失干预时机三重短板3项公众认知不足基层服务能力薄弱资源配置不均照护者负担2项家庭照护者抑郁发生率

43.2%照护负担沉重，身心压力显著资源供给严重不足长期照护资源与喘息服务匮乏病理机制：从蛋白沉积到神经炎症病理生理共识搭建机制认知框架病理终点为神经元丢失与突触损伤，GFAP、NfL等标志物可反映胶质激活与神经损伤程度Aβ沉积β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑可溶性Aβ原纤维是神经毒性最强的关键形态tau过度磷酸化tau蛋白异常磷酸化形成神经原纤维缠结与认知衰退直接相关神经炎症小胶质细胞过度激活释放IL-1β、TNF-α等促炎因子加剧Aβ与tau毒性指南核心定位与防线前移早预防·早识别·早诊断·早干预核心定位构建预防-诊断-治疗-照护全链条体系核心定位逻辑颠覆从"重治疗、轻预防"转向风险因素管理逻辑颠覆可预防比例理论上可预防或延迟约40%的痴呆发病可预防比例防线前移覆盖≥18岁人群，推行全生命周期健康管理防线前移十二项可控风险因素分布全程规范干预上述危险因素，可降低全球约35%的AD发病风险早年（＜18岁）1项低教育程度早期认知储备不足，是可干预的起始风险中年（18-64岁）5项高血压血管性风险因素肥胖代谢紊乱关键因素听力损失感知可干预过量饮酒神经毒性累积损害重度脑外伤结构性急性损伤晚年（≥65岁）6项吸烟氧化应激与神经炎症糖尿病代谢性高风险抑郁情绪可干预缺乏体力活动脑健康保护不足社交隔离认知刺激减少阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性缺氧损害高危人群识别与筛查策略低危人群2项特征≥65岁无认知下降主诉、无明确家族史、无可控危险因素筛查频率每2年一次认知筛查高危人群5类年龄≥65岁伴主观认知下降<65岁出现不明原因认知或行为异常一级亲属中有家族性AD携带APOEε4且存在至少一项可控危险因素存在2项及以上可控危险因素筛查频率每1年评估一次每年一次认知评估联合生物标志物筛查，实现风险动态追踪诊断革新把诊断窗口前移十五到二十年生物标志物与分层标准，重塑精准诊断格局02诊断范式：前移化与精准化诊断体系实现精准化、前移化双重升级多模态整合首次融合神经心理评估、生物学标志物、神经影像学明确病理前驱期识别标准窗口前移诊断从"症状期"延伸至病理前驱期为早期干预争取15至20年时间窗口分级细化认知障碍分级替代原有二分法，细化为轻、中、重三级轻度认知障碍成为干预黄金期ATN生物标志物分类框架遵循NIA-AA生物标志物分类框架，将AD标志物分为三组A·T·NA（β-淀粉样蛋白）反映Aβ病理沉积代表指标Aβ42/40比值T（病理性磷酸化tau）反映tau病理代表指标p-tau181p-tau217N（神经元损伤）反映神经变性代表指标总tauNfL影像学指标三级分期标志物组合临床前期A+T+N⁻前驱期A+T+N⁺痴呆期A+T+N⁺⁺血液标志物升至一线地位外周血Aβ42/40联合p-tau217推荐等级升至Ⅰ级A类，确立为AD一线筛查生物标志物一线筛查血液标志物：一线分诊工具推荐等级从Ⅱ级提升至Ⅰ级A类定位为分诊工具：阴性结果可靠性高，阳性结果需专科评估及确认性检查后再启动治疗微创、便捷，适宜大规模筛查与临床常规应用，解决PET昂贵、脑脊液穿刺有创的痛点脑脊液标志物：诊断金标准仍为诊断金标准适用于外周血结果不明确或需排除其他中枢神经系统疾病者p-tau217诊断效能全面领先p-tau217诊断效能三项指标92%鉴别AD准确度87%临床前AD敏感度84%临床前AD特异度p-tau217诊断优势接近脑脊液诊断效能外周血

p-tau217

诊断效能接近脑脊液p-tau显著优于其他标志物远高于

p-tau181、p-tau231

及结构MRI颞叶萎缩评估鉴别AD准确度高鉴别

AD

与其他神经退行性疾病准确度达

92%核心诊断阈值规范血液与脑脊液双路径阈值均明确可查，为临床诊断提供可执行依据血浆检测阈值2项Aβ42/40比值

<0.08Aβ病理阳性p-tau217≥12pg/mLtau病理阳性脑脊液检测阈值3项Aβ42<550pg/mLAβ病理阳性总tau>350pg/mL神经损伤p-tau181>60pg/mLtau病理阳性脑脊液Aβ42/Aβ40比值诊断灵敏度97.5%、特异度92.5%，优于单纯Aβ42检测诊断遵循"症状-生物标志物-排除其他病因"三维模式，情景记忆障碍为核心症状神经影像学检查定位明确影像学检查按优先级区分适用场景，MRI人人必做，PET用于确认病理3TMRI为Ⅰ级A类推荐，所有怀疑AD的患者均需完成MRI检查评估颞叶内侧萎缩排除器质性病变血管性痴呆、颅内肿瘤、硬膜下血肿等基线评估脑微出血负荷为疾病修饰治疗风险分层提供依据PET检查淀粉样PET、tauPET属Ⅱ级A类推荐适用人群外周血阳性需确认病理者诊断不明确需鉴别者准备接受疾病修正治疗者标准化诊断流程三步走1步骤01第一步

初始评估病史采集神经系统体格检查认知功能评估基础生化筛查2步骤02第二步

生物标志物分层优先

血浆p-tau217

联合

Aβ42/40

筛查不明确者完善

脑脊液检测3步骤03第三步

确认与排除结构MRI

及必要时的

PET

确认病理同时排除可逆性病因：甲状腺功能减退、维生素B12缺乏、神经梅毒、自身免疫性脑炎认知筛查工具推荐MoCA（≤25分提示异常），对轻度认知障碍的检出敏感度优于

MMSEADAS-Cog≥10分

提示显著损害三级分期与管理目标对应期·标志物阳性临床前期无症状但标志物阳性目标：延缓病理进展监测：每

12个月

复查血浆p-tau217及海马体积MRI期·认知损害未达痴呆前驱期（MCI-AD）认知损害未达痴呆目标：延缓向痴呆转化干预：加用疾病修饰治疗监测：每

6个月

评估认知及ARIA风险期·行为心理症状痴呆期：CDR≥1分伴行为心理症状目标：改善生活质量干预：以症状控制为主，重点管理BPSD及共病治疗突破从延缓进展迈向逆转损伤疾病修饰治疗与前沿探索，开启治疗新纪元03治疗格局：从绝症到慢性病“行业重心已从单一治愈转向全周期干预行业信号2026·伦敦AAIC全周期解决方案覆盖早筛、早诊、干预、长期管理。核心目标未来3至5年将AD打造成像高血压、糖尿病一样可早筛、长期管控的慢性病。策略升级延缓→逆转靶点从Aβ单一通路迈向多靶点联合。多通路联合同步干预同步干预淀粉样蛋白、tau蛋白、神经炎症、代谢异常等多条病理通路。里程碑：仑卡奈单抗注射笔获批中国成为全球第二、亚洲首个获批仑卡奈单抗皮下自动注射笔的国家获批信息3项2026年9月2日获批获国家药品监督管理局批准上市药物仑卡奈单抗皮下自动注射笔用途早期AD用于早期AD初始治疗全球地位3项2026年7月美国获批继美国获批后落地中国填补居家治疗空白填补国内居家抗淀粉样蛋白治疗空白《时代》最佳发明曾登《时代》杂志"2025年最佳发明"榜单上市时间2项预计2026年12月底前上市在中国上市惠及更多早期患者让更多早期患者获得便捷、持续、可及的治疗选择给药革新：从医院走进客厅15秒单次注射时长99%治疗时间减少让给药从医院走进客厅给药方案3项每周一次500mg，分两次连续注射分两次连续注射每周给药频次安排每次250mg单次注射剂量疗效等效2项与每两周静脉输注完全等效居家皮下给药疗效等同医院方案居家皮下与医院静脉输注可便捷转换两种给药方式灵活切换操作友好4项全自动精准进针、恒速推药老人、手部力量弱或手抖者也能轻松完成机械匀速进针疼痛感更低隐匿针头减轻心理恐惧仑卡奈单抗双重清除机制仑卡奈单抗是一种靶向Aβ的人源化IgG1单克隆抗体，对Aβ不同聚集形态选择性结合靶向清除毒性原纤维3项高亲和力优先结合可溶性Aβ原纤维结合力约为对淀粉样斑块的10倍直接清除神经毒性最强的Aβ形式清除淀粉样斑块3项同时作用于已形成的不溶性Aβ斑块结合后通过Fc段介导小胶质细胞对Aβ的Fc受体依赖性吞噬清除实现病理蛋白降解皮下剂型疗效与安全性证据皮下给药获批基于ClarityAD开放标签扩展研究，核心判断：斑块清除更优，输液反应显著降低研究设计纳入人群394例早期AD患者开放标签扩展研究暴露量桥接皮下注射500mg/周每周皮下注射血药暴露量与每两周10mg/kg静脉输注相当斑块清除6个月清除率高14%淀粉样斑块清除率比静脉组高14%36个月CDR-SB评分持续获益输液反应全身性反应率<1%低于1%（静脉组为26%）ARIA-E零事件率需真实世界数据进一步确认ARIA监测与基因分层皮下给药不改变ARIA监测要求，居家注射不意味着监测频率或标准有任何放松ARIA监测框架治疗启动前及第

5、13、26、39、52

次给药前，均需接受

脑部MRI检查ARIA-E与ARIA-H与Aβ清除过程中血管周围间隙炎症反应及微出血相关与给药途径无关基因筛选要求ApoEε4基因型检测仍是治疗前必须完成的筛选步骤ε4纯合子ARIA风险显著升高需据此分层评估获益风险比多奈单抗：另一抗Aβ选择多奈单抗：依据AβPETSUVR个体化调整给药剂量安全监测ARIA-E血管源性水肿ARIA-H微出血需监测便利性对比尚无皮下剂型获批给药便利性落后于仑卡奈单抗皮下注射笔便利性欠佳给药方案700至1400mg，每4周静脉输注，剂量依据AβPETSUVR调整Tau靶向：diranersen首创数据diranersen60mg组三项量表衰退减缓幅度对比01Tau靶向疗法diranersen首创数据全球首个同时报告tau病理减少与认知获益的tau靶向疗法CDR-SB26%

衰退减缓ADAS-Cog1342%

衰退减缓MMSE50%

衰退减缓数据来源2026年AAIC大会II期CELIA研究口服小分子药物管线布局口服剂型与精神症状药物正加速推进，治疗格局走向多元化口服精氨酸等“老药新用”因安全、可及性强，被视为极具转化潜力的候选方案ALZ-801（valoretailpos）轻度MCI患者中使p-tau181P水平下降约36%，安慰剂组上升17%计划2026年启动III期研究36%p-tau181P↓PDE5A高选择性抑制剂同时调控淀粉样蛋白、tau蛋白和神经炎症三条通路正在进行全球多中心III期临床三通路调控ML007CEMA新型M1/M4毒蕈碱受体激动剂获FDA快速通道针对约40%患者伴发的幻觉妄想II期VISTA研究预计2027年下半年揭晓FDA快速通道前沿技术：多路径探索并行SPYTAC多肽平台多肽技术血脑屏障穿透协同清除外周与大脑Aβ，经LRP1受体穿透血脑屏障。规避抗体疗法的脑部炎症与出血风险。聚焦超声临床推进瑞金医院上海瑞金医院发现其使晚期AD患者认知恢复。已启动临床试验。脑机接口复旦·华山血脑屏障打开设备3分钟打开血脑屏障，药物入脑浓度提高8倍。屏障6小时内闭合。CAR-T细胞疗法细胞治疗AD首例应用首次应用于AD，小鼠实验有效减少脑内淀粉样沉积。降低炎症标志物。纳米粒子修复纳米技术血脑屏障修复三次注射逆转小鼠六个月认知衰退。通过修复血脑屏障恢复LRP1功能。全程管理让阿尔茨海默病成为可管理的慢性病全病程闭环与体系建设，守护记忆与尊严04基层筛查：网底与前哨定位基层医疗卫生机构是痴呆防治的第一道防线，承担65岁及以上老年人每年一次免费认知功能初筛。筛查有网底，防治有前哨基层医疗卫生机构落实老年人免费认知初筛与筛查-诊疗-康复-随访闭环管理初筛率目标城市社区到2026年底初筛率不低于45%农村社区到2026年底初筛率不低于35%阳性人群初筛阳性落实健康指导与转诊全病程服务链闭环管理落实筛查-诊疗-康复-随访闭环推广量表推广中国老年期痴呆筛查量表（2025版）双向转诊机制双向转诊通道与上级医院建立双向转诊通道上下联动形成上下联动的防治网络非药物干预与生活方式处方血管健康就是大脑健康从认知训练到血管健康，全维度守护大脑认知训练2项社区认知训练站提供个性化方案记忆游戏、定向力练习针对性锻炼认知功能认知训练社交活动2项参与老年大学课程或团体活动保持社交联结延缓语言功能衰退通过交流互动锻炼语言能力血管健康管理控制高血压、糖尿病、高胆固醇，LDL目标值低于1.4mmol/L生活方式调整地中海饮食、每周150分钟有氧运动AI认知筛查：降低筛查门槛几十秒语音即可完成认知初筛，AI让筛查向基层社区下沉01落地案例CaringAI电话筛查认证痴呆执业者直接接受率约

80%68

份评估报告无需修改02技术方案普通话语音AI早筛广东医科大学附属医院研发采集几十秒语音识别主观认知下降人群分类准确率达

82%03