感染性心内膜炎诊疗指南（2024版）

2024ESC指南感染性心内膜炎诊疗指南（2024版）解读面向临床医生日期2026年内容导览01疾病认知流行病学、病原体与危险因素02诊断升级改良Duke标准与影像学路径03治疗策略抗菌药物精准选择与疗程04手术干预外科原则、适应症与时机05预防随访高危人群预防与长期管理疾病认知高致死率的心脏感染从病原体到高危人群，建立疾病全貌认知从病原体到高危人群，建立疾病全貌认知01疾病定义与发病机制感染性心内膜炎（IE）是指细菌、真菌等微生物直接感染心内膜，在心瓣膜或心室壁内膜形成炎症，并伴有赘生物形成的一类严重感染性疾病。关键在于赘生物——它既是感染灶，又是栓塞来源01异常血流心脏结构异常产生异常血流压力阶差，导致血液强力喷射与涡流02内皮损伤喷射冲击使心内膜内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓03病原定植反复暂时性菌血症促使病原体黏附血栓表面，定植繁殖04赘生物形成赘生物可破坏瓣膜、脱落栓塞，引发全身多器官损害先锚定疾病本质，再理解临床征象与非感染性心内膜炎的本质区别感染性心内膜炎病原微生物直接感染与繁殖→非感染性心内膜炎风湿热、系统性红斑狼疮等所致流行病学与疾病负担20%-30%死亡率未经及时规范诊治者高致死预后凶险15-30例/百万人年发病率全球年发病率约低发病率约60%来自欧北美青壮年好发人群男性略高于女性易感人群基础心脏病者01临床警示临床警示意义男性发病率略高于女性，青壮年多见，有基础心脏病者更为易感约

60%

来自欧洲和北美地区一旦发生常累及瓣膜结构，可引发心力衰竭、栓塞及多器官功能损害早期识别与规范诊疗是降低死亡率的关键病原体谱与变迁趋势不同起病类型的IE其病原体构成差异显著，且随着抗生素广泛应用，病原谱正在发生变化。不同起病类型的IE病原体差异急性与亚急性感染性心内膜炎病原体构成显著不同按起病类型区分2类急性IE多由毒力较强的化脓性细菌引起，金黄色葡萄球菌约占

50%以上亚急性IE草绿色链球菌仍占优势，占比约

30%-40%，是传统最常见病原病原谱变迁趋势4项草绿色链球菌发病率有所下降，但仍占优势地位金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌及真菌比例明显增高耐药微生物病例较过去明显增加真菌感染尤多见于心脏手术、静脉注射药物成瘾及长期应用广谱抗生素、免疫抑制剂者危险因素与高危人群IE的发生需要两个条件：心脏易感因素

与

菌血症来源。识别高危人群是预防与早期发现的基础。识别高危人群是预防与早期发现的基础心脏易感因素4类基础心脏病变风湿性心脏病、瓣膜脱垂、二叶式主动脉瓣畸形先天性心脏病动脉导管未闭、室间隔缺损、法洛四联症人工瓣膜置换术后、心脏手术史、起搏器植入等异物表面易于细菌附着免疫功能低下糖尿病、艾滋病、器官移植、恶性肿瘤菌血症来源3类口腔操作拔牙、洗牙、根管治疗使细菌经牙龈创口入血原发感染灶皮肤感染、肺炎、尿路感染医源性途径静脉吸毒、长期静脉导管、血液透析临床表现三联征与体征IE临床表现多样且常不典型，需围绕核心线索提高警惕，避免误诊为普通感染。临床表现不典型，需围绕核心线索提高警惕核核心临床表现发热最常见症状，超过

90%

患者有发热心脏杂音新发杂音或原有杂音性质改变，提示瓣膜受损栓塞现象赘生物脱落致脑、肺、肾等脏器栓塞特征性体征5项皮肤瘀点、甲下出血线状瘀斑Osler结节指垫疼痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性小结节Roth斑视网膜出血全身消耗性表现乏力、食欲不振、体重下降、贫血诊断升级改良Duke标准再进化从血培养到多模态影像，锁定诊断关键从血培养到多模态影像，锁定诊断关键02改良Duke标准总览改良Duke标准是国际公认的

IE

诊断核心依据确诊标准（满足任一组合）满足

2项主要标准满足

1项主要标准+3项次要标准满足

5项次要标准疑似诊断标准（满足任一组合）满足

1项主要标准+1项次要标准满足

3项次要标准2024版升级要点修订Duke标准新增

经食管超声心动图（TEE）及

细菌16SrRNA基因测序

等诊断依据，以提高诊断灵敏度和特异性。TEE16SrRNA主要标准一：血培养阳性血培养是病原学确诊的基石，阳性判定有明确的三种情形典型致病菌2次独立2次独立血培养检出草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族细菌、金黄色葡萄球菌，或无原发灶的社区获得性肠球菌持续菌血症间隔取样间隔≥12小时

取样至少2次阳性或首末次间隔

≥1小时、3次全部阳性或4次中大多数阳性特殊病原体单次检出伯纳特立克次体（Q热），或I相IgG抗体滴度

≥1:800主要标准二：心内膜受累证据心内膜受累证据主要依赖超声心动图发现结构性病变。赘生物高栓塞风险附着于瓣膜、腱索或人工材料上的振荡性团块瓣周脓肿瓣膜周围出现脓肿腔人工瓣膜新发裂开人工瓣膜部分裂开或新发瓣周漏新发瓣膜反流既往无反流或原有反流程度加重次要标准五项解析易感因素易感因素存在易于患病的心脏状况静脉药瘾者人工瓣膜发热临床表现≥38℃体温达此阈值为阳性标准血管现象临床表现重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死霉菌性动脉瘤、颅内出血结膜出血、Janeway损害免疫学表现辅助证据肾小球肾炎、Osler结节Roth斑、类风湿因子阳性微生物学证据辅助证据血培养阳性但不符合主要标准或存在缺乏明确病原体的血清学活动性感染证据超声心动图诊断价值对比“临床路径：TTE首选初筛→阴性但临床高度怀疑→行TEE进一步确诊”超声心动图对比：TTEvsTEE检查方法敏感性主要优势适用场景TTE40%-63%无创、便捷、重复性好首选初筛TEE90%-100%分辨率高、清晰显示小赘生物与瓣周脓肿TTE阴性但高度怀疑、人工瓣膜、术后复发血培养阴性与多模态影像血培养阴性约占全部IE的5%-10%，需扩大病原学检测并借助多模态影像辅助诊断血培养阴性处理策略3项考虑特殊病原体巴尔通体、Q热立克次体、真菌、HACEK菌行血清学检测或PCR分子生物学检测辅助确诊必要时手术取材对赘生物进行培养或

PCR检测多模态影像学价值4项CT清晰显示心内膜及周围结构，发现瓣膜赘生物与心源性栓塞PET/CT检测心内膜感染灶代谢活性，早期发现并评估治疗反应MRI评估心肌损害程度，发现植入物周围渗出及肿胀核素成像利用标记白细胞定位感染灶并监测疗效鉴别诊断要点临床表现不典型时，需与以下疾病鉴别，尤其注意血培养阴性

与

超声无赘生物

的情况。血培养阴性

与

超声无赘生物

是鉴别关键风湿热发热与心脏杂音关节痛、环形红斑血培养阴性、抗链球菌抗体升高败血症全身感染症状重超声无赘生物抗感染后缓解快非感染性心内膜炎Libman-Sacks

心内膜炎抗磷脂抗体综合征心房黏液瘤超声可见占位无感染证据系统性红斑狼疮免疫学指标特异性改变治疗策略精准用药清除感染按病原体分层选择抗菌方案，规范疗程管理按病原体分层选择抗菌方案，规范疗程管理03抗菌治疗核心原则抗菌治疗是IE治疗的基础，核心在于早期、足量、长疗程，确保药物穿透赘生物彻底清除病原体。三条不可动摇的原则：早期、足量、长疗程，确保药物穿透赘生物彻底清除病原体早期启动连续多次采集血培养标本后立即启动杀菌性抗生素不因等待结果延误治疗足量给药剂量需达到体外有效杀菌浓度的4-8倍以上以穿透赘生物屏障长疗程维持疗程至少4-6周部分复杂感染延长至6-8周以静脉给药为主链球菌感染治疗方案链球菌是IE最常见的病原体，约占40%-50%，按青霉素敏感性分层选药01敏感性分层·一线方案青霉素敏感链球菌首选

青霉素G联合庆大霉素，增强杀菌效果疗程

4-6周，静脉给药给药方式静脉给药02敏感性分层·替代方案青霉素耐药链球菌可选

头孢曲松或

万古霉素

单药或联合方案耐药应对替代方案葡萄球菌感染治疗方案葡萄球菌约占IE病原的

25%-30%，且MRSA比例上升，需按耐药情况精准分层01甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）首选苯唑西林或氯唑西林联合庆大霉素疗程

6周02甲氧西林耐药金葡菌（MRSA）选用万古霉素、利奈唑胺或达托霉素疗程

6-8周用药监测万古霉素需定期监测听力和肾功能，防范耳毒性与肾毒性；利奈唑胺注意骨髓抑制等不良反应。肠球菌与真菌感染方案肠球菌与真菌感染属于相对难治的类型，需特殊策略应对01肠球菌感染约占

10%-15%多数对青霉素中度敏感，需青霉素G或氨苄西林联合庆大霉素协同杀菌疗程

6周耐药者可换用万古霉素联合庆大霉素02真菌性心内膜炎约占

5%选用两性霉素B、氟康唑或伊曲康唑等抗真菌药物疗程通常

6-12个月因真菌难以彻底清除，多需结合手术切除感染瓣膜人工瓣膜IE与特殊方案人工瓣膜IE感染风险高、处理更复杂，用药方案与自体瓣膜有所不同01推荐方案人工瓣膜IE推荐方案万古霉素+庆大霉素+利福平三联治疗覆盖葡萄球菌及生物膜相关感染02经验性用药病原不明时的经验性用药急性IE：针对金黄色葡萄球菌、链球菌及革兰阴性杆菌广谱方案，如三代头孢菌素联合万古霉素亚急性IE：针对链球菌方案，如青霉素G或氨苄西林严重脓毒症：万古霉素或利奈唑胺联合庆大霉素或美罗培南给药方式与剂量管理抗菌方案的疗效不仅取决于药物选择，更依赖于规范的给药方式与剂量管理。给药方式优先静脉给药确保血药浓度直达有效杀菌水平初期以静脉为主治疗初期（前2-4周），病情稳定、体温正常后可改口服维持剂量管理个体化调整剂量根据体重、肝肾功能调整，避免剂量不足诱发耐药关注经肾排泄药物肾功能不全者需调整万古霉素、庆大霉素等经肾排泄药物剂量疗效监测与不良反应管理治疗期间需动态监测疗效与安全性，及时调整方案。疗效监测指标3项定期复查血培养评估病原清除情况监测炎症指标CRP、ESR、降钙素原（PCT）动态评估心功能及瓣膜功能观察有无新发并发症常见不良反应管理4项万古霉素定期检查听力与肾功能，防范耳毒性、肾毒性替考拉宁监测肝功能及血液学参数庆大霉素等氨基糖苷类监测肾功能，避免肾毒性方案调整根据不良反应及时调整药物类型或剂量，必要时对症处理手术干预药物之外的决胜手把握外科干预原则、适应症与手术时机把握外科干预原则、适应症与手术时机04外科治疗三大原则当药物难以控制感染或瓣膜已严重受损时，外科干预是决定性手段。2024年中国专家共识明确了三大原则。彻底清除感染病灶2项切除感染组织切除受感染的心内膜、瓣膜及赘生物去除细菌定植载体消除细菌持续繁殖的温床去除病灶恢复心脏功能2项修复或替换瓣膜尽可能修复或替换受损瓣膜恢复正常血流动力学重建稳定循环修复功能防止复发2项术后抗感染治疗术后采取有效抗感染治疗降低再感染风险持续压降复发概率抗感染手术适应症解析明确手术适应症，是避免延误治疗与过度手术的关键。瓣膜严重受损四类核心适应症感染导致瓣膜严重破坏、影响心脏正常功能。药物控制失败四类核心适应症足量抗生素治疗无效，感染持续、病情恶化。手术时机：急诊与择期手术时机的选择直接影响预后，需根据病情紧急程度分层决策。急诊手术（24小时内）2项适用患者适用于急性心力衰竭或感染性休克患者干预时机感染无法控制、病情快速恶化者需紧急干预择期手术2项手术时机在抗生素治疗1-2周后进行适用人群适用于病情稳定但存在瓣膜穿孔等机械并发症者手术方式与瓣膜选择手术方式与瓣膜选择需个体化综合评估，兼顾疗效与长期风险三种手术方式3种瓣膜置换适用于严重瓣膜损伤者瓣膜修复适用于瓣膜损伤程度较轻者赘生物切除适用于难以控制感染或存在栓塞风险者人工瓣膜选择2类机械瓣耐久性好，但需终身抗凝生物瓣无需长期抗凝，但耐久性相对有限个体化依据患者年龄、预期寿命、合并症及抗凝耐受性综合选择术后管理与康复要点术后管理是防止复发、保障远期预后的关键环节术后核心管理继续抗感染术后继续有效抗感染治疗，防止心内膜炎复发功能监测定期复查超声心动图，评估瓣膜功能与心功能恢复情况预防性抗生素术后预防性使用抗生素，降低感染风险康复监测密切监测血培养结果、临床症状与心脏功能指标关注抗凝管理，机械瓣置换者需规范抗凝定期随访，动态调整治疗方案预防随访关口前移防复发高危人群预防策略与长期随访管理闭环高危人群预防策略与长期随访管理闭环05原发预防策略原发预防针对尚未发生IE的高危人群，核心在于控制感染