生理学 课件 5 呼吸

供高等职业教育护理、助产、临床医学、口腔医学、康复治疗技术等专业用

呼

吸第五章目录01第一节

肺

通

气02第二节

肺换气和组织换气03第三节

气体在血液中的运输04第四节

呼吸运动的调节知识目标1.掌握呼吸的基本过程；肺通气的动力和阻力；胸内负压形成及其生理意义；肺泡表面活性物质的作用；潮气量、肺活量和肺泡通气量的概念；影响肺换气的主要因素；化学感受性呼吸反射。2.熟悉肺容量和肺通气量；02和C02在血液中的运输方式；延髓、脑桥呼吸中枢；肺牵张反射。3.了解用力呼吸和平静呼吸的区别；氧解离曲线；呼吸节律的形成机制；防御性反射。能力目标1.能够运用所学的生理学知识，解释呼吸过程中的气体交换现象和机体在不同条件下呼吸功能的变化。2.通过案例分析，深入地理解呼吸系统的生理机制，培养临床思辨能力。素养目标重视呼吸系统健康，增强自我保护意识，理解空气对生命的重要意义‌；关注呼吸系统疾病的预防和治疗，形成积极的社会责任感。呼吸（respiration）是机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸的三个环节：外呼吸（肺通气和肺换气）、

气体运输

内呼吸（组织换气和细胞代谢）第一节

肺

通

气01

肺通气的原理是通过呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓容积变化，从而导致肺内压与大气压之间的压力差，推动气体进出肺部，实现肺通气。这一过程依赖于肺和胸廓的弹性、气道通畅性以及呼吸动力与阻力的平衡。一、肺通气的原理

肺通气的动力肺通气：肺泡气与外界空气之间的气体交换过程。

呼吸运动定义

呼吸运动：呼吸运动是指呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小，包括吸气运动（inspiratorymovement）和呼气运动（expiratorymovement）。

呼吸的过程吸气过程：膈肌收缩+肋间外肌收缩↓膈顶下降，肋骨上提并外展↓胸廓上下径、前后径、左右径增大↓胸腔容积增大

→

肺被动扩张↓肺内压下降（低于大气压）↓空气进入肺泡

完成吸气动作呼气过程：膈肌舒张+肋间外肌舒张↓膈顶回升，肋骨下降并内收↓胸廓缩小→肺随之回缩↓胸腔容积减小↓肺内压升高（高于大气压）↓肺内气体被排出体外完成呼气动作

呼吸型式呼吸类型参与运动的呼吸肌群平静呼吸吸气肌：膈肌、肋间外肌

呼气肌：被动无收缩用力呼吸吸气肌：膈肌、肋间外肌+辅助肌（胸锁乳突肌、斜角肌）

呼气肌：腹肌、肋间内肌主动收缩呼吸困难与用力呼吸相同，但肌群收缩强度更高，伴随代偿动作

根据参与呼吸运动的肌肉的主次、数量和用力程度的不同，呼吸运动可以表现为不同的呼吸型式（breathingpattern）

平静呼吸和用力呼吸平静呼吸正常静息状态下进行；频率：12～20次/分钟；吸气：膈肌+肋间外肌收缩；呼气：被动过程，肌肉舒张。用力呼吸出现于运动、缺氧、CO₂升高或气道阻塞；吸气：增加辅助肌（如胸锁乳突肌）；呼气：呼气肌（如腹肌）主动参与；可出现呼吸困难：吸气性：上呼吸道阻塞；呼气性：下呼吸道阻塞。

胸式呼吸和腹式呼吸腹式呼吸以膈肌活动为主，腹部起伏明显；婴幼儿、男性、运动员常见。胸式呼吸以肋间肌活动为主，胸部起伏明显；多见于女性或胸腔受限者。混合式呼吸成人正常呼吸方式；某些病理状态可转为单一型式

肺内压及其变化定义：肺内压是指肺泡内的气体压力，随呼吸运动周期性变化。吸气过程变化：肺容积增大

→

肺内压下降；当低于大气压

→

气体进入肺；吸气末，肺内压回升至与大气压相等（气流停止）。呼气过程变化：肺容积减小

→

肺内压升高；当高于大气压

→

气体排出肺；呼气末，肺内压下降至与大气压相等（气流停止）。

人工呼吸（artificialrespiration）原理：利用肺内压与大气压之间的压力差，实现肺通气。正压法（常用）：通过升高气道压力将气体压入肺内，形成吸气；呼气依靠胸廓和肺的弹性回缩；常见方式：口对口人工呼吸、呼吸机正压通气。负压法：通过降低胸腔内压引起吸气；如使用负压装置牵拉胸廓，造成肺被动扩张；曾用于脊髓灰质炎导致的呼吸肌麻痹患者。

胸膜腔内压及变化规律定义：指胸膜腔内的压力，简称胸内压，随呼吸周期性变化。呼吸时变化规律：平静呼吸时始终低于大气压，称为胸膜腔负压；吸气时负压增大，呼气时负压减小；特殊情况（如闭气用力呼气）可出现正压。胸廓自然容积>肺自然容积

→

肺持续被牵拉扩张

→肺产生向内的弹性回缩力→胸廓在呼气末产生向外的弹性回位力→两力对抗导致胸膜腔呈“分离趋势”→形成负压。

胸膜腔内压的公式表达对胸膜腔内压进行分析，胸膜腔内压的数值等于使肺泡扩张的肺内压与使肺泡缩小的肺弹性回缩压的代数和，即胸膜腔内压

=肺内压+（－肺弹性回缩压）在平静吸气末或呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压，此时

胸膜腔内压

=大气压+（－肺弹性回缩压）若以大气压为

0计，则胸膜腔内压

=－肺弹性回缩压

胸膜腔内压的生理意义1.维持肺的扩张状态，使肺能随胸廓的张缩而张缩，使肺通气成为可能；2.作用于壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管，有利于静脉血和淋巴的回流。┌───────────────┐│胸廓││(自然容积大)││││┌─────┐│││肺│←─弹性回缩力（向内）│└─────┘││↑││└─胸膜腔负压形成点（分离趋势）└───────────────┘↓弹性回位力（向外）呼吸阶段肺扩张程度回缩力大小胸膜腔负压吸气末最大最强负值最大呼气末最小最弱负值最小

肺通气的阻力肺通气的阻力肺通气过程中所遇到的阻力称为肺通气阻力，可分为弹性阻力和非弹性阻力。

阻力类型弹性阻力非弹性阻力包括肺和胸廓的弹性阻力气道阻力、惯性阻力、黏滞阻力占比约占总通气阻力的70%约占总通气阻力的30%分类静态阻力（气流停止时仍存在）动态阻力（仅在气流流动时出现）主要成分肺弹性阻力为主

①组织弹性回缩力1/3

②肺泡表面张力2/3）气道阻力为主，受：气流速度、形式、气道口径（最关键）影响次要成分胸廓弹性阻力惯性阻力、黏滞阻力（平静呼吸时较小）

肺的弹性阻力肺弹性阻力来自肺的弹性成分和肺泡表面张力。肺泡表面张力的方向指向液 -气界面的切线方向，其合力指向肺泡中心，故肺泡表面张力使肺趋于回缩。根据Laplace定律，即

若表面张力系数不变，则肺泡的回缩力与肺泡半径成反比，即小肺泡的回缩力大，而大肺泡的回缩力小。

肺泡表面活性物质没有肺泡表面活性物质时，半径大的肺泡压强更小，所以气体从b肺泡流向a肺泡。气体的流动会导致a肺泡变得更大，b肺泡变得更小甚至萎陷。有肺泡表面活性物质时，a肺泡和b肺泡压强相等，气体双向流动，肺泡容积稳定

胸廓的弹性阻力和肺顺应性胸廓弹性阻力来源来自胸廓的弹性组织自然位置状态肺容量≈肺总量的67%（平静吸气末）

此时胸廓无变形，不产生弹性阻力肺容量<67%时胸廓被牵拉缩小→弹性阻力向外→成为吸气动力/呼气阻力肺容量>67%时胸廓被牵拉扩大→弹性阻力向内→成为吸气阻力/呼气动力与肺弹性阻力区别肺弹性阻力始终是吸气的阻力

胸廓弹性阻力方向可变，取决于肺容量胸廓顺应性（Cchw）表示胸廓扩张的难易程度：顺应性↓→通气困难

如肥胖、胸膜增厚、胸廓畸形、腹腔占位等

非弹性阻力组成：惯性阻力（气流启动、变速或转向时产生）黏滞阻力（组织相对运动产生的摩擦力）气道阻力（占非弹性阻力的80%～90%，为主导成分）气道阻力影响因素：气流速度：速度越快，阻力越大；气流形式：湍流比层流阻力大（如狭窄、分泌物等引起）；气道口径：最关键因素，口径越小，阻力越大。

肺通气功能评价主要通过测定肺活量、用力肺活量（FVC）、一秒量（FEV₁）及最大通气量等指标，反映肺部气体交换能力和气道通畅程度。这些指标有助于判断肺通气功能，及是否存在限制性或阻塞性通气功能障碍。二、肺通气功能评价

肺容积肺容积定义成人正常值潮气量(TV)每次呼吸时吸入或呼出的气体量400~600ml，平均500ml补吸气量(IRV)平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量1500~2000ml补呼气量(ERV)平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量900~1200ml余气量(RV)(残气量)最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量1000~1500ml

肺容积是指肺在不同状态下所能容纳的气体量，它会随呼吸运动而变化。肺容积可分为潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量，这些容积互不重叠，将它们全部相加后即等于肺总量

肺容积和肺容量关系

肺容量肺容量指标定义公式与备注深吸气量（IC）平静呼气后最大吸气所能吸入的气体量IC=潮气量+补吸气量功能余气量（FRC）平静呼气后肺内剩余气体量，缓冲肺泡气氧和二氧化碳分压变化FRC=余气量+补呼气量

成人正常值约2500ml肺活量（VC）最大吸气后能呼出的最大气体量VC=潮气量+补吸气量+补呼气量用力肺活量（FVC）最大吸气后尽力尽快呼出的气体量反映通气功能更准确用力呼气量（FEV）最大吸气后一定时间内呼出的气体量FEV₁（1秒呼气量）最有意义肺总量（TLC）肺所能容纳的最大气体量TLC=肺活量（VC）+余气量

肺通气功能检测用力肺活量（FVC）：一次最大吸气后尽力尽快呼出的最大气体量；正常时略小于普通肺活量。用力呼气量（FEV）：指一定时间内呼出的气体量；常以FEV₁、FEV₂、FEV₃表示，并计算其占FVC的百分比。常用判断指标：正常人FEV₁/FVC≈83%，FEV₂/FVC≈96%，FEV₃/FVC≈99%；FEV₁/FVC是鉴别阻塞性与限制性肺疾病的关键指标。

肺通气量和肺泡通气量项目肺通气肺泡通气量定义每分钟吸入或呼出的气体总量每分钟进入肺泡并参与气体交换的新鲜气体量计算公式肺通气量=潮气量×呼吸频率肺泡通气量=(潮气量–无效腔量)×呼吸频率是否考虑无效腔不考虑考虑了解剖+肺泡无效腔反映内容总通气量，但不能真实反映气体交换效率更准确地反映有效气体交换量临床意义初步评估通气功能评估真正有效的肺通气能力，是判断呼吸功能的关键指标举例说明即使大量浅快呼吸，总通气量高，但肺泡通气可能不足深慢呼吸可提高肺泡通气量，改善气体交换效率

肺通气量和肺泡通气量项目定义特点正常值或公式解剖无效腔鼻/口至终末细支气管之间不参与气体交换的呼吸道容积不进行气体交换约

2.2ml/kg

成人约

150ml肺泡无效腔进入肺泡但未与血液进行气体交换的部分因血流分布不均造成正常人接近

0生理无效腔解剖无效腔+肺泡无效腔反映整体无效通气量健康人平卧时≈解剖无效腔肺通气量≠实际气体交换量，因存在无效腔；肺泡通气量更能准确反映有效通气功能；浅快呼吸效率低，深慢呼吸更有利于肺泡通气。第二节

肺换气和组织换气02

呼吸系统气体交换的原理是通过肺泡与毛细血管之间的分压差，氧气（O2）从肺泡扩散入血液，二氧化碳（CO2）则从血液扩散入肺泡，完成肺换气；这一过程依赖于气体的扩散速率、分压差、溶解度及肺泡膜的通透性等因素。一、气体交换的原理

气体的扩散

单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率。根据菲克（Fick）弥散定律，气体在通过薄层组织时，气体扩散速率与各影响因素的关系如下式所示，即：

呼吸气体和人体不同部位气体的分压气体分压动脉血（mmHg）混合静脉血（mmHg）组织（mmHg）PO297~1004030PCO2404650

人体吸入的空气成分中，O2和CO2具有重要生理意义；虽然空气中各气体容积比相对稳定，但其分压受大气压影响，在高原地区显著降低。体内不同组织及血液中的PO₂和PCO₂存在差异，并随组织活动水平变化。

肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间通过扩散作用进行的气体交换过程，氧气从肺泡进入血液，二氧化碳则由血液进入肺泡，以分压差为驱动力。该过程受分压差、扩散面积、膜通透性等因素影响。二、肺换气

肺换气的过程气体扩散动力：气体的分压差是气体扩散的动力，并决定扩散方向。扩散方向规律：气体总是从分压高处向分压低处扩散。肺部气体交换实例：肺泡气PO2（104mmHg）>静脉血PO2（40mmHg）→O2由肺泡扩散入血；静脉血PCO2（46mmHg）>肺泡气PCO2（40mmHg）→CO2由血液扩散入肺泡。

影响肺换气的主要因素：气体分压差、扩散系数；呼吸膜厚度：越薄越利于扩散；病理状态如肺纤维化、肺水肿可使其增厚，降低换气效率；呼吸膜面积：正常总扩散面积约70m²，安静时使用约40m²，具有较大储备能力；肺不张、肺气肿等病变可减少有效面积，影响换气；通气/血流比值：影响气体交换效率。

通气/血流比值通气/血流比值（A/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常安静状态下为

0.84，此时肺换气效率最高。A/Q升高（>0.84）：肺泡通气过度或血流不足→如肺栓塞→形成肺泡无效腔；A/Q降低（<0.84）：肺泡通气不足或血流过剩→如支气管哮喘→类似动-静脉短路；不论升高或降低，均会导致气体交换障碍，表现为缺氧或CO₂潴留，尤以低氧血症明显。

组织换气是指血液与组织细胞之间通过扩散作用进行的气体交换过程，氧气从血液进入组织细胞，二氧化碳则由组织细胞进入血液，以分压差为驱动力。该过程受局部代谢水平、血流速度和组织结构等因素影响。三、组织换气

组织换气定义：组织换气是指体循环毛细血管与组织细胞之间通过扩散方式进行的气体交换过程。发生机制：与肺换气相似，以分压差为驱动力，O2从血液扩散入细胞，CO2则由细胞扩散入血液。特点：气体交换发生在液相介质中（血液、组织液、细胞内液），扩散膜两侧的PO2和PCO2差是关键因素。影响因素：组织代谢强度：代谢增强→组织液PO₂↓、PCO2↑；局部血流量：血流增加→组织液PO2↑、PCO2↓。

肺换气和组织换气的对比肺换气组织换气发生部位肺泡与肺毛细血管之间组织细胞与体循环毛细血管之间气体交换方式扩散作用扩散作用驱动因素肺泡与血液之间的PO₂、PCO₂分压差血液与组织液/细胞之间的PO₂、PCO₂差介质类型气相（肺泡）←→液相（血液）液相←→液相（血液、组织液、细胞内液）氧气方向肺泡→血液血液→组织细胞二氧化碳方向血液→肺泡组织细胞→血液分压变化动脉血PO₂↑PCO₂↓组织细胞PO₂↓PCO₂↑影响因素呼吸膜厚度与面积、通气/血流比值局部代谢率、血流量结果静脉血转变为动脉血（氧合）动脉血转变为静脉血第三节

气体在血液中的运输03

氧的运输主要通过血液中的血红蛋白与氧结合形成氧合血红蛋白，在动脉血中将氧从肺部运送至全身各组织，以供细胞进行有氧代谢。一、氧的运输Hb的分子结构血红蛋白结构：血红蛋白（Hb）由四个亚基组成，每个亚基含一个血红素，可结合一分子氧，因此一分子Hb最多结合四分子氧。血红素结构：血红素为铁卟啉化合物，由4个吡咯环通过次甲基连接成环状结构，中心为Fe²⁺离子。氧合与去氧形式：与O2结合的Hb称为氧合血红蛋白（HbO2）；未结合O2的Hb称为去氧血红蛋白（简称Hb）。构象变化机制：去氧Hb处于紧密型（T型），对O2亲和力低；结合O2后转变为疏松型（R型），亲和力增强。Hb与O2结合项目名称定义说明动脉血示例（PaO₂=100mmHg）静脉血示例（PO₂=40mmHg）Hb氧容量

100ml血液中Hb所能结合的最大O2量约20.1ml/100ml约20.1ml/100mlHb氧含量

100ml血液中Hb实际结合的O2量约19.4ml/100ml约14.4ml/100mlHb氧饱和度

Hb氧含量占氧容量的百分比

（反映Hb与O2结合的程度）约97.5%约75%氧容量主要取决于血液中Hb的浓度，正常情况下保持相对恒定；氧含量受氧分压（PO2）影响，随组织部位不同而变化；氧饱和度是衡量Hb结合O2程度的重要指标，常用于临床监测（如血氧仪测量SpO2）。

氧解离曲线定义：氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度之间关系，又称氧合血红蛋白解离曲线，用于反映O2与Hb的结合与释放情况。曲线特点：曲线呈S形，表明Hb与O2的结合具有协同效应，即一个亚基结合O2后会促进其他亚基结合O2。

解离曲线的变化趋势和功能意义上段（右段）中段下段（左段）血PO2范围60~100mmHg40~60mmHg15~40mmHg曲线特点比较平坦

比较陡峭

最为陡直

意义①Hb与O2结合的部分②机体对血氧含量有缓冲作用①HbO2释放O2的部分②安静状态下的供O2情况①Hb与O2解离的部分②机体血液供O2的储备能力

影响氧解离曲线的因素pH与PCO2（波尔效应）：pH↓或PCO2↑→H⁺浓度↑→盐键形成→Hb转为T型→亲和力↓→曲线右移（促进O2释放）；pH↑或PCO2↓→曲线左移（利于O2结合）。

生理意义：肺部CO2排出→曲线左移→利于摄氧；组织中CO2增多→曲线右移→利于供氧。

影响氧解离曲线的因素温度：温度↑

→Hb亲和力↓

→

曲线右移（促进O₂释放）；温度↓

→

曲线左移（利于O₂结合，不利于释放）；

生理意义：运动时局部产热

↑

→

更多O₂释放以满足代谢需求。

影响氧解离曲线的因素2,3-DPG含量：2,3-DPG↑（如缺氧、贫血、高原环境）→Hb亲和力↓

→

曲线右移

→

利于O₂释放；2,3-DPG↓（如库存血）→

曲线左移

→O₂不易释放

→

可能导致组织缺氧。

临床提示：大量输注库存血时需注意组织供氧不足的风险。

二氧化碳的运输主要通过血液中的物理溶解、与血红蛋白结合形成氨基甲酸血红蛋白以及转化为碳酸氢盐三种形式进行，最终由肺部排出体外。二、二氧化碳的运输

碳酸氢盐主要运输形式：CO2在血液中主要以碳酸氢盐形式（NaHCO3、KHCO3）进行运输，占总量约70%。红细胞内反应：CO2进入红细胞后，在碳酸酐酶（CA）催化下迅速与水结合生成HCO₃，并解离为H⁺和HCO3-，反应可逆，速率快。HCO3-的转移与平衡：大部分HCO3-通过HCO3--Cl-交换体扩散入血浆，与Na⁺结合形成NaHCO3；同时Cl-进入红细胞维持电中性，称为氯离子转移。肺部反应逆转：在肺部，反应向左进行，NaHCO3/KHCO3重新转化为CO₂并从肺泡排出。CO2​+H2​O⇌H2​CO3​⇌H++HCO3-

氨基甲酰血红蛋白结合方式：CO2可与血红蛋白（Hb）的氨基结合，生成氨基甲酸血红蛋白（HHbNHCOOH），该反应无需酶催化，迅速且可逆。受氧合作用调节：去氧Hb对CO2的结合能力强于氧合Hb（HbO2），因此在组织中更易结合CO2。

组织

HbNH2O2+H++CO2

⇌

HHbNHCOOH+O2

肺部组织中的反应特点：HbO2释放O2后转变为去氧Hb，更易与CO2结合；去氧Hb酸性较弱，利于结合H+，进一步推动反应向右进行，促进CO2运输，并缓冲血液酸碱平衡。肺部反应逆转：在肺部，随着O2浓度升高，HbO2生成增多，HHbNHCOOH解离，释放CO2和H+，使反应向左进行，有利于CO2排出。

影响CO2运输的因素1.霍尔丹效应2.动脉血与静脉血中CO2含量的差异：3.O2与CO2运输的相互影响关系：Hb在O2和CO2交换中扮演双重角色，是维持体内气体运输与酸碱平衡的重要载体。气体的分压差是气体扩散的动力，并且是决定气体扩散方向的关键因素。第四节

呼吸运动的调节04

呼吸中枢广泛分布于脊髓、延髓、脑桥、间脑及大脑皮层等部位，通过整合化学感受器和神经反馈信号调节呼吸节律，维持体内气体交换与酸碱平衡。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

呼吸中枢中枢部位位置主要功能脊髓颈段（第3～5颈段）、胸段含支配膈肌、肋间肌和腹肌的运动神经元，作为高位中枢与呼吸肌之间的中继站；整合部分呼吸反射（无节律生成能力）延髓低位脑干呼吸节律的主要产生部位脑桥上部脑桥呼吸调整中枢，抑制吸气过长，调节呼吸频率和平稳性脑桥下部脑桥长吸中枢，促进吸气延长高位脑下丘脑、边缘系统、大脑皮层等参与情绪、代谢、体温等相关的呼吸调节；大脑皮层实现对说话、唱歌、咳嗽等动作的随意控制

呼吸节律产生的机制呼吸节律起源主要有两种学说：起搏细胞学说：认为特定神经元具有自发节律性，是呼吸节律的驱动源；神经元网络学说：强调多个神经元之间的相互作用决定呼吸节律的输出。两种学说尚未统一：各自有实验依据支持，但目前尚无定论哪一学说完全解释呼吸节律的形成机制。共同依赖化学感受器输入：不论哪种机制，正常呼吸节律的维持均需依赖来自化学感受器（如对CO2、O2和pH值变化敏感的神经结构）的持续反馈。

呼吸的反射性调节是指通过体内感受器感知生理变化，并经神经中枢整合后引发呼吸频率和深度的适应性调整，以维持内环境稳定。常见的调节方式包括化学感受性反射和肺牵张反射等。二、呼吸的反射性调节

化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器位置颈动脉体（主要调节呼吸）、主动脉体（主要调节循环）延髓腹外侧浅表部位主要刺激因素动脉血中PO2↓、PCO2↑、H+↑（酸中毒）脑脊液和局部细胞外液中的H+浓度升高对CO2的反应机制间接响应CO2变化CO2通过血-脑屏障进入，转化为H+刺激感受器对低氧的敏感性敏感，是维持低氧状态下呼吸驱动的关键不敏感对血液H⁺的反应血液H+↑可直接刺激血液H+不易透过血-脑屏障，影响较小传入神经颈动脉体→窦神经（舌咽神经）；主动脉体→迷走神经未明确具体传入神经路径生理作用引发呼吸加深加快，同时引起心率加快、心输出量增加等循环反应调节肺通气，维持脑脊液pH稳定，为CNS提供稳定内环境反应速度快速，尤其在急性低氧或酸中毒时显著因CO2转化生成H+的过程较缓慢呼吸调节中的意义在低氧条件下维持呼吸驱动，具