减重相关骨骼肌丢失与干预策略总结2026

减重相关骨骼肌丢失与干预策略总结2026世界卫生组织（WorldHealthOrganization，WHO）统计数据显示，过去40年，全球肥胖发病率呈现爆发式增长。截至2016年，全球18岁及以上成年人中，超重人数超19亿，其中约6.5亿人（约13%）患有肥胖

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。该趋势在低收入和中等收入国家同样显著。中国人口基数大，肥胖问题同样严峻。最新全国调查数据显示，中国成年人超重者占比34.3%，肥胖者占比16.4%，超重肥胖人群总数量位列全球第一

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。肥胖属于复杂慢性代谢性疾病，与2型糖尿病、心血管疾病、代谢相关脂肪性肝病及多种恶性肿瘤的发生密切相关

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。随着肥胖问题持续加重，探寻有效减重干预方式已成为维护公众健康的核心方向。研究显示，体重下降过程中，有20%~30%的重量丢失来自去脂组织（fat-freemass，FFM），在快速减重者中这一比例更高

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。骨骼肌占去脂组织总量的40%~50%，是该组织中占比最高的结构，它参与维持全身葡萄糖稳态、脂质氧化与基础代谢率调节，发挥的作用无法被其他组织替代

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。骨骼肌过度流失，会削弱减重对代谢产生的正向作用，还会增加肌少症发生风险，导致身体功能下降、虚弱和跌倒风险增高

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。新型高效减重药物如胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-likepeptide-1receptoragonist，GLP-1RA）普及应用后，快速减重伴随肌肉流失，已经成为临床新的关注点

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。因此，当前肥胖治疗领域亟待解决的核心科学问题是有效降低体脂的同时最大限度保护骨骼肌，实现高质量减重。一、骨骼肌的多维生理功能及其在减重与肥胖管理中的核心地位骨骼肌参与糖脂代谢调节，是不可缺少的核心结构。在胰岛素介导下，机体完成葡萄糖的摄取与利用，骨骼肌是这一过程的主要场所，餐后80%左右的葡萄糖负荷都由骨骼肌处理，肌肉含量下降会直接破坏机体清除葡萄糖的能力，诱发或加重胰岛素抵抗

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；人体基础代谢率（basalmetabolicrate，BMR）主要由骨骼肌含量决定，其含量直接改变静息能量消耗水平，可维持能量平衡，对抗脂肪堆积，起到决定性作用

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。此外，骨骼肌还是重要的内分泌器官，可分泌白介素-6、鸢尾素等多种肌细胞因子，通过自分泌或旁分泌途径调整脂肪分解速度与全身炎症水平，完成多维代谢调节

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。骨骼肌在不当减重或病理状态时发生丢失，与不良临床结局密切相关。部分人群会出现肌少性肥胖，这类临床综合征同时存在低骨骼肌质量或功能与高体脂含量，患者要同时承受脂肪毒性和肌肉衰减带来的代谢负担。过量脂肪组织分泌肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）等促炎因子，可诱导肌蛋白分解，而肌肉量不足又会削弱机体抗氧化能力和代谢调节效能

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。流行病学相关数据显示，这种恶性循环会显著增加心血管疾病死亡率，增加身体残障风险，而且在减重干预中，骨骼肌流失会让基础代谢率适应性下降，体重反弹更容易出现

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。因此，当前肥胖管理不能沿用传统模式、仅以围绕降低体重或体质量指数（bodymassindex，BMI）调整方向，要把优化身体成分作为核心治疗方向。最大程度保留去脂组织，维持骨骼肌功能，可以成为减重干预效果评估和长期预后判断的关键标准。二、不同减重策略对体成分及骨骼肌的影响及机制临床可选择的减重方法较多，包括生活方式调整、药物干预（如GLP-1RA）、代谢手术等。脂肪含量下降过程中，骨骼肌等FFM会同步消耗。（一）生活方式干预单纯通过控制饮食热量实现减重，下降的体重中，脂肪占比70%~80%，FFM占比20%~30%

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，减重速度可受膳食结构影响。每日保持约500kcal（1kcal=4.184kJ）温和能量缺口，FFM丢失占比<15%，极低热量饮食时（<800kcal/d）体重下降速度更快，去脂组织流失比例常>20%

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。该现象的核心机制是能量不足状态下，糖异生增加，肌蛋白分解，释放出氨基酸维持血糖水平，蛋白质摄入同步减少，负氮平衡会进一步加重，体重减轻部分约1/4来自FFM

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。低碳水、适量高蛋白质饮食可诱导营养性酮症，酮体参与供能过程，降低机体对糖异生的依赖，降低肌肉分解速率

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。因此，饮食减重中提高蛋白质摄入量、适当减少碳水化合物占比，控制减重速度，可降低FFM流失比例。与饮食减重不同，只增加身体活动量尤其是抗阻运动引起的体重下降，FFM流失量处于极低水平，部分研究案例中FFM还能出现小幅增长

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。只依靠运动减重，体重下降速度通常较慢，但减掉的重量几乎全部来自脂肪组织

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。重度肥胖人群只依靠运动干预时，受补偿性摄入增加等因素影响，减重效果往往有限，这类干预的核心价值更多体现在代谢健康改善，而非降低体重的绝对值

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。饮食、运动联合干预时FFM流失比例显著降低（10%~15%），远优于单纯节食组（>20%）

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。其中，抗阻训练通过机械张力激活肥大细胞信号通路，促进肌蛋白合成，有氧运动协同促进脂肪氧化，两种训练方式结合可最大程度保留FFM，维持肌肉力量

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。（二）药物减重干预随着药理学相关研究不断推进，药物干预已经成为肥胖治疗阶梯中的重要环节，但不同作用机制的药物对体成分的影响存在显著差异

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。脂肪酶抑制剂如奥利司他主要通过抑制胃肠道脂肪酶减少人体对膳食脂肪吸收，其诱导的体重下降相对平缓，由于不直接干预中枢食欲和蛋白质代谢，用药过程中FFM流失比例多控制在15%~20%，机体有更充足时间完成代谢适应

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。相比之下，以司美格鲁肽、替尔泊肽为代表的GLP-1RA及其多靶点激动剂通过抑制中枢食欲、延缓胃排空等机制显著降低体重

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，其体成分变化模式与生活方式干预相似，FFM流失占总减重的20%~25%

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，使用高剂量快速减重时流失占比甚至可超过30%

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。现有基础研究提示，GLP-1受体可在骨骼肌中表达，受体激活后，可促进肌肉再生，减少蛋白质降解

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。临床观察亦显示，部分接受GLP-1RA治疗的患者虽FFM下降，但肌肉力量未受损害。药物减重引起的肌肉质量变化未必等同于肌肉功能下降

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，配合合理营养、搭配运动干预可大幅减轻药物减重过程中FFM的流失。近期专家共识亦强调，药物减重阶段同步搭配高蛋白饮食，保持规律力量训练，能最大程度保留骨骼肌，维持骨量，实现高质量减重。（三）减重手术目前中重度肥胖干预中，减重手术的减重效果排在前列，这类手术实现体重降低的同时会带来较高比例的FFM流失。研究显示，术后1年内FFM减少量可达10~15kg，占总体重降低量的25%~40%

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，骨骼肌流失会改变术后基础代谢率，还会让患者出现虚弱状态，且FFM的丢失主要集中在术后3~6个月的快速减重阶段

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。FFM流失的程度及其伴随的营养风险与术式机制密切相关，如以限制进食为主的袖状胃切除术（sleevegastrectomy，SG）及可调节胃束带术（laparoscopicadjustablegastricbanding，LAGB）主要通过缩小胃容积、强制降低能量摄入实现减重，多项荟萃分析显示，SG与更高的FFM流失比例独立相关

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；而Roux-en-Y胃旁路术（Roux-en-Ygastricbypass，RYGB）及胆胰分流/十二指肠转位术（biliopancreaticdiversionwithduodenalswitch，BPD/DS）则兼具限制进食与限制吸收（旁路小肠）的双重机制，改变消化道解剖结构后，患者术后更容易出现蛋白质吸收不良及多种微量营养素（如维生素B

12、铁、钙）摄入不足

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。有系统综述指出，术后FFM下降，能量摄入骤减，会增强糖异生，降低蛋白质生物利用度，还会引发生长激素-胰岛素样生长因子1（growthhormone-insulin-likegrowthfactor1，GH-IGF-1）轴出现波动。不同术式应用后FFM下降速度并不一致

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32,33］

。因此，术后长期随访、规范化补充营养，蛋白质摄入控制在1.2~1.5g·kg

-1·d

-1，术后早期加入抗阻训练，可减少FFM过度流失、预防继发性肌少症。三、减重期间保留骨骼肌的综合干预策略高质量减重的临床目标是最大化脂肪丢失、最小化骨骼肌丢失。临床实践中需落实综合干预措施。国内外相关指南均强调

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34,35］

，调整膳食营养素构成、保证充足蛋白质摄入、应用必要的膳食补充剂、保持规律运动锻炼，可有效避免减重过程中骨骼肌过度流失。以下总结目前循证医学证据支持的保留骨骼肌措施。（一）合理控制减重速度多个肥胖管理指南提倡渐进可持续的减重模式，建议每周减重幅度0.5~1.0kg

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。体重下降速度超出这一范围时，机体一般进入严重的负能量平衡状态，肌肉分解量会显著上升

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14］

。因此，应设定合理的减重目标（如3~6个月内体重减轻5%~10%），避免短期内体重出现大幅波动。（二）营养干预保护骨骼肌的核心是保证人体摄入足量蛋白质。国际共识及营养指南普遍建议，减重阶段蛋白质摄入占比应提高至每日总能量的25%~30%，相当于每千克体重1.2~1.6g

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。对于肥胖患者，可依据目标体重计算每日蛋白质需要量。部分肥胖症指南包括美国肥胖医学会及代谢手术指南建议重度肥胖患者每日蛋白质摄入量至少要达到60g，必要时可超过每千克理想体重1.5g

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。高蛋白饮食应优先选择瘦肉、鱼禽蛋、奶类及大豆制品等高生物价蛋白质，将摄入总量合理分配至各餐。每餐保证摄入25~30g蛋白质，优先满足早餐蛋白质摄入，激活肌肉合成。对于食欲减退或摄入受限人群，可额外补充乳清蛋白粉或牛奶蛋白，补足每日所需蛋白质。摄入充足蛋白质可向人体供应氨基酸底物，防止肌肉分解，增加食物热效应并增强饱腹感

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。亮氨酸作为触发肌肉蛋白质合成的关键氨基酸，在膳食管理中发挥特殊作用

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。若日常饮食中蛋白质结构不均衡，亮氨酸含量偏低，调整食物搭配后还可通过营养补充剂提高摄入量。乳清蛋白富含亮氨酸，每20g乳清蛋白中约含2~3g亮氨酸，可满足老年人的每餐阈值需求

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40］

。β-羟基-β-甲基丁酸（β-hydroxyβ-methylbutyrate，HMB）作为亮氨酸的代谢产物，可减少蛋白质分解，促进蛋白质合成

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，同时激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin，mTOR）信号通路促进蛋白质合成，抑制泛素-蛋白酶体途径减缓蛋白质降解

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。多项研究及荟萃分析显示，老年人群补充HMB可预防肌肉流失、维持甚至增加去脂组织

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43,44］

，老年人群进入制动状态后，每日补充HMB仍可防止肌肉流失

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44］

。目前HMB多以膳食补充剂形式应用于肌少症及老年营养不良患者。对于肥胖减重人群，特别是合并肌少倾向或是使用GLP-1类药物快速减重者，摄入HMB可减轻骨骼肌流失。尽管针对肥胖人群的直接证据尚待扩充，但鉴于HMB良好的安全性及在肌少症领域的应用基础，高风险患者可在专业指导下，酌情摄入添加HMB的营养制剂。（三）运动方案国际共识明确指出，超重肥胖成人减重过程中，每周至少完成2~3次抗阻训练，搭配有氧运动，维护肌肉骨骼健康及代谢功能

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。抗阻训练形式多样，包括器械练习、自重深蹲、俯卧撑和弹力带训练等。核心在于逐步提高肌肉负荷，刺激肌纤维生长。初次接触力量训练的患者，可以从涉及全身大肌群的练习入手，单次时长控制在20~30min

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。减重过程中坚持阻力训练的患者，FFM可得到更好维持，肌肉力量指标（如握力、下肢伸展力量）较基线有所改善

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。但有氧运动对肌肉的刺激相对有限，最理想的运动处方是有氧运动结合抗阻运动。合并症较多或体质虚弱的肥胖患者，可在专业人员指导下循序渐进提高运动强度。（四）规律监测与方案调整在实施上述营养及运动干预过程中，需要定期测量患者体成分和肌力状态。生物电阻抗分析等技术可测量体脂率及肌肉量，结合腰围测量，能动态掌握FFM变化趋势。减重过程中，FFM下降幅度超过总减重幅度的30%时

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11］

，需要及时调整干预策略，放缓减重速度、提高蛋白质摄入占比，增加力量训练比重。握力、下肢起立测试等肌力指标监测亦为