视网膜动脉阻塞诊疗指南（2026版）

视网膜动脉阻塞诊疗指南（2026版）基于《视网膜中央动脉阻塞神经介入专家共识（2026版）》的临床诊疗规范2026年内容导览01疾病认知定义、流行病学与病理基础02病因机制栓塞、血栓、痉挛与炎症因素03诊断评估多模态检查与全身病因筛查04治疗策略分层治疗与神经介入核心05并发症随访并发症防治与长期管理规范疾病认知眼卒中，分秒必争从疾病本质到不可逆损伤的时间底线01何为视网膜动脉阻塞视网膜动脉阻塞（RAO）指视网膜中央动脉或分支发生部分或全部阻塞，导致内层视网膜急性缺血缺氧，是眼科危重急症之一。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）核心类型，占绝对多数眼中风发病机制酷似缺血性脑卒中络阻暴盲中医归属，强调脉络瘀阻病机终末动脉·无吻合支一旦阻断即迅速坏死突发无痛性视力丧失应作为急症对待高危人群画像CRAO患者伴发全身慢性疾病占比伴发疾病占比01伴发疾病高血压居首，占比达64%伴发疾病以高血压居首，占比64%，为最主要危险因素。颈动脉粥样硬化占32%，血管病变显著相关。心脏病占28%，合并心源性疾病常见。糖尿病占24%，代谢异常为潜在风险。64%高血压居首首要伴发疾病高危因素四大临床分型根据阻塞部位与程度，视网膜动脉阻塞可分为四型。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）核心讨论对象中央动脉主干阻塞，病情最重，是2026版共识的核心讨论对象。视网膜分支动脉阻塞（BRAO）主干分支阻塞，受累范围与视力损害相对局限。视网膜睫状动脉阻塞独立睫状动脉受累，黄斑区可保留部分中心视力。毛细血管前小动脉阻塞末梢小动脉阻塞，临床表现最轻。其中非动脉炎性CRAO

约占全部CRAO的

95%，是本次指南诊疗路径的主体缺血损伤的时间底线视网膜缺血持续

105至240分钟，即造成不可逆性损伤黄金救治窗口90分钟内无法有效恢复血流，导致永久性视功能损害组织损伤进程阻塞2至3小时内层视网膜细胞膜破坏，神经纤维与节细胞被神经胶质替代数周后视网膜混浊可吸收，但动脉变细、出现白鞘，视盘苍白全身系统风险CRAO绝非单纯眼病显著增加缺血性卒中、急性心肌梗死与死亡风险病因机制栓子溯源，由眼及身栓塞为主、多因素交织的致病网络02栓塞：最主要的病因栓塞是视网膜动脉阻塞最主要的致病因素，约占所有病例的70%以上。颈动脉来源颈动脉粥样硬化斑块脱落45%最常见来源栓子性质胆固醇结晶心源性来源房颤、心脏瓣膜赘生物、感染性心内膜炎等25%占比栓子最易嵌顿于筛板处及后极部动脉分叉处，因该处管径变窄。罕见栓子包括脂肪滴、空气、肿瘤细胞，多见于手术或外伤后。栓子的四种类型不同性质的栓子决定阻塞程度与预后，眼底检查可资鉴别：胆固醇栓子最常见，约占

87%，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，较小，约3个月可消失。血小板纤维蛋白栓子呈灰白色，体积较大，可完全阻塞血流致突然失明，多见于缺血性心脏病患者。钙化栓子约占

4%，色白无光泽、质地坚固，长期滞留于血管内不易吸收。其他少见栓子肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子、硅栓子、药物栓子等。血栓与动脉硬化因素血栓风险·量化评估机制链量化风险血栓形成风险较常人增3至5倍管腔剩余间隙约原管腔1/3，灌注不足即关闭加剧因素高血脂、高血糖进一步加剧血液黏稠度在动脉粥样硬化基础上，原位血栓形成是另一重要机制，尤其多见于高血压患者原位血栓形成机制链01管壁增厚长期高血压致动脉壁增厚、管腔狭窄02内皮损伤暴露胶原纤维，激活血小板聚集，形成原位血栓03风险放大较常人增加3至5倍，高血脂高血糖加剧血液黏稠04管腔关闭剩余间隙约原管腔1/3，灌注压不足即致突然关闭痉挛、压迫与炎症除栓塞与血栓外，三类机制共同构成致病网络：血管痉挛由偏头痛、嗜铬细胞瘤或药物滥用诱发，痉挛持续超过

30分钟即可造成不可逆缺血年轻患者中更高发外部压迫青光眼急性发作时眼压急剧升高直接压迫动脉，或眼眶肿瘤、球后麻醉机械性阻断血流占比约

5%全身炎症巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎可侵犯动脉壁引起炎性闭塞中老年患者需高度警惕诱发情绪波动、过度劳累、发热、饮酒为常见诱发因素诊断评估樱桃红点，确诊之钥从眼底体征到影像学金标准的综合评估03典型症状与体征患者通常能准确描述视力下降的具体时间，为时间窗评估提供依据核心症状突发无痛性视力丧失，数秒至数分钟内降至手动或光感以下前驱一过性黑矇，部分患者发病前出现，持续数秒至数分钟后自行缓解关键体征RAPD相对性传入瞳孔阻滞，多数患者伴同侧RAPD，严重程度与阻塞时间及面积相关瞳孔异常瞳孔散大，直接对光反射消失或迟钝眼底改变与樱桃红点樱桃红点是CRAO眼底检查的确诊基础，需熟记典型眼底三联征典型眼底三联征视网膜弥漫性乳白色混浊水肿内层视网膜缺血水肿，以后极部最为明显黄斑区樱桃红点黄斑区缺乏神经节细胞层，透见脉络膜橘红色反光，形成特征性樱桃红视网膜动脉变细血柱颜色发暗，可呈节段状，静脉亦狭窄但程度较轻急性期眼底动态演变发病前期视盘色淡或边界不清，动脉变细数周后视网膜水肿消退，血管细化伴白鞘或呈白线状FFA与OCT的评估价值多模态影像为确诊与灌注状态评估提供客观依据FFA

评估血流灌注异常，OCT

量化结构损伤程度视网膜电图（ERG）呈典型负相波，b波降低，a波呈负波型眼底荧光血管造影（FFA）视网膜动脉充盈时间明显延迟可见充盈前锋现象动静脉回流时间延长严重者中央动脉无灌注视乳头可见荧光素渗漏脉络膜充盈时间多正常光学相干断层成像（OCT）急性期后极部视网膜神经上皮层水肿增厚视网膜内层反射增强可定量评估损伤程度视网膜电图呈典型负相波b波降低，a波呈负波型影像学阳性表现构成比DSA与全身病因筛查2026版共识强调

由眼及身

的综合评估策略，眼部确诊与全身筛查并重。01血管评估DSA金标准清晰显示视网膜中央动脉、眼动脉、颈动脉全程明确阻塞部位、程度及侧支循环是神经介入治疗的必要前提诊断金标准必要前提02影像辅助辅助影像检查CTA/MRA：快速评估颈动脉、眼动脉狭窄与阻塞，适合急诊初筛头颅MRI（DWI）：可早期发现视网膜高信号缺血改变全身病因筛查必须常规完善颈部血管CTA

或

DSA、心脏超声及实验室检查明确动脉粥样硬化、心源性栓塞等病因排查溶栓禁忌证诊断标准四要素要素一临床表现突发无痛性视力丧失，降至手动或光感以下或较发病前下降

2行及以上要素二眼底体征典型樱桃红点为确诊基础要素三影像学证据FFA、CTA、MRA或DSA

证实视网膜中央动脉阻塞或近端血管阻塞致血流中断要素四病因学判断心源性栓子、颈动脉粥样硬化斑块脱落原位血栓形成、外伤性或医源性阻塞关键鉴别诊断癔症性黑矇是CRAO最需警惕的鉴别对象，两者处理原则截然不同癔症性黑矇需鉴别患者人群多为年轻女性，有明确精神诱因瞳孔反射视力丧失突发，但瞳孔对光反射正常眼底体征眼底检查无异常，暗示治疗有效CRAO立即抢救患者人群多见于伴心血管疾病的中老年人瞳孔反射瞳孔散大、直接对光反射消失眼底体征眼底有樱桃红点等明确体征，需立即抢救癔症性黑矇需鉴别患者人群多为年轻女性，有明确精神诱因瞳孔反射视力丧失突发，但瞳孔对光反射正常眼底体征眼底检查无异常，暗示治疗有效CRAO立即抢救患者人群多见于伴心血管疾病的中老年人瞳孔反射瞳孔散大、直接对光反射消失眼底体征眼底有樱桃红点等明确体征，需立即抢救VSVS治疗策略时间即视力，分层施治从保守治疗到动脉内溶栓的阶梯策略04急性期紧急处理机械降眼压眼球按摩手指间歇性压迫眼球

5至10秒

后松开重复

5至10次，快速降低眼压机械降眼压前房穿刺放出房水

0.1至0.2毫升迅速增大大视网膜动脉灌注压，改善视网膜缺血药物辅助降眼压药物静脉滴注乙酰唑胺

500毫克

或口服甘油盐水促使栓子向远端移动改善灌注吸氧治疗吸入

95%氧气

与

5%二氧化碳

混合气体每次

15分钟、每

2小时

一次血管扩张与溶栓衔接治疗衔接页保守血管扩张治疗后，应尽快评估溶栓指征以争取血管再通。血管扩张剂3项解除血管痉挛舌下含服硝酸甘油

0.3至0.6毫克，或球后注射妥拉苏林

25毫克作用局限可改善侧支循环，但不能直接溶解栓子使用注意低血压患者慎用溶栓治疗3项关键手段恢复血流的关键手段，时间窗内越早启动获益越大静脉溶栓时间窗发病

4.5小时内

使用阿替普酶，4.5至6.0小时

可使用尿激酶风险评估严格评估颅内出血等禁忌证，权衡获益与风险动脉内溶栓IAT2026版核心治疗页动脉内溶栓（IAT）是2026版共识的核心更新点，高推荐用于时间窗内的非动脉炎性CRAO。技术原理超选择置管：微导管超选择至眼动脉药物灌注：直接灌注阿替普酶等溶栓药物快速溶栓并降低全身出血风险眼球按摩及药物等保守治疗通常无法显著改善视力IAT为再通提供更直接路径关键推荐与禁忌强推荐6小时发病

6小时内

的非动脉炎性CRAO可行IAT治疗绝对禁忌不推荐动脉炎性CRAO进行IAT目前疗效评估仍缺乏统一标准，需结合视力与影像学双维度判断。介入治疗适应证发病时间推荐强度证据质量8小时以内强推荐高质量证据8至24小时（存在特定情况）弱推荐中等质量证据动脉炎性CRAO不推荐—8至24小时

需综合成像评估侧支循环与缺血半暗带后

个体化决策。发病

8小时内

为非动脉炎性CRAO介入治疗的

最佳窗口。非手术基础治疗辅助补充高压氧治疗每日1次、连续

5至10次，可作为缺血超窗患者的辅助手段。抗血小板治疗常规使用

阿司匹林

或

氯吡格雷，预防血栓形成或扩大强化降脂使用

他汀类药物，稳定斑块、控制血脂水平抗凝评估心房颤动患者启动抗凝治疗，华法林

INR维持2至3基础病管理戒烟，严格控制

高血压、糖尿病，共识强推荐核心治疗策略分层总览全程联合抗血小板、强化降脂、抗凝评估、基础病管理即刻·发病即启动即刻眼球按摩前房穿刺降眼压药物吸氧0至4.5小时静脉溶栓窗口静脉溶栓（阿替普酶）或评估动脉内溶栓4.5至6小时溶栓替换窗口静脉溶栓（尿激酶）或动脉内溶栓6至8小时介入窗口动脉内溶栓高推荐8至24小时个体化窗口个体化评估后考虑介入并发症随访救治不止于再通并发症防治与长期随访的闭环管理05三类并发症概览再通成功不等于治疗结束，三类并发症需全程警惕需在围手术期建立多学科协作机制，统筹神经科与眼科随访迟发性出血术中或术后

24小时

内可能发生脑出血或视网膜出血，需严格控制血压。急性缺血性事件CRAO患者术后发生缺血性卒中或TIA风险显著升高，发病后

1至7天

风险达峰。眼部新生血管再灌注失败可能导致

虹膜新生血管、新生血管性青光眼。缺血事件风险对比CRAO是全身血管病变的预警信号，术后

3年内

缺血性卒中或TIA风险约为一般人群的

2倍3年内缺血性卒中/TIA风险对比新生血管与青光眼再灌注失败是眼部新生血管的核心诱因，需早期识别与干预发生率2.5%至31.6%新生血管发生率干预阈值25mmHg眼压超过时启动干预机制持续缺血诱发血管内皮生长因子上调，导致虹膜及房角新生血管黄斑水肿发病2周后行FFA评估，必要时玻璃体腔注射抗VEGF药物监测定期监测眼压与房角结构，是预防失明性青光眼的关键